Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

При возрастании ЦВД более чем на 5 см вод. ст. за 10 мин инфузию рекомендуется прекратить.

Согласно разработанной в 80-х годах и применявшейся до пос­ леднего времени инфузионно-трансфузионной программе, воз­ мещение кровопотери производилось по следующей схеме: объем кровопотери оценивался в % к массе тела, т. е. кровопотеря, рав­ ная 700 мл, у пациентки весом 70 кг, составляла 1%. Считалось, что гемотрансфузия показана уже при кровопотере 0,5% от массы тела. Решающее значение в этой ситуации имел контроль концен­ трации НЬ.

Однако в настоящее время признано, что такой подход к реше­ нию вопроса объема и качества инфузионно-трансфузионной тера­ пии не соответствует современным требованиям и в ряде случаев способствует формированию осложнений в постреанимационном периоде. В настоящее время наиболее оптимальным вариантом тера­ пии акушерских кровотечений считается концепция «малообъемно­ го оживления». Данная концепция инфузионной терапии предпола­ гает использование инфузионных сред нового класса (гидрооксиэтилированного крахмала) и существенно ограничивает показания

кгемотрансфузии, что диктуется следующими моментами:

1.Акушерские кровотечения отличаются от кровотечений в хирургии тем, что, как правило, возникают на фоне гестоза или экстрагенитальной патологии, сопровождающихся гиповолемией, нарушением осмотического гомеостаза, изменениями гемостаза по типу ДВС-синдрома. При этом значительное количество внутрисосудистой жидкости перемещается в интерстициальное про­ странство, депонируясь в нем. В этой ситуации восполнение мас­ сивной кровопотери инфузионными средами с высоким волеми-

ческим к о э ф ф и ц и е н т о м приводит к быстрому возврату депонированной жидкости в сосудистое русло и к развитию выра­ женной гемодилюции. В связи с этим считается целесообразным ограничить введение коллоидов в пределах 400—600 мл и приме­ нять препараты гидрооксиэтилкрахмала, объемный эффект кото­ рых составляет 100%.

2.Необходимо помнить, что к потере плазмы организм более чувствителен, чем к потере эритроцитов. Так, потеря 30% ОЦП приводит к расстройствам циркуляции, несовместимым с жизнью, т.к. критический резерв плазмы 70%. Критический резерв эритро­ цитов составляет 30%, поэтому угрозу жизни организма представ­ ляет потеря более 70% ОЦЭ. Плазма содержит факторы свертыва­ ющей и противосвертывающей системы, дефицит которых может привести к развитию гемодилюционной гипокоагуляции.

3.На фоне нарушений микроциркуляции переливание кон­ сервированной крови способствует развитию нарушений в систе-

200

ме гемостаза, цитратной интоксикации и гиперкалиемии. В усло­ виях гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома гемотрансфузия только усиливает тромбирование расширенных сосудов микроцир­ куляции. Введение больших количеств донорской крови (более 40— 50% ОЦК в течение суток) приводит к развитию синдрома мас­ сивных гемотрансфузий, характеризующегося появлением или усилением кровоточивости, нарушением реологии крови, агре­ гацией и секвестрацией форменных элементов крови, блокадой макрофагальной системы, гемолитической анемией, дистрофи­ ческими изменениями в органах и сердечно-сосудистой недоста­ точностью.

Исходя из этого, предлагается следующий алгоритм возмеще­ ния острой кровопотери.

Для нормализации центральной гемодинамики традиционно применяют полиглюкин, альбумин, плазму со скоростью 250— 500 мл/мин.

Однако предпочтение в настоящее время отдается препаратам гидрооксиэтилкрахмала, которые, наряду с волемическими свой­ ствами, улучшают микроциркуляцию и транскапиллярный обмен и, благодаря разветвленной структуре молекулы, в отличие от реополиглюкина и альбумина, практически не способны прони­ кать за пределы сосудистого русла. При отсутствии коллоидных препаратов, стартовыми растворами могут быть и солевые или глюкозо-солевые растворы, но нужно помнить, что они быстро покидают сосудистое русло.

Существует мнение известных и авторитетных ученых (С. В. Савельев, В. А. Гологорский, 1980; Л. В. Усенко, Г. А. Шифрин,' 1990), в котором отстаивается точка зрения о целесообразности введения на первых этапах солевых растворов (лактасола, Ринге- ра-лактата, Рингера-гидрокарбоната). Считается (В. М. Сидельников с соавт., 1983), что солевые растворы создают резерв интер-

201

стадиальной жидкости, предупреждают развитие внутриклеточ­ ного эксикоза и способствуют эффективному включению реак­ ций компенсации на кровопотерю. Так, ведение солевых раство­ ров в начале инфузионной терапии способствует восстановлению чувствительности рецепторов сосудов и их тонуса, механизмов ме­ стной регуляции микрососудистого русла.

Однако необходимо помнить, что в акушерской практике при ряде состояний (гестоз, экстрагенитальная патология) значитель­ ная часть жидкости депонирована в интерстициальном простран­ стве, что, с одной стороны, обуславливает наличие гиповолемии у данного контингента больных, с другой стороны, избыточное введение солевых растворов на фоне повышенной эндотелиальной проницаемости ведет к еще большей перегрузке внесосудистого сектора.

Объем переливаемой жидкости будет зависеть от величины явной и скрытой кровопотери. Учитывая, что при переливании крови часть ее (30%) депонируется и выключается из кровообра­ щения, необходимо проводить «надтрансфузию», т. е. увеличивать объем переливаемой жидкости истинной величины: так, при кро­ вопотере 1 л — в 1,5 раза; при кровопотере в 1,5 л — в 2 раза; при более массивной кровопотере — в 2,5 раза.

Следующим этапом после восполнения объема циркулирую­ щей плазмы является возмещение циркулирующего гемоглобина, лучше всего отмытыми эритроцитами или эритромассой. В каком объеме целесообразнее использовать гемотрансфузию? Это зави­ сит от выраженности шока. При шоке I степени можно кровь не вводить, при шоке II степени кровь не должна превышать 30%

Howland (1964), Э. К. Айламазян (1985) на большом клиническом материале установили, что смертность от фибрилляции желудоч­ ков после введения кальция во время массивного переливания крови оказалась значительно выше, чем риск гипокальциемии у боль­ ных, не получавших кальция даже при вливании больших (до 5 литров) доз консервированной крови. Уже на этом примере можно убедиться, что вопрос о целесообразности введения препаратов каль­ ция при переливании крови остается спорным.

Предлагаются очень интересные и обоснованные програм­ мы возмещения кровопотери в зависимости от дефицита гемо­ глобина, основанные на значениях НЬ и циркулирующего бел­ ка (Л. В. Усенко, Г. А. Шифрин, 1990). Однако их использование в

202

практике ограничено следующим обстоятельством: каждый прак­ тикующий врач сталкивался с ситуацией, когда на фоне острой кровопотери, зачастую превышающей 20% ОЦК, в первые 4—6 часов не выявляется снижения НЬ или оно минимально. Это объясняется тем, что в первые часы после кровопотери еще не произошло гемодилюции и концентрация НЬ осталась прежней, несмотря на уменьшение его абсолютной величины. Вспомним при этом аксиому, что выживаемость больных при массивных акушерских кровотечениях определяется помощью, начатой в первые 30 мин и осуществленной в первые 3 часа от начала акушерских кровотечений (В. Н. Серов, 1993). Становится по­ нятным, что к тому моменту, когда у врача появляется воз­ можность составить алгоритм инфузионно-трансфузионной те­ рапии на основе лабораторных показателей, эта терапия уже должна быть полностью осуществлена.

Однако эти программы с успехом могут быть использованы для коррекции уже начатой или проведенной терапии, а также в случае продолжающегося кровотечения.

Авторами предлагаются 2 варианта возмещения кровопотери в зависимости от дефицита циркулирующего гемоглобина. Так, при дефиците циркулирующего гемоглобина менее 40% авторы рекомендуют следующую программу (табл. 10.4.2)

В том случае, если кровопотеря сопровождается дефицитом циркулирующего гемоглобина более 40% его должного количе­ ства, рекомендуется другая программа инфузионной терапии (табл. 10.4.3).

203

Т а б л и ц а 1 0 . 4 . 3 Программа инфузионной терапии при дефиците гемоглобина более 40%

П р и м е ч а н и е : ЦНЬ — циркулирующий гемоглобин, ЦБ циркулирующий белок.

Использование указанных программ призвано исключить раз­ витие гиповолемии и добиться стабилизации гемодинамических параметров и кислородного режима организма.

Скорость инфузии растворов диктуется степенью нарушения гемодинамики. Для ликвидации критической (шок III—IV степе­ ни) гиповолемии необходима инфузия со скоростью 250—500 мл/мин в несколько вен. Если через 10 минут врачу удается изме­ рить артериальное давление, а еще через 15 минут систолическое артериальное давление достигает 75—80 мм Hg, то терапия счита­ ется адекватной. Далее скорость инфузии можно уменьшить до 20 мл/мин и добиться такого состояния, чтобы ЦВД достигло ниж­ ней границы нормы. За 1,5—2 часа врач должен добиться норма­ лизации артериального давления, урежения пульса до 100 в мину­ ту, показателя гемоглобина до 100 г/л и количества эритроцитов до 3,5 • 1012/л, восстановления диуреза до 0,5 мл/мин.

Коррекцию метаболического ацидоза целесообразно прово­ дить после восстановления ОЦК. Для коррекции используются ощелачивающие растворы, но их надо вводить до достижения

204

нижней границы нормы показателя щелочного резерва. Дальней­ шее их введение может вызвать метаболический алкалоз.

Олигоанурия диктует необходимость введения маннитола. За первые 10—20 минут вводят внутривенно 100 мл 20% раствора. Если после этого выделится в течение часа 30 мл мочи, то переходят на медленное введение, однако максимальная суточная доза не долж­ на превышать 1000 мл. Если проба с маннитолом оказалась отрица­ тельной, то необходимо перейти на введение фуросемида.

Внастоящее время предлагается выделить 4 стадии геморраги­ ческого шока и постреанимационного периода в динамике лече­ ния при массивной кровопотере (В. И. Кулаков с соавт., 1997):

I стадия — период нестабильности функций — наблюдается в первые 6—10 часов от момента кровотечения и начала терапии.

II стадия — относительная стабилизация основных функций организма — наблюдается через 10—12 часов лечения.

III стадия — повторное ухудшение состояния больных — на­ чинается с конца первых — начала вторых суток лечения.

IV стадия — период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в третьей стадии.

ВI стадии постреанимационного периода основной задачей яв­ ляется поддержание системной гемодинамики и адекватного га­ зообмена:

— газообмен на должном уровне (под контролем показателей Sat02, р02, рС02) обеспечивается своевременным переводом на ИВЛ,

— системная гемодинамика должна поддерживаться на уров­ не: АД 80—90 мм рт. ст., ЦВД не менее 3 см вод. ст.,

— уровень НЬ должен быть в пределах 75 г/л, Ht — 25%, коли­ чество эритроцитов не менее 2,5 • 1012/л,

— время свертывания крови по Ли-Уайту — от 6 до 10 мин,

— диурез поддерживается на уровне не менее 30 мл/час.

Для решения этих задач должны быть выполнены следующие

лечебные мероприятия:

При компенсированной кровопотере без признаков шока инфузию проводят капельно со скоростью 60—100 кап. в минуту с использованием коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:2.

V больных с геморрагическим шоком легкой степени в стадию централизации кровообращения начинают инфузию любого среднемолекулярного или белкового плазмозаменителя (полиглюки­ на, гидрооксиэтилкрахмала, плазмы, альбумина и др.), кристал­ лоидов. Целесообразно введение 10—20% растворов глюкозы с инсулином (5 мл/кг), не только восстанавливающих энергетичес­ кие ресурсы, но и потенцирующих гемодинамический эффект. Для профилактики и лечения ДВС-синдрома переливается СЗП. Гемотрансфузия в объеме 1/3 от кровопотери показана только при

205

снижении уровня НЬ ниже 70—80 г/л. В течение 2 часов необходи­ мо перелить объем, равный 15—20 мл/кг. Контроль эффективнос­ ти терапии оценивают по динамике ЦВД (повышение до нор­ мальных значений, т. е. 8 см водного столба), почасового диуреза (1 мл/кг/мин). Вопрос о дальнейшем проведении гемотрансфузии решается на основании клинических признаков: артериального давления, цвета кожных покровов, состояния микроциркуляции, показателей гемоглобина, эритроцитов. Если сохраняются высо­ кие показатели ЦВД и появляются застойные явления в легких, то рекомендуют (Г. А. Баиров, 1983) ввести ганглиоблокатор пентамин (0,5 мг/кг). Снижение артериального давления служит по­ казанием для дальнейшей трансфузии крови.

При шоке II степени (переходная стадия нарушения гемодина­ мики) тактика выведения из шока принципиально остается пре­ жней, однако объем переливаемой жидкости увеличивается до 25— 30 мл/кг в течение 2 часов. Объем переливаемой эритромассы со­ ставляет от 5 до 10 мл/кг (см. табл. 10.4.1.). Рекомендуется в течение первого часа перелить также гидрокарбонат натрия (4% раствор — 5 мл/кг). С целью профилактики «шоковой почки» после стабили­ зации кровообращения необходимо перелить маннитол (10—15% раствор 10 мл/кг).

Коллоидные и кристаллоидные растворы вводятся в соотно­ шении 1:1. Терапию рекомендуется начинать с введения раство­ ров гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES — Sterile, Infukol, рефортан, стабизол, волекам) из расчета 10—20 мл/кг веса или в количестве от 500 до 1000 мл, декстранов в количестве не более 400 мл, альбумина. В отличие от других коллоидов, пере­ ливание до 1500 мл гидрооксиэтилкрахмала в сутки не повышает риска спонтанной кровоточивости. Эти препараты обладают срод­ ством к человеческому гликогену, расщепляются амилазой крови. Благодаря тому, что они имеют не линейную, а разветвленную структуру молекулы, не происходит даже частичного проникно­ вения молекул в интерстициальное пространство. Кроме того, гемодинамический эффект этих препаратов в 2—3 раза превышает эффект раствора альбумина при длительности гемодилюпионного эффекта 4—6 часов.

Весьма перспективным при лечении геморрагического шока является использование гипертонических растворов: для поддер­ жания достаточного уровня АД требуется значительно меньшее их количество по сравнению с изотоническими средами. Это снижа­ ет риск развития отека легких и дает возможность быстро ликви­ дировать дефицит ОЩ^. УЛрмменжот 1,5% раетаор тагтрия таорида (осмоляльность 2400 мосм/кг Н20), при объеме инфузии 4 мл/кг эффект проявляется через 1—2 мин после начала инфузии и про-

206

должается от 1 до 2 часов. Для пролонгирования эффекта реко­ мендуется сочетание гипертонического солевого раствора с кол­ лоидным (6% декстран-70).

Скорость инфузии при шоке тяжелой (III) степени должна со­ ставлять 30—40 мл/мин. Если через 15—20 мин не обнаруживается положительного эффекта, то необходимо в 2 раза увеличить ско­ рость введения. Лучше это сделать, закатетеризировав вторую вену, в которую следует ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия (5 мл/кг) и низкомолекулярные плазмозаменители (10 мл/кг), пос­ ле чего переходят к введению крови.

Общая доза введенных за 2 часа жидкостей не должна быть меньше 40 мл/кг. Дальнейшая инфузия растворов определяется состоянием больного.

Если в/в введение 800—1000 мл любого кровезаменителя со скоростью 50—100 мл/мин не приводит к повышению АД, значит, в результате нарушений макро- и микроциркуляции произошло выраженное депонирование крови. В этой ситуации дальнейшее увеличение объемной скорости инфузии нецелесообразно. При ле­ чении такого «пролонгированного» геморрагического шока, ха­ рактеризующегося стойкой утратой сосудистого тонуса на фоне адекватно восполненной кровопотери и остановленного кровоте­ чения показано в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,1% раствора в 200 мл физиологического раствора, 25—30 кап. в мину­ ту) или допамина в дозе 10—20—40 мкг/кг/мин (см. табл. 10.4.4).

\ физиологического раствора.

207

Шок тяжелой степени (III ст.), либо терминальный шок (IV ст.) диктует необходимость немедленного введения крови 0(1) Rh (-) с последующим переходом на введение крови, соответствующей группе и резус-фактору больного.

5. При нестабильной гемодинамике и продолжающемся кро­ вотечении показано введение глюкокортикоидов (преднизолона 10 мг/кг/сут или гидрокортизона не менее 100 мг/кг/сут). В даль­ нейшем дозу глюкокортикоидов уменьшают и через 2—3 суток отменяют.

6.Коррекция коагуляционного потенциала и восстановление онкотического равновесия осуществляется ранним и быстрым вве­ дением СЗП на фоне инфузии реополиглюкина как дезагреганта при использовании больших доз плазмы (не менее 15 мл/кг). При па­ тологическом кровотечении допускается применение следующей схемы: при кровопотере до 1 литра вводится 600 мл СЗП, при кровотечении свыше 1 литра — 1200—1500 мл СЗП. При появле­ нии кровоточивости производится быстрое, почти струйное вве­ дение 1800—2100 мл СЗП. При глубокой тромбоцитопении пере­ ливают тромбомассу.

7.Используются ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в дозе не менее 10 тыс. Ед/ч с целью подавления избыточного фиб­ ринолиза и предотвращения прогрессирования внутрисосудистого свертывания. В данной ситуации используется важная способ­ ность ингибиторов протеаз регулировать взаимоотношения между системами свертывания, фибринолиза и кининогенеза, а также повышать адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода.

Введение гепарина с целью прерывания внутрисосудистого свер­

8.С целью коррекции гипогликемии при массивной кровопо­ тере в инфузионно-трансфузионную программу включается 10— 20% растворы глюкозы с инсулином, панангином или раствором калия хлорида, что способствует не только восстановлению энер­ гетических ресурсов, но и потенцирует эффект растворов гидрооксиэтилкрахмала.

9.Глобулярный объем восстанавливается переливанием эритромассы или отмытых эритроцитов сроком хранения не более 3 суток. Гемотрансфузию желательно осуществлять только после ста­ билизации гемодинамики, периферического кровообращения и ликвидации гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Она пока­ зана лишь при очень больших кровопотерях — более 20% ОЦК, при уровне НЬ ниже 70—80 г/л, Ht менее 25%. Соотношение СЗП

иэритромассы рекомендуется (3-4):1.

208

10. Показано введение препаратов, стимулирующих сосудис- то-тромбоцитарное звено гемостаза (дицинон, адроксон), АТФ, антиплазминового препарата — транексамовой кислоты (трансамчи)

в дозе 500—750 мг на физиологическом растворе. Она подавляет активность плазмина, стабилизирует коагуляционные факторы и фибрин, дает выраженный гемостатический эффект, предотвра­ щает деградацию фибриногена.

11. На фоне восполненной кровопотери восстанавливают фун­ кцию почек. Используют осмодиуретики — маннитол 0,5—1 г/кг массы, салуретики — лазикс 40—80—160 мг. Эффективно введе­ ние допамина в дозе, вызывающей дилятацию почечных сосудов и увеличивающей перфузию почек — 2—5 мкг/кг/мин или посто­ янное введение эуфиллина через дозатор (1—2 мл 2,4% раствора в час). Оптимальная скорость диуреза в раннем восстановительном периоде составляет 2—4 мл/мин.

Во // стадии постреанимационного периода мониторируются следующие параметры: АД на уровне 80—90 мм рт.ст., ЦВД от 3 до 10 см вод. ст., ЧСС; Ht не менее 25%, НЬ от 80 до 100 г/л, количество эритроцитов не менее 2,5 • 1012/л; время свертывания крови по Ли-Уайту от 6 до 10 мин; диурез не менее 30 мл/час. Кроме того, контролируется уровень электролитов, общего бел­ ка, креатинина, мочевины.

В этой стадии, учитывая сохраняющуюся гипопротеинемию, вводится СЗП — 10 мл/кг или белковые препараты (альбумин, протеин), проводится коррекция электролитного состава с исполь­ зованием сбалансированных электролитных растворов (калий-маг­ ний аспаргината). С целью парентерального питания вводятся ра­ створы углеводов и аминокислот.

Нормализация микроциркуляции и свертывания обеспечива­ ется введением дезагрегантов (трентал, аспизол) и гепарина по строгим показаниям и под контролем времени свертывания.

Для коррекции глобулярного объема используется эритромасса не более 3 сут. хранения или отмытые эритроциты.

Обязательным является профилактика гнойно-септических ос­ ложнений, осуществляемая антибиотиками широкого спектра дей­ ствия (цефалоспоринами).

С целью регуляции метаболических процессов вводятся препара­ ты АТФ (НЕОТОН до 6 г в сут), рибоксин (30—50 мл в день), актовегин 800 мг в сут. на фоне умеренной дигитализации.

Стимуляция иммунитета осуществляется введением иммуномодуляторов (Т-активин, тималин, цекарис, иммуноглобулин), применением различных методов фотомодификации крови (ульт­ рафиолетовое, лазерное облучение крови). Надо помнить о гипокоагулирующем эффекте последнего!

209