Kubanova_A_A__Kisina_V_I__Ratsionalnaya_farmakoterapia_zabolevaniy_kozhi_i_infektsiy_peredavaemykh_polovym_putem

Указатель описаний ЛС

Антибактериальные ЛС

Бензоила пероксид . . . . . . . .634 Базирон АС . . . . . . . . . . . . .631

Гентамицин

Джозамицин Вильпрафен . . . . . . . . . . . . .640

Доксициклин Медомицин . . . . . . . . . . . . .701

Клиндамицин Клиндацин . . . . . . . . . . . . . .683

Ко тримоксазол Линкомицин

Метронидазол . . . . . . . . . . . .717 Спирамицин

Ровамицин . . . . . . . . . . . . . .741 Фузидовая кислота Цефотаксим

Клафоран . . . . . . . . . . . . . . .680 Цефабол . . . . . . . . . . . . . . . .780

Цефтриаксон Медаксон . . . . . . . . . . . . . . .700

Офрамакс . . . . . . . . . . . . . .725 Цефтриабол . . . . . . . . . . . . .785

Цефуроксим

Эритромицин

Антисептики

Азелаиновая кислота . . . . . . .622 Цинка гиалуронат

Куриозин . . . . . . . . . . . . . . .687

Глюкокортикоиды

Преднизолон . . . . . . . . . . . . .732 Триамцинолон . . . . . . . . . . . .758

Дерматотропные ЛС

Пиолизин . . . . . . . . . . . . . . . .731 Пиолизин . . . . . . . . . . . . . . .731

ЛС, нормализующие процессы кератинизации

Адапален Дифферин . . . . . . . . . . . . . .657

Альфагидроксильные кислоты Изотретиноин . . . . . . . . . . . . .662

Ретасол . . . . . . . . . . . . . . . .737

Ретиноевая мазь 0,05% и 0,1% . . . . . . . . . . . . . . . . . .738

Себосупрессивные ЛС

Ретинол . . . . . . . . . . . . . . . . . .738 Видестим . . . . . . . . . . . . . . .640

Ретинола пальмитат . . . . . .740 Ретинол/метилурацил

Редецил . . . . . . . . . . . . . . . .737 Ретинол/эргокальциферол/ альфа токоферол

Радевит . . . . . . . . . . . . . . . .737 Ципротерон

ЛС других групп

Спиронолактон

Угревая болезнь — хроническое рецидивирующее за болевание сальных желез и волосяных фолликулов.

Эпидемиология

Заболевание чаще всего проявляется в период полово го созревания. Угревая болезнь чаще встречается у мужчин.

Классификация (G. Plewing и A. Kligman, 1991):

неонатальные угри;

младенческие угри: конглобатные угри младенцев;

юношеские (обыкновенные) угри: комедональные, папуло пустулезные, конглобатные, угри индура тивные, угри флегмонозные, твердый персистирую щий отек лица при акне, механические угри;

угри взрослых: локализованные на спине, тропиче ские, постювенильные угри у женщин, постменопау зальные, синдром маскулинизации у женщин, поли кистоз яичников, андролютеома беременных, избы ток андрогенов у мужчин, ХХV ассоциированные конглобатные, допинговые, тестостерон индуциро ваннные молниеносные угри у чрезвычайно высоких подростков мужского пола;

контактные угри: косметические, угри обыкновен ные на помаду, угри, обусловленные воздействием соединений хлора, жирные и смоляные угри;

комедональные угри вследствие воздействия физиче ских факторов: единичные комедоны (болезнь Фаб

ра—Ракушо), солярные комедоны, майорка акне, угри обыкновенные в результате ионизирующей радиации.

Данная глава посвящена проблеме юношеских (обык новенных) угрей.

Этиология и патогенез

В развитии данного дерматоза ведущее значение име ют следующие взаимосвязанные патогенетические факторы:

ретенционный гиперкератоз устья волосяного фол ликула;

гиперсекреция кожного сала;

размножение Propionibacterium acnes;

развитие перифолликулярной воспалительной ре акции.

Самые первые морфологические изменения при акне связаны с формированием ретенционного гиперкера

тоза устья фолликула. Гиперплазия и ги персекреция сальных желез может быть обусловлена повышением уровня поло вых гормонов — абсолютной и относи тельной гиперандрогенемией.

Ретенционный гиперкератоз и избы точная продукция кожного сала приводят к формированию первичного элемента уг рей — комедона, обтурирующего вывод ной проток сальной железы волосяного фолликула. Создавшиеся в результате этого анаэробные условия являются оп тимальными для быстрого роста и раз множения Р. асnes, с жизнедеятельно стью которого связывают формирование воспалительных элементов угревой сыпи. В результате хронического персистиру ющего воспаления на месте разрешив шихся элементов угревой сыпи формиру ются стойкие дисхромии и рубцы.

знаков гиперандрогенемии (ФСГ, ЛГ, свободная фракция тестостерона и др.);

выделение и идентификация микроб ной флоры кожи с определением чувст вительности к антибиотикам;

бактериологическое исследование ки шечной флоры;

общий анализ крови;

КСР.

Дифференциальный диагноз

Воспалительные формы угревой сыпи не обходимо дифференцировать со стафило кокковой пиодермией, периоральным дерматититом, розовыми угрями (acne rosacea).

При высыпаниях на теле дифференци альную диагностику проводят с папулез ным сифилидом.

Клинические признаки и симптомы

Характерен полиморфизм высыпаний: ко медоны (открытые и закрытые), папулы, пустулы, в случае тяжелого течения — индуративные и узловато кистозные эле менты, а также гиперпигментации, рубцы (псевдоатрофические, нормо и гипертро фические).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика не представляет сложнос тей: диагноз устанавливается на основа нии клинической картины и анамнеза (де бют заболевания в пубертатный период, после контакта с галогенами и пр.).

Обязательный спектр лабораторных ис следований:

биохимический анализ крови (общий би лирубин и его фракции, триглицериды, АЛТ, АСТ, холестерин, щелочная фос

фотаза, креатинин, глюкоза).

Рекомендуемый спектр лабораторных исследований:

исследование гормонального статуса у женщин при наличии клинических при

Общие принципы лечения

Достижение стойкой ремиссии возможно только при воздействии на все 4 фактора патогенеза. Тактика лечения, направлен ная исключительно на купирование вос палительного процесса, недостаточна. Не менее важно предупреждение формиро вания новых элементов, т.к. в результате персистирующего воспаления на коже формируются стойкие косметические де фекты — дисхромии, псевдоатрофии, рубцы.

Показано применение ЛС следующих групп:

себосупрессивные ЛС:

—системные ретиноиды (изотретино ин в случае тяжелых форм угревой сыпи, ретинол при угревой сыпи лег

кой и средней тяжести); в процессе лечения обязателен контроль уровня печеночных ферментов в крови

1 р/мес;

—антиандрогены;

ЛС, подавляющие микробную колони зацию:

—антибактериальные ЛС для систем ного применения (используют при множественных — более 20 диссеми

нированных папуло пустулезных или при инфильтративных, узлова то кистозных элементах);

—антибактериальные ЛС для наруж ного применения не обладают эф фективностью системной антибиоти котерапии и могут быть использова ны самостоятельно только при папу ло пустулезной форме угревой сыпи легкой и средней степени тяжести;

ЛС, нормализующие процессы керати низации, оказывают комедонолитиче ское действие, устраняют условия, не обходимые для размножения P. Acnes. ЛС данной группы являются основными для проведения противорецидивного лечения;

противовоспалительные ЛС.

При комедональной форме угревой сы пи:

Ретинол внутрь по 100—300 тыс. МЕ 1 р/сут, 2—4 мес (до 6 мес)

+

Адапален местно 1 р/сут, 3—6 мес или Изотретиноин местно в вечернее вре

мя 1 р/сут, 3—6 мес.

При папулезной форме угревой сыпи:

Ретинол внутрь по 100—300 тыс. МЕ 1 р/сут, 3—4 мес (до 6 мес)

+

Азелаиновая кислота местно 1—2 р/сут, 3—6 мес (возможно по стоянное применение) или

Цинка гиалуронат местно 1—2 р/сут, 8—12 нед

+

Бензоила пероксид, 2,5—10% р р, локально на воспалительные элемен ты 1—4 р/сут, 8—12 нед.

При пустулезной форме акне:

Джозамицин внутрь по 0,25—0,5 г 4 р/сут, 10—14 сут (возможно до 21—28 сут) или

Доксициклин внутрь по 0,1 г 1—2 р/сут, 10—14 сут (возможно до 21—28 сут) или

Клиндамицин внутрь по 0,15—0,3 г 4 р/сут, 10—14 сут (возможно до 21—28 сут) или

Ко тримоксазол внутрь по 480 мг 2 р/сут, 10—14 сут (возможно до 21—28 сут) или

Эритромицин внутрь по 250 мг 4 р/сут, 10—14 сут (возможно до 21—28 сут)

+

Ретинол внутрь по 100—300 тыс. МЕ 1 р/сут, 3—4 мес (до 6 мес)

+

Спиронолактон внутрь 200 мг/сут, до 6 мес (назначается женщинам по сле 30 лет) или

Ципротерон внутрь по 10 мг 1 р/сут с 5 го по 25 й день менструального цикла, 3—12 мес

+

Клиндамицин, 1% гель, местно 2 р/сут, 3—5 нед или

Линкомицин, 3—5% мазь, местно 2 р/сут, 3—5 нед или

Метронидазол, 1% гель, местно 2 р/сут, 3—5 нед или

Фузидовая кислота, 2% гель, местно 2 р/сут, 3—5 нед или

Эритромицин, 1—5% р р или мазь, ме стно 2 р/сут, 3—5 нед или

Эритромицин/цинка ацетат, мазь, местно 2 р/сут, 3—5 нед

±

Адапален местно 1 р/сут, 3—6 мес или

Изотретиноин местно в вечернее вре мя 1 р/сут, 3—6 мес

±

Азелаиновая кислота местно 1—2 р/сут, 3—6 мес (возможно по стоянное применение) или

Цинка гиалуронат местно 1—2 р/сут, 8—12 нед.

Противовоспалительные ЛС и ЛС, нормализующие процессы кератиниза ции, можно использовать вместо анти бактериальных ЛС для местного приме нения.

При индуративной, узловато кистоз ной форме угревой сыпи; пустулезной форме угревой сыпи при склонности к рубцеванию:

Изотретиноин внутрь 0,5—1 мг/кг (максимальная суточная доза — 60—80 мг) 1 р/сут, 2—4 нед.

В дальнейшем дозу постепенно снижа ют (кумулятивная доза не должна превы шать 150 мг/кг). Общая продолжитель

ность лечения составляет 4—6 мес. Перед назначением препарата и на протяжении всего лечения обязателен ежемесячный контроль биохимических показателей крови (билирубин, АЛТ, АСТ, триглице риды, холестерин).

При тяжелой форме конглобатных уг рей до применения изотретиноина целе сообразно назначение антибиотиков (це фалоспоринов, гентамицина) коротким курсом и преднизолона. Такая схема ле чения позволяет уменьшить выражен ность воспаления в первые месяцы лече ния изотретиноином:

Гентамицин в/в или в/м по 80 мг 2 р/сут, 7—10 сут или

Цефотаксим в/в или в/м по 1—2 г 2—3 р/сут, 7—10 сут или

Цефтриаксон в/в или в/м 1—2 г 1 р/сут, 7—10 сут или

Цефуроксим в/в или в/м по 0,75 г 3 р/сут, 7—10 сут

+

Преднизолон внутрь 30—40 мг/сут (с постепенным снижением дозы до полной отмены в течение 1 мес приема изотретиноина).

При лечении изотретиноином стойкая ремиссия ожидается через 4—6 мес от начала лечения. В случае возникнове ния рецидивов (тяжелые формы угре вой сыпи, недостаточная кумулятивная доза препарата, при гиперандрогене мии у женщин) необходим повторный курс в дозе не менее 50% от первона чальной.

При наличии противопоказаний к на значению изотретиноина (беременность, период лактации, почечная и печеночная недостаточность, повышение трансами наз) лечение проводится как при пусту лезной форме угревой сыпи.

Дополнительные методы лечения

Физиотерапевтические методы ускоря ют разрешение воспалительных элемен тов угревой сыпи:

Электрофорез с 10—30% р ром ихтио ла 2—3 р/нед, на курс 5—10 проце дур или

Криотерапия (криомассаж) 2—3 р/нед, на курс 10 процедур.

Внутриочаговое введение триамцино лона с 4% гентамицином (в соотношении 1:1) 1 р/нед является наиболее эффек тивным методом лечения узловато кис тозной формы угревой сыпи.

Аутогемотерапия рекомендуется при тяжелых формах угревой сыпи. Ауто кровь из локтевой вены вводится в/м по схеме: 2,0—4,0—6,0—8,0—10,0—8,0— 6,0—4,0—2,0 мл через день.

Лечение вторичных послевоспалительных изменений кожи (гиперпигментаций, псевдоатрофий, рубцов)

Микрокристаллическая дермабразия

проводится 1 р/нед, курс 5—10 проце дур. Обязательными условиями являют ся: полное купирование воспалительного процесса на коже, защита кожи от инсо ляции во время проведения и в течение 1 мес после лечения.

Поверхностные химические пилинги альфагидроксильными кислотами (30— 70%, рН менее 3,5).

Пациентам с вторичными послевоспа лительными изменениями не рекоменду ется проводить глубокие шлифовки кожи (СО2 лазер, эрбиевый лазер, дермабра зия), поскольку они нередко приводят к рецидиву угревой сыпи.

Оценка эффективности лечения

Цели лечения — полное клиническое разрешение воспалительных элементов угревой сыпи и возможная коррекция послевоспалительных изменений, а так же достижение стойкой ремиссии. При использовании традиционных методов полное разрешение воспалительных элементов происходит к 3—6 й нед от начала лечения. В этом случае больные нуждаются в проведении поддержива ющей противорецидивной терапии (про тивовоспалительные ЛС и ЛС, нормали зующие процессы кератинизации, для местного применения) и подлежат дис пансерному наблюдению. При лечении изотретиноином стойкая ремиссия ожи дается через 4—6 мес от начала лечения.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Женщины репродуктивного возраста должны быть предупреждены о терато генном действии изотретиноина, которое сохраняется на протяжении всего време ни приема и в течение 1 мес после оконча ния лечения.

В случае применения азелаиновой кис лоты возможно появление эритемы, жже ния.

Прием спиронолактона может вызы вать нарушения менструального цикла.

Ошибки и необоснованные назначения

Антиандрогены можно применять только у женщин в случае лабораторно под твержденной гиперандрогенемии.

Антибактериальные ЛС для наружного применения не обладают эффективнос тью системной антибиотикотерапии и мо гут быть использованы самостоятельно

только при папуло пустулезной форме акне легкой и средней степени тяжести; применение одного и того же препарата в течение более 3—5 нед приводит к фор мированию резистентности микрофлоры.

Проведение аутогемотерапии противо показано при заболеваниях ССС, печени, почек, активных формах туберкулеза.

Прогноз

Угревая сыпь может сохраняться до 35 лет и даже дольше.

Литература

1.Кожные и венерические болезни. Под ред. О.Л. Иванова. М.: Медицина, 1997.

2.Кожный зуд. Акне. Урогенитальная хла мидийная инфекция. Под ред. Е.В. Соко ловского. СПб.: Сотис, 1998.

3.Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К., Полано М., Сюрмонд Д. Дерматология: Атлас справочник. М.: Практика, 1999.

Указатель описаний ЛС

Антисептики

Сера

Противопаразитарные ЛС

Бензилбензоат . . . . . . . . . . .633 Перметрин . . . . . . . . . . . . . .729

Комбинированные

препараты

Эсдепалетрин/пиперонила

бутоксид А пар . . . . . . . . . . . . . . . . . .628

Спрегаль . . . . . . . . . . . . . . .747

Чесотка — дерматоз, вызываемый клещом Sarcoptes scabiei, паразитирующим в роговом слое кожи.

Эпидемиология

Чесотка является самым распространенным парази тарным заболеванием кожи. Истинный уровень забо леваемости превышает регистрируемый показатель, т.к. при его оценке не учитываются случаи обращения больных к специалистам общей лечебной сети (тера певтам, педиатрам, гинекологам и др.), а также част нопрактикующим дерматологам. Уровень лаборатор ной диагностики чесотки в кожно венерологических учреждениях недостаточен. Больные длительное время лечатся с диагнозами «пиодермия» или «ал лергический дерматит».

Увеличение числа больных чесоткой обычно со провождает войны, стихийные бедствия, социаль ные потрясения, что обусловлено миграцией населе ния, экономическим спадом, ухудшением социаль но бытовых условий. Локальные войны в различных регионах России и бывших союзных республиках создали проблему беженцев, вынужденных пересе ленцев, увеличения числа лиц без определенного места жительства и занятости. Неконтролируемой миграции населения способствуют также коммерче ские поездки в различные регионы страны и за ру беж.

Эпидемиология чесотки обусловлена облигатно ан тропонозным характером заболевания, постоянным типом паразитизма возбудителя и резким преобла данием прямого пути его передачи. Распределение возбудителя среди людей имеет очаговый характер, что связано с их образом жизни и поведением.

Этиология и патогенез

Возбудителем чесотки является чесоточ ный клещ Sarcoptes scabiei. Чесоточные клещи являются облигатными паразита ми, большую часть жизни проводящими в коже хозяина и лишь в короткий период расселения ведущими эктопаразитиче ский образ жизни на поверхности кожи.

Самка клеща прогрызает чесоточный ход и откладывает яйца (репродуктивный период). Вылупляющиеся личинки выхо дят на поверхность кожи, расселяются на ней и внедряются в волосяные фоллику лы и под чешуйки эпидермиса; затем они превращаются во взрослые особи обоего пола. Самки и самцы нового поколения выходят на поверхность кожи, где проис ходит их спаривание. Цикл завершается внедрением дочерних самок в кожу, где они сразу же начинают прокладывать хо ды и класть яйца.

Расселение чесоточных клещей осуще ствляется молодыми самками и личинка ми. Заражение происходит преимущест венно при тесном контакте, у человека — обычно во время совместного пребывания в постели.

Клинические признаки и симптомы

Инкубационный период в случае зараже ния самками отсутствует, т.к. внедривша яся самка обычно практически сразу на чинает прогрызать ход и откладывать яй ца. При заражении личинками, которые могут переходить от больного к здоровому при тесном телесном контакте, инкубаци онный период может составлять до 2 нед.

Зуд — характерный, но субъективный симптом чесотки. Время его появления и интенсивность индивидуальны у каждого больного. Усиление зуда ночью обуслов лено суточным ритмом активности воз будителя. Зуду сопутствуют нарушение сна и нервно психическое возбуждение больного.

Основными симптомами чесотки явля ются:

чесоточные ходы;

полиморфные высыпания, расположен ные вне ходов (и те и другие имеют ха

рактерную локализацию).

Чесоточные ходы имеют вид слегка воз вышающихся прямых или изогнутых ли ний беловатого или грязно серого цвета длиной 5—7 мм. В других случаях кожа реагирует образованием под ходами по лостных элементов (везикул и пузырей) или лентикулярных папул.

Преимущественная локализация чесо точных ходов наблюдается на участках кожи с самой большой толщиной рогового слоя.

Высыпания вне чесоточных ходов

обусловлены несколькими факторами: жизнедеятельностью клеща, аллергиче ской реакцией организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности, при соединением пиогенной флоры. Высыпа ния в случае неосложненной чесотки ха рактеризуются появлением папул, вези кул, расчесов и кровянистых корок. Для папул типично фолликулярное располо жение, небольшие размеры (до 2 мм), не редко наличие микровезикулы на по верхности. Папулы чаще локализуются на переднебоковой поверхности тулови ща, сгибательной поверхности верхних конечностей, передне внутренной по верхности бедер и ягодицах. Везикулы обычно небольших размеров (до 3 мм), располагаются изолированно, преимуще ственно вблизи ходов на кистях, реже — на запястьях и стопах.

Особенности клинической картины при клинических разновидностях чесотки

При типичной чесотке высыпания лока лизуются на типичных местах: межпаль цевых складках кистей, боковых поверх ностях пальцев рук, сгибательных по верхностях лучезапястных суставов, жи вота, особенно вокруг пупка, молочных желез (вокруг соска), ягодиц, полового члена и мошонки.

Чесотка без ходов выявляется преиму щественно при активном осмотре лиц, бывших в контакте с больными чесоткой, и характеризуется наличием единичных фолликулярных папул на туловище и ве

зикул на кистях, чаще на боковых по верхностях пальцев и межпальцевых складках. Ходы отсутствуют.

Норвежская (корковая, крустозная) чесотка наблюдается на фоне первичных (у ВИЧ инфицированных) и вторичных иммунодефицитных состояний на фоне длительного приема гормональных и ци тостатических препаратов; при наруше нии периферической чувствительности (лепра, сирингомиелия, параличи, спин ная сухотка); конституциональных ано малиях ороговения кожи; у больных се нильной деменцией, болезнью Дауна, сла боумием, инфантилизмом; при системных заболеваниях. Основными симптомами заболевания являются массивные корки, чесоточные ходы, полиморфные высыпа ния (папулы, везикулы, пустулы) и эрит родермия. Болезнь часто сопровождается вторичной пиодермией и полиаденитом. Волосы — пепельно серого цвета, сухие, нередко отмечается алопеция. От больно го иногда исходит неприятный запах ква шеного теста, повышается температура тела. Норвежская чесотка очень контаги озна, вокруг пациента нередко возникают локальные эпидемии, при этом у контакт ных лиц развивается типичная чесотка.

Чесотка «чистоплотных», или чесотка «инкогнито», выявляется исключитель но у лиц, часто моющихся в быту или по роду своей производственной деятельно сти (спортсмены, рабочие горячих, запы ленных цехов), особенно в вечернее вре мя. При этом большая часть популяции чесоточного клеща механически удаля ется с тела больного. Клиника заболева ния соответствует типичной чесотке при минимальной выраженности проявле ний — чесоточные ходы единичные, все гда белесоватого цвета, фолликулярные папулы преобладают на передней по верхности тела.

Осложненная чесотка. Осложнения не редко маскируют истинную клиническую картину чесотки, приводя к диагностиче ским ошибкам. Наиболее распространен ными являются пиодермия и дерматит, реже микробная экзема и крапивница. Пиодермия развивается как результат внедрения микробной флоры через по

вреждения кожи, обусловленные расче сыванием. Аллергический дерматит при чесотке в большинстве случаев обуслов лен сенсибилизацией организма к клещу

ипродуктам его жизнедеятельности.

Постскабиозная лимфоплазия кожи

представляет собой особый вариант чесо точного хода, локализующегося преиму щественно на коже туловища и половых органах мужчин при распространенной чесотке.

Псевдосаркоптозом называют заболе вание, возникающее у человека при за ражении чесоточными клещами от жи вотных (собаки, свиньи и др.). Для него характерен короткий инкубационный пе риод (несколько часов), отсутствие чесо точных ходов, т.к. клещи не размножают ся на несвойственном им хозяине. Клещи наносят укусы, вызывая сильный зуд. Высыпания представлены уртикарными и пруригинозными папулами, папуло ве зикулами и волдырями, локализующи мися преимущественно на открытых участках кожного покрова. От человека человеку заболевание не передается. При устранении источника может насту пить самоизлечение.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз чесотки ставится на основании жалоб, физикального обследования и эпидемиологических данных, подтверж денных лабораторным обнаружением возбудителя.

В редких случаях диагноз ставят в слу чае получения положительного эффекта при лечении ex juvanibus одним из проти вочесоточных препаратов.

Проведения дополнительных исследо ваний, как правило, не требуется.

Дифференциальный диагноз

Чесотку следует отличать от аллергиче ского дерматита, пиодермии, крапивни цы, дерматоза беременных, кожного зуда, флеботодермии.