Kubanova_A_A__Kisina_V_I__Ratsionalnaya_farmakoterapia_zabolevaniy_kozhi_i_infektsiy_peredavaemykh_polovym_putem

фия зрительных нервов, гумма.

Этиология

Возбудитель сифилиса относится к по рядку Spirochaetales, семейству Spiro chaetaecеae, роду Treponema, виду T. pal lidum. Свое название бледная трепонема получила в связи со слабой окрашивае мостью анилиновыми красками, в проти воположность легко окрашивающейся

T. refringens.

Бледная трепонема легко разрушает ся под воздействием ряда внешних аген тов, таких как высыхание, прогревание при 55о С в течение 15 мин или воздейст вие 50—56о этилового спирта. В то же время раствор перманганата калия 1:1000 не действует на возбудитель си филиса, а низкие температуры способ ствуют его выживанию.

При замораживании до –20—70о С бледная трепонема может сохранять жизнеспособность в течение несколь ких лет.

Бледная трепонема — микроорганизм спиралевидной формы, длиной 4— 14 мкм, в поперечнике от 0,2 до 0,35 мкм. Ее завитки равномерны, закруглены, рас стояние между ними одинаковое, к кон цам микроорганизма высота завитков не

ная цитоплазматическая мембрана, вну три которой заключен протоплазматиче ский цилиндр, содержащий цитоплазму с многочисленными рибосомами и мезо сомами (впячиваниями цитоплазматиче ской мембраны в цитоплазму). Цито плазма содержит нуклеоид, отличаю щийся от ядра отсутствием ядерной обо лочки. На концевых витках бледной тре понемы имеются выросты — блефаро пласты, к которым прикрепляются пуч ки фибрилл — поверхностных (располо женных снаружи от цитоплазматичес кой мембраны) и глубоких (расположен ных под цитоплазматической мембра ной). Фибриллы обеспечивают движение микроорганизма.

Бледная трепонема размножается пре имущественно путем поперечного деле ния на 2 или несколько сегментов, каж дый из которых вырастает затем во взрослую особь. Деление трепонем проис ходит каждые 30—33 ч, а рост занимает в среднем 1—1,5 ч. Поперечное деление ха рактерно для ранних стадий сифилиса и благоприятных условий существования бледной трепонемы.

Помимо вышеописанной спиралевид ной формы, трепонема может существо вать в виде цист и L форм. Циста являет ся формой выживания и размножения бледной трепонемы в неблагоприятных

условиях среды. Циста образуется из спиралевидной трепонемы через анрули рование (скручивание трепонемы в плот ный клубок) с последующим образовани ем вокруг анрулированной формы защит ной оболочки, состоящей из нескольких мембран и капсуловидной субстанции. Циста рассматривается как стадия покоя бледной трепонемы. Спустя длительное время после образования цисты происхо дит ее сегментация с формированием до черних шаровидных элементов или ко ротких трепонем, которые в дальнейшем выходят из материнской цисты, диффе ренцируются и дают начало новой попу ляции, типичной для исходного штамма. Если анрулированию подвергается не од на, а две или несколько бледных трепо нем, то в процессе цистообразования они могут обмениваться ядерным материа лом, и тогда происходящее в дальнейшем размножение может считаться половым.

L трансформация является способом выживания бледной трепонемы. Она про исходит под влиянием L трансформиру ющих факторов, к которым относится воздействие ряда химических веществ (сульфаниламиды, антибиотики), физи ческих факторов (высокая температура, облучение), а также специфических и не специфических факторов иммунитета, проявляющихся при снижении реактив ности организма. L трансформация начи нается с подавления синтеза клеточных стенок и увеличения диаметра прото плазматического цилиндра. Микроорга низм утрачивает способность к клеточно му делению при одновременном усилении синтеза ДНК и интенсивном ядерном де лении. Частичная или полная утрата кле точной стенки ведет к образованию шаро видных форм, покрытых пограничной мембраной, размер которых весьма раз личен и может во много раз превышать поперечник спиралевидной формы. Раз личают L формы в виде малых, больших и почкующихся шаров.

При сохранении в среде L трансфор мирующего агента происходит репро дукция L форм с образованием колоний этих форм. При удалении L трансфор мирующего агента L формы могут ре

версировать в исходную спиралевидную форму.

Считается, что число цист и L форм бледной трепонемы возрастает с увели чением длительности заболевания. L трансформация провоцируется тера пией пенициллинами, особенно в субтера певтических дозах. Это тесно связано с механизмом действия пенициллина на бледную трепонему — торможением син теза предшественников клеточной стен ки, в связи с чем пенициллин активен в основном в отношении делящихся спира левидных трепонем в период их роста. На цисты пенициллин напрямую не действу ет и может оказывать лишь опосредован ное влияние через усиление фагоцитоза.

Патогенез

Важным компонентом патогенности T. pallidum является способность микро организма прикрепляться к клеткам ма кроорганизма (возможно, с помощью фи бронектина). При размножении бледных трепонем в периваскулярной зоне муко полисахаридаза трепонемы разрушает мукоидное вещество вокруг сосудов, что вызывает спадение их стенок с последу ющим тромбозом и формированием эндо

ипериартериитов, некроза и изъязвле ния тканей. Длительность формирования кожных поражений зависит от количест ва трепонем. Вещества, имеющие струк туру, подобную липополисахаридам, об наруживаемые как на клеточной стенке трепонем, так и на мембране лейкоцитов, обладают иммуносупрессорной активно стью. Вместе с тем было доказано и пря мое токсическое воздействие бледной трепонемы на синтез макромолекуляр ных соединений (ДНК, РНК, белки).

Трансформация бледной трепонемы из вирулентной (спиралевидной) в L формы

ицисты, депонирование жизнеспособного возбудителя в полимембранных фагосо мах служат патогенетическим основани ем для смены манифестных периодов си филиса латентными. При первичном и в первые 2—3 мес вторичного периода си филиса преобладающей формой сущест

вования возбудителя в организме являет ся спиралевидная, в дальнейшем накап ливается все больше форм устойчивого выживания. Латентные периоды сифили са принято связывать с уменьшением числа возбудителей в организме и преоб ладанием измененных форм (L форм и цист). Цисты обладают антигенной актив ностью, и при их наличии в организме как нетрепонемные, так и трепонемные серо логические тесты положительны. L фор мы не обладают антигенной активностью либо обладают ею частично, и при их на хождении в организме все серологиче ские тесты могут быть отрицательными; положительными могут оставаться толь ко трепонемные тесты.

Очень сложно и не имеет пока достаточ ного научного объяснения явление серо логической резистентности, т.е. сохране ния стойкой позитивности серологиче ских реакций после адекватного лечения сифилиса. Это состояние встречается тем чаще, чем больше времени прошло от мо мента заражения до начала лечения. Су ществует несколько толкований феноме на серорезистентности. В частности, его связывают с длительной персистенцией в организме бледных трепонем в изменен ных формах. До настоящего времени не выработаны достоверные критерии опре деления жизнеспособного возбудителя в организме человека, хотя научные иссле дования в этом направлении ведутся дав но. Наиболее информативными до недав него времени представлялись методы, связанные с определением уровня IgM в крови. В последнее время интенсивно разрабатываются методики выявления антигена бледной трепонемы различны ми вариантами метода ПЦР.

Измененные формы трепонем и их спо собность превращаться в спиралевидную форму играют роль и в патогенезе клини ческих и серологических рецидивов забо левания, отмечающихся у некоторых больных после адекватного лечения, со провождающегося хорошими ближайши ми результатами: исчезновением клини ческих проявлений заболевания, а также получением отрицательных результатов реакции связывания комплемента (реак

ции Вассермана) и микрореакции преци питации. Через некоторое время (обычно в пределах 2—6 мес после лечения) у та ких пациентов вновь регистрируются по ложительные результаты указанных тес тов и в отдельных случаях — возникнове ние клинических проявлений заболева ния (клинико серологический рецидив). В этих случаях вновь проводится специ фическое лечение.

Пути передачи инфекции:

половой;

трансплацентарный (передача инфек ции от больной матери плоду через пла центу, ведущая к развитию врожденно го сифилиса);

трансфузионный (при переливании крови от донора, больного сифилисом в любой стадии);

бытовой, являющийся большой редко стью;

профессиональный (заражение сифили сом персонала лабораторий, работающе го с инфицированными эксперименталь ными животными, а также акушеров гинекологов, хирургов, стоматологов и патологоанатомов при профессиональ ных манипуляциях).

Клинические признаки и симптомы

Сифилис характеризуется периодичнос тью течения.

После инфицирования следует инкуба ционный период длительностью в сред нем 3—4 нед.

По окончании инкубационного наступа ет первичный период сифилиса, который начинается с появления первичного аф фекта, или твердого шанкра, представля ющего собой эрозию или, несколько реже, язву, имеющую ряд типичных для этого заболевания признаков. Сифилитическая эрозия — овальной или округлой формы, правильных очертаний, с четкими краями и блюдцеобразно углубленным дном. Дно эрозии чистое, отделяемое скудное, сероз ное. В случае присоединения вторичной инфекции отделяемое может стать более обильным, серозно гнойным. Определя

ющим симптомом является плотный ин фильтрат в основании.

Почти непременным симптомом пер вичного сифилиса является увеличение близлежащих лимфатических узлов — регионарный лимфаденит, который появ ляется примерно через неделю после воз никновения шанкра. Увеличенные лим фоузлы безболезненны, консистенция их плотно эластическая. Продолжитель ность первичного периода — 6—7 нед.

Вторичный период сифилиса начина ется с возникновения обильных высыпа ний на коже и слизистых, что отражает процесс генерализации инфекции. Появ лению высыпаний могут предшествовать продромальные явления: разбитость, го ловная боль, умеренное повышение тем пературы тела, боли в костях и суставах, потеря аппетита. Эти явления обычно на блюдаются в последние 5—7 дней перед появлением генерализованных сыпей. Сыпи полиморфны: чаще наблюдаются пятнистые (розеолезные), узелковые (па пулезные), реже — гнойничковые (пусту лезные) и очень редко — пузырьковые (везикулезные) элементы.

Наряду с появлением сыпи у подавляю щего большинства больных еще сохраня ются остатки твердого шанкра и опреде ляется регионарный склераденит.

Нередко при вторичном сифилисе воз никает нарушение пигментации (сифили тическая лейкодерма, чаще в области шеи), а также выпадение волос (алопе ция) — мелкоочаговое либо диффузное.

Сыпь вторичного периода имеет ряд характерных особенностей:

доброкачественность течения, как пра вило, без деструкции тканей и последу ющих рубцов;

отсутствие субъективных ощущений;

полиморфизм высыпаний (как истин ный полиморфизм, т.е. одновременное присутствие различных морфологиче ских элементов, так и ложный, заклю чающийся в одновременном существо вании элементов в разных стадиях их развития, что объясняется «толчкооб разным» характером их появления);

отсутствие островоспалительных явле ний; преобладание элементов медно

красного цвета с синюшным оттенком, которые в процессе развития становят ся более бледными, буроватыми;

округлость и четкая очерченность эле ментов, отсутствие склонности к слия нию;

наличие в элементах большого количе ства бледных трепонем, заразность вто ричных проявлений, особенно в случае мацерации и эрозирования поверхности;

быстрое исчезновение высыпаний под влиянием противосифилитической те

рапии.

Через несколько недель высыпания само произвольно угасают, сменяясь скрытым (латентным) периодом. Общая продол жительность вторичного периода — око ло 3—4 лет. В течение этого времени кли нические проявления сифилиса несколь ко раз рецидивируют, причем с каждым разом высыпания становятся все менее обильными, склонными к группировке и локализации на ограниченных участках кожи и слизистых. Периоды рецидивов заболевания разделены латентными про межутками, когда заболевание выявляет ся только на основании положительных серологических реакций.

Клинические проявления первичного и вторичного периодов доброкачественны и исчезают, как правило, без следа.

Третичный период сифилиса может развиваться вслед за вторичным, т.е. че рез 3—4 года после заражения. Однако такое развитие процесса отмечается только у 3—5% больных, а у остальных 95—97% между вторичным и третичным сифилисом проходят многие годы и деся тилетия. Третичный сифилис возникает обычно у нелеченых больных, хотя из этого правила есть исключения.

Кожные проявления третичного перио да представляют собой немногочислен ные, иногда единичные элементы, распо ложенные асимметрично, склонные к группировке, безболезненные. В зависи мости от глубины залегания и размеров элементов различают бугорковые и гум мозные высыпания. Бугорки мельче, они расположены в толще дермы; гуммы крупнее, располагаются под дермой. Бу горки насчитываются десятками, гум

мы — единицами. По сути, те и другие представляют специфическое воспале ние — хроническую инфекционную гра нулему. Разрешение этих элементов про исходит через изъязвление (или склероз) с последующим развитием рубца или ат рофии. Длительность существования бу горков и гумм составляет месяцы и годы.

В качестве чрезвычайно редкой разно видности третичных сифилисов следует упомянуть третичную розеолу.

Нейросифилис

Инфицирование нервной системы проис ходит рано — в течение нескольких недель или месяцев после заражения сифилисом. Изменение состава спинномозговой жид кости (СМЖ) выявляется у 10—20% боль ных первичным сифилисом, у 30—70% больных вторичным и у 10—30% больных латентным сифилисом.

Нейросифилис может протекать бес симтомно или с клиническими проявлени ями, характрными для того или иного вида поражения нервной системы (см. «Класси фикация»).

Поражение внутренних органов

Поражения внутренних органов могут возникать уже на ранних стадиях сифи лиса, в частности во вторичном периоде заболевания. На первом месте по часто те — специфические гепатиты и гепато сплениты, зачастую сопровождающиеся желтухой.

Реже возникает патология почек, про являющаяся доброкачественной протеи нурией, в редких случаях — сифилитиче ским липоидным нефрозом.

Из поражений сердечно сосудистой си стемы встречаются специфические мио кардиты, аортиты и изменения коронар ных сосудов.

Патология пищеварительной системы представлена сифилитическими гастри тами («ранний гастросифилис»), которые по симптоматике могут имитировать рак, язву желудка или привратника, гастро дуоденит.

Вышеперечисленные поражения внут ренних органов носят преходящий ха рактер и хорошо поддаются специфиче

ской терапии (за исключением эндокри нопатий).

Среди поздних висцеральных пораже ний ведущее место принадлежит сердеч но сосудистой системе (90—94% случа ев); у 4—6% больных поражается печень, и лишь 1—2% приходится на всю осталь ную позднюю висцеральную патологию. Во всех случаях поздней висцеральной патологии во внутренних органах образу ется разлитая гуммозная инфильтрация либо ограниченные гуммозные узлы.

Наиболее распространенная патоло гия — это сифилитический аортит, кото рый вначале развивается как неослож ненный и дает довольно скудную субъек тивную симптоматику, а в дальнейшем сопровождается осложнениями: аневриз мой аорты, недостаточностью аорталь ных клапанов и (или) стенозом устьев ко ронарных артерий, которые и определя ют клиническую картину заболевания. Исходом аневризмы аорты может быть ее разрыв и мгновенная смерть больного.

Поздний сифилитический миокардит может быть обусловлен диффузной гум мозной инфильтрацией межуточной тка ни либо образованием гумм, что встреча ется чрезвычайно редко. Клиника заболе вания зависит от характера и локализа ции поражения.

Сифилитические гепатиты подразде ляют на 4 формы: хронические (эпители альный и интерстициальный), ограни ченный гуммозный и милиарный гум мозный. Тяжесть клиники и серьезность прогноза (цирроз печени с летальным ис ходом) зависят от распространенности и характера поражения.

Поражения желудка могут давать симптоматику по типу хронического гаст рита, язвы желудка или рака.

Поражения легких могут проявляться в виде интерстициальной пневмонии или очагового процесса, который приходится дифференцировать с раком и туберку лезом.

Сифилитические изменения почек представляются в виде амилоидоза, неф росклероза или изолированных гумм.

Поражения других органов встречают ся чрезвычайно редко.

Поражение опорно&двигательного аппарата

Наиболее ранний симптом поражения опорно двигательного аппарата, появля ющийся обычно в конце первичного — начале вторичного периода, — это ноч ные боли в длинных трубчатых костях конечностей. Никакими объективными изменениями костей это не сопровожда ется. Изредка во вторичном периоде у больных выявляются периоститы и ос теопериоститы, в основном в области большеберцовых костей и костей черепа. Пациенты также жалуются на мучитель ные ночные боли в костях. При ранних формах сифилиса могут наблюдаться арт ралгии, в основном плечевых и коленных суставов, при этом больных беспокоят боли, повышение температуры тела, не домогание. Различают специфические синовиты и остеоартриты. Все перечис ленные поражения костей и суставов в ранние периоды сифилиса быстро регрес сируют под влиянием специфической те рапии.

К поздним проявлениям патологии опорно двигательного аппарата относят ся табетическая артропатия и гуммозные поражения костей и суставов. Табетиче ская артропатия — это изменение вели чины, формы, конфигурации суставов — преимущественно коленных, тазобедрен ных и позвоночника. В костях отмечается остеопороз. При значительных деформа циях характерны сохранность функции и безболезненность поражений.

Гуммозные поражения костей могут быть диффузными или ограниченными. В зависимости от локализации гуммоз ных инфильтратов диагностируются периоститы, остеопериоститы, остеомие литы. Гуммозные процессы характеризу ются как деструктивными, так и продук тивными изменениями. Поражаются длин ные трубчатые и плоские кости, а также тела позвонков.

Поздние поражения суставов (колен ных, плечевых, локтевых, голеностоп ных) возникают обычно при близком рас положении гуммозного инфильтрата в костной ткани. Характерны деформации суставов и значительные разрушения

костной ткани при хорошем самочувст вии больного и сохранении функции сус тавов.

Скрытый сифилис

Диагноз скрытого сифилиса ставится при отсутствии у пациента каких либо специ фических проявлений заболевания со стороны кожи, слизистых оболочек, внут ренних органов, нервной системы и опор но двигательного аппарата. Диагноз осно вывается только на данных серологиче ского обследования (положительные ре зультаты нетрепонемных и трепонемных тестов).

Согласно Международной классифика ции болезней (МКБ 10), по давности забо левания скрытый сифилис делят на ран ний (продолжительностью до 2 лет) и по здний (свыше 2 лет). При невозможности достоверно определить давность заболе вания ставят диагноз скрытого неуточ ненного сифилиса.

Врожденный сифилис

Он возникает в результате внутриутроб ного инфицирования плода через плацен ту от больной сифилисом матери. Заболе вание ребенка может проявиться в раз личные периоды: внутриутробно, вскоре после рождения и значительное время спустя после рождения. В зависимости от этого различают:

сифилис плода, который может вести к внутриутробной гибели плода и мертво рождению на 6—7 мес беременности;

ранний врожденный сифилис, проявля ющийся у ребенка в возрасте от 0 до 2 лет;

поздний врожденный сифилис, симпто

мы которого возникают после 2 лет. Как ранний, так и поздний врожденный сифилис может быть манифестным (с клиническими проявлениями) или

скрытым.

Вероятность внутриутробной передачи сифилиса не стопроцентна. Она зависит:

от стадии сифилиса у матери (макси мальная опасность существует при вто ричном и скрытом раннем сифилисе; риск заметно уменьшается спустя 3 го да после заражения);

срока беременности, на котором выяв лен сифилис и начато лечение женщи ны (наибольший риск при выявлении и начале лечения в поздних сроках бере менности либо после родов);

качества лечения, которое определя ется:

—применением препаратов пеницил лина (или полусинтетических пени циллинов);

—использованием во время беремен ности растворимого пенициллина и препаратов средней длительности действия (а не пролонгированных форм);

—соответствием доз ЛС и длительно сти лечения принятым стандартам.

Клиническая картина раннего врожденного сифилиса

В клинической картине манифестного врожденного сифилиса различают 3 вида симптомов.

Проявления, патогномоничные для врожденного и не встречающиеся при приобретенном сифилисе:

сифилитическая пузырчатка, сущест вующая уже при рождении либо появля ющаяся в первые дни жизни. Характер ны пузыри с серозным, серозно гнойным или кровянистым содержимым, окру женные лиловатым венчиком инфильт рата, которые быстро вскрываются и ссыхаются в корки; локализуются на ла донях и подошвах, редко — на других участках;

диффузная инфильтрация кожи Хох зингера, возникающая чаще на 8—10 й нед жизни ребенка, локализуется на ладонях, подошвах, на лице и волосис той части головы, реже на ягодицах, бе драх и т.д. Инфильтрированная кожа синюшно багрового цвета, напряжена, из за потери эластичности легко рас трескивается. Лучевидные тонкие руб чики на губах, подбородке и у углов рта (рубцы Робинзона—Фурнье) остаются на всю жизнь свидетельством перене сенного раннего врожденного сифилиса;

специфический ринит часто возникает внутриутробно и проявляется с первых дней жизни. Заболевание протекает в

три стадии: I — сухая стадия, характе ризующаяся набуханием слизистой носа

изатрудненным дыханием; II — ката ральная стадия, при которой отмечает ся слизистое, а затем гнойно кровя нистое отделяемое из носа; III — язвен ная стадия, с появлением изъязвлений слизистой носа, с обильным зловонным отделяемым и образованием корок, крайне затрудняющих дыхание. В от сутствие лечения глубокие изъязвле ния слизистой носа переходят на хрящ

икости, происходит некроз носовой пе регородки с перфорацией и выделени ем костных секвестров, что приводит к типичной деформации носа («седло видный», «козлиный» нос);

остеохондрит длинных трубчатых ко стей (Вегенера), возникающий обычно внутриутробно. Очаги поражения расположены между эпифизом и диа физом трубчатых костей, в зоне про лиферации хряща, что проявляется нарушением образования кальция и торможением развития остеобластов. Остеохондрит имеет диагностическое значение только в первые 3 мес жиз ни, позже встречается редко. Заболе вание выявляется рентгенологически, различают 3 стадии: I — наличие светлой, слегка зазубренной полоски шириной 2 мм между эпифизом и ди афизом (в норме — 0,5 мм), что может наблюдаться также при рахите и да же у здоровых детей; II — светлая по лоска шириной 2—4 мм с зазубрина ми, обращенными в сторону эпифиза, расширение зоны обызвествления, полоса разрежения под зоной обызве ствления; III — наличие грануляци онной ткани под хрящевым слоем ближе к диафизу, выявляющееся в виде темной, шириной 2—4 мм поло сы разрежения на границе эпифиза и диафиза; значительное разрежение костной ткани может приводить к от делению эпифиза от диафиза, т.е. внутриэпифизарному перелому, при котором диагностируется псевдопа ралич Парро. Пораженная конеч ность полностью неподвижна, попыт ки пассивного движения сопровожда

ются криком ребенка из за боли, т.к. чувствительность сохранена. Типич но положение конечностей в виде

«тюленьих лапок». II и III стадии ос теохондрита встречаются только при врожденном сифилисе.

Типичные проявления сифилиса, встречающиеся не только при раннем врожденном, но и при приобретенном си филисе:

папулезная сыпь на конечностях, яго дицах, лице, иногда по всему телу; в ме стах мацерации — эрозивные папулы и широкие кондиломы;

розеолезная сыпь (встречается редко);

рауцедо;

алопеция;

поражения костей в виде периостита, остеопороза и остеосклероза, костных гумм;

поражения внутренних органов в виде специфических гепатита, гломерулоне фрита, миокардита, эндо и перикарди та и др.;

поражения ЦНС в виде специфического

менингита, гидроцефалии и т.д.

Общие и локальные симптомы, встреча ющиеся и при других внутриутробных инфекциях:

гипотрофия, иногда резко выраженная;

анемия;

гепатоспленомегалия;

хориоретинит;

онихии и паронихии.

Поздний врожденный сифилис

Патогномоничные симптомы объединены в триаду Гетчинсона:

паренхиматозный кератит, чаще дву сторонний, проявляющийся светобояз нью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией сосудов, диффузным или очаговым помутнени ем роговицы;

лабиринтная глухота, обусловленная воспалением и геморрагиями в области лабиринта в сочетании со специфиче ским поражением слухового нерва;

гетчинсоновы зубы — верхние сред ние резцы бочкообразной формы или в форме отвертки, более широкой на уровне шейки зуба, чем на режущем

крае, который имеет полулунную вы емку. Подобным образом могут быть изменены и другие резцы, как верхние, так и нижние.

Для позднего врожденного сифилиса па тогномоничны также саблевидные голени (искривленные вперед), что считается ре зультатом неравномерного роста больше берцовых костей вследствие перенесен ного в периоде новорожденности специ фического остеохондрита.

Характерны различные дистрофии ко стей и зубов: выдающиеся теменные и лобные бугры, «олимпийский» лоб, ягоди цеобразный череп, утолщение грудинно го конца правой ключицы (признак Авси тидийского), кисетообразные моляры и клыки, карликовые зубы, диастема (Га ше), бугорок Карабелли (дополнительный выступ на жевательной поверхности пер вых верхних моляров), инфантильный мизинец и т.д.

Вышеописанные симптомы и дистро фии редко присутствуют в полном набо ре, но выступают в тех или иных сочета ниях или даже изолированно.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз сифилиса устанавливается на основании:

характерных клинических проявлений;

обнаружения бледной трепонемы в от деляемом сифилидов;

положительных результатов серологи

ческих тестов — нетрепонемных и тре понемных.

Клинические проявления различных форм заболевания см. «Клинические признаки и симптомы».

В качестве метода прямой диагностики сифилиса широко используется микро

скопическое исследование нативных препаратов в темном поле зрения. Дру гой метод прямой диагностики — ПИФ для определения T. Pallidum при люми несцентной микроскопии в темном поле зрения — применяется в основном за ру бежом; третий метод — ПЦР находится в стадии научной проработки.

К серологическим нетрепонемным тес там относятся:

РСК с кардиолипиновым антигеном, или реакция Вассермана (с момента изобретения в 1906 г. она играет веду щую роль в диагностике сифилиса в России, хотя в настоящее время в боль шинстве стран заменена более дешевы ми и менее трудоемкими тестами);

микрофлоккуляционный тест, или ре акция микропреципитации (за рубе жом — VDRL);

быстрый плазмареагиновый тест (RPR). Среди трепонемных специфических се рологических тестов наибольшее значе ние имеет РИФ (FTA abs), осуществляе мая в России в 2 модификациях — РИФ 200 и РИФ abs; РИБТ (TPI); РПГА (TPHA) и ИФА (ELISA) на антитела клас са Ig M и класса Ig G.

РИФ и ИФА становятся положительны ми раньше других тестов (с 3 й нед заболе вания) и долгие годы остаются положи тельными после проведенного успешного лечения.

РПГА и РИБТ становятся положитель ными с 7—8 й нед заболевания и оста ются такими в течение длительного вре мени. РПГА имеет универсальное значе ние и применяется как скрининговый метод исследования и тест подтвержде ния наличия сифилиса. Сфера примене ния РИБТ постепенно сужается из за дороговизны и трудоемкости теста, од нако данный метод продолжает приме няться как реакция арбитр при расхож дении результатов других тестов. В то же время РИБТ имеет определенное значение в оценке эффективности лече ния, поскольку имеет количественное выражение.

Вцелом нетрепонемные тесты приме няются как скрининговые, а также в ко личественной постановке служат для контроля эффективности лечения. Их ре зультаты становятся отрицательными в течение нескольких недель — нескольких лет после окончания лечения (в зависи мости от длительности существования инфекции до начала терапии).

Трепонемные тесты служат для под тверждения диагноза и имеют весьма ог

раниченное значение в качестве критери ев эффективности лечения.

Дифференциальный диагноз

При наличии шанкра дифференциаль ный диагноз проводится с эрозивным ба ланопоститом, генитальным герпесом, го норейными и трихомонадными язвами половых органов, шанкриформной пио дермией, раком кожи, мягким шанкром, четвертой венерической болезнью, ост рой язвой вульвы Чапина—Липшютца, молниеносной гангреной половых орга нов, тромбофлебитами и флеболимфанги тами половых органов.

С сифилитической розеолезной сыпью

дифференцируют следующие заболева ния: инфекционные болезни (корь, красну ха, брюшной и сыпной тифы), токсикодер мии лекарственного или алиментарного происхождения, отрубевидный (разно цветный) лишай, розовый лишай, пятна от укусов лобковых вшей (площиц), мра морность кожи.

Дифференциальная диагностика папу лезных сифилидов включает каплевид ный парапсориаз, красный плоский ли шай и псориаз; при локализации папул на ладонях и подошвах — псориаз, экзему, микозы стоп; эрозивные папулы генита лий дифференцируют с ложносифилити ческими папулами женских наружных половых органов, банальными фоллику литами, контагиозным моллюском; широ кие кондиломы дифференцируют с осто роконечными кондиломами, вегетиру ющей пузырчаткой, геморроидальными узлами.

При дифференциальной диагностике

пустулезных сифилидов, насчитыва ющих 5 разновидностей, учитывают сле дующее: угревидный сифилид необходи мо дифференцировать с вульгарными (юношескими) угрями, папулонекротиче ским туберкулезом кожи, узелковым ал лергическим васкулитом, йодистыми или бромистыми угрями, масляными профес сиональными фолликулитами; оспенно видный сифилид дифференцируют с вет ряной оспой; импетигоподобный сифи