В зависимости от механизма первой фазы различают внутреннюю и внешнюю системы гемостаза

Современные представления о механизме внешней  системы образования тромбопластина крови являются развитием  представлений теории Моравитца–Шмидта о свертывании крови.

Фактор III (тканевой тромбопластин) клеточный мембраносвязанный аполипопротеин, состоящий из внеклеточной части (217–219 остатков аминокислот), трансмембранного домена и короткого цитоплазматического хвоста. Тканевой тромбопластин – первый белковый кофактор системы коагуляции с известной третичной структурой.  Повреждение  клеточных  мембран или нарушение их структуры изменяют конформацию внеклеточной части апопротеина III, которую можно рассматривать как рецептор фактора VII плазмы крови.  Попадая в кровоток при разрушении клеток (особенно богаты этим липопротеином  легкие, ткани мозга, сердце, кишечник и матка),  он связывается с фактором VII  и образует внешний активатор фактора X. Связывание и активирование фактора  VII опосредуется ионами Са²⁺. Взаимодействие комплекса факторов III и VII с фактором Х при обязательном участии ионов Са²⁺  вызывает активирование последнего и образование активного фактора Ха. В свою очередь фактор Ха может активировать фактор VII (положительная обратная связь).

Фактор Ха – конечный продукт внутренней и внешней систем коагуляционного гемостаза

Внутренняя система коагуляционного гемостаза – сравнительно медлен­ный процесс,  в котором участвует большое число факторов. Факторы этой системы  находятся  в циркулирующей  крови и реакции свертывания начинаются при контакте крови с измененной или чужеродной поверхностью, которая по своим свойствам отличается от эндотелия (поврежденная сосудистая стенка или измененная вследствие васкулитов, атеросклероза, ин­токсикации; поврежденный эндокард). Роль инициаторов могут выполнять иммунные комплексы, адреналин, жирные кислоты, холестерол, триацилглицеролы, эндотоксины, бактериальные липопротеины  и другие веще­ства. В контактной фазе  такие белки плазмы, как фактор ХП и высоко­молекулярный кининоген (ВМК), находящийся в комплексе с прекалликреином и фактором XI, образуют комплекс с этой чужеродной поверхностью. Активированные тромбоциты также обладают высоким сродством к этим факторам  свертывания. Взаимодействие  с чужеродной поверхностью изменяет конформацию адсорбированных белков и активный сериновый центр прекалликреина  катализирует актирование  фактора XII, превращая его в активную протеиназу. Активный фактор ХПа в свою очередь  ускоряет превращение прекалликреина в калликреин, а также активирует фактор XI, превращая его  активную форму (фактор XIа). По мере диссоциации калликреина из комплекса он активирует другие иммобилизован­ные молекулы фактора XII, а также катализирует отщепление  от ВМК брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием и повышающим  чувствительность фактораXI к фактору ХПа. В итоге происходит быстрое образование  акти­вного фактора XIа.  Фактор XIа  как активная сериновая протеаза катализирует превращение фактора IХ в IХа. Этот процесс проходит уже на поверхности тромбоцита с участием тромбоцитарного тромбопластина (Р3), и ионов кальция. Фактор  IXa –  активная  сериновая  протеиназа, субстратом которой является фактор Х.. Проявить свою протеолитическую активность фактор IXa может только в строго определенных условиях. Активирование фактора Х требует образования на поверхности активированного тромбоцита целого ансамбля молекул, названного теназой: ионы Са²⁺,  фактор IХа, факторVIII и фактор Х. Тромбоцит представлен тромбоцитарным  тромбопластином (Р₃). Фактор IXa в этих условиях катализирует активирование фактора Х   (фактор VIIIа обеспечивает оптимальную взаимоориентацию факторов IХа и X, ускоряя при этом их взаимодействие в 500 раз). Таким образом, и первая фаза внутренней системы завершается образованием активного фактора Х – фактора Ха.