Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

на пациента. Определение «антипиринового пространства» больше представляет академический интерес, так как внедрение его в практическую медицину ограничивается трудоемкостью метода.

Для практикующих реаниматологов возможно представит ин­ терес клинический тест, предложенный П. И. Шелестюком (1978),

позволяющий ориентировочно оценить степень гидратации. Тест проверяется следующим образом. В область передней поверхно­ сти предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл 0,85% раствора хло­ рида натрия (или раствора Рингера) и отмечают время до полно­ го рассасывания и исчезновения волдыря (для здоровых людей оно равно 45—60 минутам). При I степени дегидратации время рассасывания составляет 30—40 минут, при II степени — 15—20 минут, при III степени — 5—15 минут.

Определение объема циркулирующей крови.

Большое распространение в специализированных лечебных уч­ реждениях, научно-исследовательских институтах нашли методы с радиоизотопами. Однако необходимо заметить, что методы с использованием радиоизотопов представляют академический ин­ терес и не используются из-за лучевой нагрузки.

Определение объема циркулирующей крови с помощью красителя Т-1824 (синий Эванса) сохранил свою актуальность и сегодня. Главное преимущество — отсутствие вредности для боль­ ного и врача и минимальное количество необходимой аппаратуры. Метод обладает хорошей воспроизводимостью.

При введении в кровь синий Эванса прочно связывается с бел­ ками плазмы, в основном с альбумином; с фибрином и эритроци­ тами он не связывается, с лейкоцитами — слабо. Краситель выво­ дится печенью с желчью, адсорбируется ретикуло-эндотелиальной системой и частично попадает в лимфу. В дозах, превышающих ди­ агностические (0,2 мг/кг массы тела), может вызвать окрашивание склер и кожи, исчезающее через несколько недель. Для внутривен­ ного введения готовят раствор из расчета 1 г на 1000 мл физиоло­ гического раствора. Полученный раствор стерилизуют автоклавированием. Определение концентрации красителя возможно на лю­ бом фотоэлектроколориметре (ФЭК), либо спектрофотометре. При работе с ФЭК берут кюветы емкостью 4 или 8 мл и определением на красном светофильтре. При работе со спектрофотометром ис­ пользуют кюветы 4 мл и определение на длине волны 625 nm.

Прежде чем приступить к определению, необходимо постро­ ить калибровочную кривую. Для этого готовят ряд разведений от 10 до 1 мкг в плазме, принимая во внимание то, что 1 мл исход­ ного раствора содержит 1000 мкг красителя. По полученной ка­ либровочной кривой устанавливается истинная концентрация кра­ сителя в крови у пациента.

102

Для определения ОЦП шприцем вводят раствор красителя внут­ ривенно из расчета 0,15 мл/кг массы. Для удобства расчета общую дозу можно округлять (к примеру, взять не 8,5 мл, а 9,0 мл). Через 10 минут (период перемешивания индикатора) из вены другой руки берут кровь в пробирку с 3 каплями гепарина. Взятую кровь центрифугируют в течение 30 мин при 3000 об/мин, плазму (или сыворотку) отсасывают и проводят определение оптической плот­ ности. По калибровочной кривой устанавливают концентрацию красителя в плазме, объем которой находят путем деления коли­ чества вводимого красителя на его концентрацию. Общий объем крови определяется исходя из показателя гематокрита.

Чтобы уменьшить объем забираемой у пациента крови, плазму можно разводить вдвое физиологическим раствором.

Полученные результаты объема циркулирующей крови дан­ ным методом составляют: для женщин — 44,72 ± 1 , 0 мл/кг (для мужчин — 45,69+1,42 мл/кг). Причинами ошибок данного метода могут быть: присутствие жира в плазме, введение части красителя под кожу, выраженный гемолиз эритроцитов. По возможности этих ошибок следует избегать.

Метод определения ОЦК с помощью декстрана недостаточно точен и дает очень приблизительные результаты.

Общими недостатками описанных методов являются следую­ щие: при нарушениях центральной и периферической гемодина­ мики время перемешивания индикатора в сосудистом русле мо­ жет сильно варьировать. Особенно этот процесс зависит от состо­ яния микроциркуляции в органах и тканях. Кроме того, в условиях нормы (к примеру, в печени) и особенно патологии (выраженные степени гипоксии) нарушается проницаемость сосудистой стенки различных регионарных зон для белка. Часть белка уходит из сосу­ дистого русла, что дает завышенные результаты ОЦК.

Н. М. Шестаков (1977) предложил бескровный метод опреде­ ления ОЦК при помощи интегральной реографии. Автор доказал в эксперименте, а также в клинике, что интегральное сопротивле­ ние тела находится в обратной зависимости от ОЦК. Им была предложена следующая формула для определения ОЦК:

ОЦК (л)=770/Я,

где R — сопротивление (Ом). Самым главным преимуществом этого способа является его неинвазивность и возможность опреде­ лять ОЦК неоднократно.

С практической точки зрения представляет интерес методика, предложенная В. Е. Грушевским (1981). Основываясь на установ­ ленной закономерности между ОЦК и показателями гемодинами-

103

ки им предложена формула и номограмма для определения ОЦК по клиническим признакам (ОЦКкл в процентах к должному ОЦК):

ОЦКкл = 5{2,45[А(6-Т) + В(6-2Т)] + Т + 8}, где А — отношение среднего артериального давления (АДср)

кнормальному возрастному АДср;

В— отношение центрального венозного давления (ЦВД) к нормальному ЦВД;

Т— степень растяжимости сосудистой стенки, определяемая по сроку исчезновения белого пятна, возникающего при славле­ ний ногтевого ложа пальцев кисти (с).

Предложенные номограммы позволяют рассчитать должные показатели гемодинамики для больных различного возраста.

Гематокритный метод Филлипса-Пожарского основан на том, что чем меньше объем крови у больного, тем больше снижа­ ется показатель гематокрита после введения полиглюкина. Эта зависимость выражается математическим уравнением:

Ход определения. До начала инфузии у больного определяют венозный гематокрит (Htj). Затем вливают струйно за 5 минут 0,2— 0,3 л полиглюкина, после чего продолжают его инфузию со скоростью не болееЗО кап/мин и через 15 минут от начала инфу­ зии вновь определяют венозный гематокрит (Ht^). Подставляют полученные данные в приведенную выше формулу и получают фактический ОЦК (фОЦК). Чтобы определить дефицит ОЦК, не­ обходимо узнать должный ОЦК. Для этого используется номог­ рамма Лайта . В зависимости от наличия исходных данных дОЦК можно определить: по росту (колонка а); по массе тела (колонка в) или по росту и массе одновременно (рост находят по колонке «а», массу — по колонке «в», найденные точки соединяют прямой линией, в месте пересечения ее с колонкой «в» находят дОЦК). Из дОЦК вычитают фОЦК и находят дефицит ОЦК, соответству­ ющий кровопотере.

Из расчетных методов определения ОЦК нужно указать на метод Сидоры (по весовой части, гематокриту, массе тела), метод опреде­ ления глобулярного объема по номограмме Староверова с соавт., 1979, определение ОЦК по гематокриту и массе тела с помощью номографа Покровского (Л. В. Усенко, 1983).

При отсутствии информации о динамике веса больного, не­ возможности определения объемов жидкости методом разведения

104

индикаторов можно воспользоваться расчетными показателями и

формулами дефицита воды в организме:

где: ДН7 0 — дефицит воды в литрах,

Сосм.н. — нормальная осмотическая концентрация сыворотки,

Сосм.б. — осмотическая концентрация сыворотки больного, Na+ сыв.н. — нормальная концентрация натрия в ЭЦЖ (в сы­

Величину коэффициента можно взять постоянной для всех воз­ растов — 0,6 л/кг.

Вполне понятно, что такой подход к оценке дефицита жидко­ сти в организме весьма приблизительный, но в сочетании с дру­ гими методами, клинической картиной, может успешно исполь­ зоваться в практике интенсивной терапии.

Описанные методы, к сожалению, не дают представления об изменениях ОЦК в реальном масштабе времени, что особенно важно для реаниматолога при проведении коррекции. В этом отно­ шении все большее внимание привлекают современные компью­ теризированные системы для определения ОЦК. Так, НПО «Эльф» (г. Саратов) разработала серию приборов: «Д-индикатор», «Инди­ катор ДЦК» (индикатор дефицита циркулирующей крови), рабо­ тающие совместно с любым IBM-совместимым компьютером и позволяющие всего за 3 минуты определить гематокрит, ОЦК в % и мл, вычислить дефицит ОЦК от должного. Малые объемы крови (1,5—3 мл) позволяют контролировать динамику ОЦК, что очень важно для тактики инфузионной терапии.

105

Глава 7

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

ИСПОСОБЫ ЕГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ

7.1.Физиология кислотно-основного состояния

Врезультате жизнедеятельности клетки в ней постоянно обра­

зуются кислоты, которые диссоциируют с освобождением очень активных ионов Н+. Часть этих ионов нейтрализуется буферной системой клетки, другая — буферными системами межклеточной жидкости и крови, а также физиологическими системами легких, почек, кишечника, печени и др. Соотношение водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде в значительной мере оп­ ределяет интенсивность окислительно-восстановительных процес­ сов, синтеза и расщепления белков, жиров и углеводов, актив­ ность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение выражается в ин­ тегральном показателе рН. Учитывая, что показатель рН часто встречается в медицинской литературе, мы ладим ему более под­ робную характеристику.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода. Это характеризуется показате­ лем рН, представляющих собой отрицательный десятичный лога­ рифм молярной концентрации ионов Н+: для нейтральной среды рН = 7,0, т. е. содержание ионов Н+ [Н+] равно 107 моль/л. Если кислотность раствора увеличивается, то рН его снижается. Для биологических объектов важна не сама концентрация Н+ ионов, а электрический потенциал ионов (рН). Именно от него зависит возбудимость рецепторов, участвующих в поддержании кислот­ но-основного равновесия. Когда речь идет о рН крови, то следует подразумевать рН плазмы (7,37—7,43; в среднем 7,40). Дело в том,

106

что известные способы измерения этого показателя в крови опре­ деляют этот показатель не в эритроците, а в плазме: рН в эритро­ ците измерить довольно сложно, однако показано, что рН эритро­ цита составляет 7,28—7,29.

Отдельно следует отметить, что в связи с развитием реанима­ тологии клиницисты и экспериментаторы столкнулись с ситуаци­ ями, когда рН крови непосредственно после реанимации состав­ лял 6,8. Несмотря на это, отмечались благоприятные исходы. Вполне естественно задать вопрос — чем обеспечивается постоянство рН? Это обеспечивается эффективными системами организма по их нейтрализации и выведению: 1) разведением (перераспределени­ ем и транспортировкой ионов из места их образования); 2) буферированием: физико-химическим, гомеостатическими — карбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой буферны­ ми системами, обменными процессами; 3) физиологическими го­ меостатическими механизмами, которые обеспечиваются функ­ циями легких и крови, почек, желудочно-кишечного тракта, пе­ чени, кожи. Наиболее быстро рН регулируется первыми двумя факторами, но после этого всегда еще остаются небольшие физио­ логические изменения рН, необходимые для того, чтобы вклю­ чить физиологические механизмы регуляции.

Принцип работы химических буферных систем заключается в сле­ дующем. Химические буферные системы обладают способностью принимать или отдавать ионы водорода. В этом и заключается их демпферирующий эффект. При избытке водородные ионы связы­ ваются с анионами с образованием слабой кислоты. Если схема­ тично обозначить Н+ как ион водорода, а А- как анион, то Н++А будет кислота, сила которой определяется способностью к диссо­ циации, т. е. степенью, с которой реакция НА = Н++А_ смещается вправо. Водород проявляет кислотные свойства только в ионной форме. Чисто химическое буферирование осуществляют бикарбонатная и фосфатная системы и белки плазмы. К ним можно отне­ сти и эритроцитарную гемоглобиновую буферную систему. Пос­ ледняя, принимая участие в химической регуляции, тоже прояв­ ляет свое действие в физиологических и гомеостатических механизмах.

Особое место среди буферных систем крови и тканей занимает

карбонатная буферная система. Она состоит из углекислоты Н2С03

и гидрокарбоната натрия NaHC03. Отношение NaHC03 к Н2С03 при рН крови 7,4 составляет 20:1. Оба химических соединения име­ ют общий гидрокарбонатный ион НС03~. Большая часть гидрокар­ бонатных ионов освобождается при диссоциации NaHC03. Ион, высвобождаемый из соли, подавляет диссоциацию слабой уголь­ ной кислоты. Механизм буферного действия заключается в том, что

107

при поступлении в кровь большого количества кислых продуктов, т. е. Н+, образуется слабодиссоциирующая угольная кислота:

(H2C03/NaHC03) + Н+А- - 2Н2СОэ + Na+A"

Наблюдается увеличение кислотной части и уменьшение ос­ новной части. Если в крови увеличивается количество сильных оснований (ОН~ и др.), то они реагируют с угольной кислотой с образованием воды и ионов гидрокарбоната:

(H++HC03/NaHC03) +Na+ + ОН" = 2NaHC03+H20

Происходит изменение буферной системы с увеличением ее основной части и уменьшением кислотной. Изменение соотноше­ ния в буферной системе приводит к изменению рН менее выра­ женному, чем если бы вводимые кислоты и основания в организ­ ме не вступали во взаимодействие с буферными системами. Бу­ ферная емкость карбонатной системы составляет 7 — 9% от общей буферной емкости, однако она является хорошим индикатором кислотно-щелочного баланса.

Фосфатная буферная система (1% буферной емкости кро­ ви) состоит из фосфорно-кислых солей: кислотная часть пред­ ставлена в виде однозамещенного фосфата натрия NaH2P04, а основная часть представлена двузамещенным фосфатом натрия

— Na2HP04. Одноосновные фосфатные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют ясно выраженную ще­ лочную реакцию. Принцип действия фосфатного буфера анало­ гичен карбонатному. Непосредственная роль фосфатного буфера в крови небольшая, но ему принадлежит значительная роль в конечной регуляцией кислотно-основного гомеостаза и регуля­ ции активной реакции тканей. В крови действие этого буфера сводится к поддержанию и воспроизводству карбонатного буфе­ ра. При увеличении в крови кислот и образовании Н2С03 проис­ ходит обменная реакция:

Н+ + НСО - + Na9HP04 = NaHCO, + NaH7PO

увеличивается. Таким образом, удерживается соотношение Н2С03: NaHC0 3 = 1:20 на постоянном уровне.

Буферные свойства белков проявляются благодаря их способ­ ности в кислой среде связывать ионы водорода, а в щелочной — отдавать их.

Характер диссоциации зависит от природы белка и реакции среды. При щелочной реакции крови белки диссоциируют с обра­ зованием Н+ и образуют соли с щелочами (протеинаты), при закислении среды они отдают эту щелочь. Белковая буферная систе­ ма в сравнении с карбонатной относительно невелика.

108

Наибольшая буферная емкость крови (75%) приходится на гемоглобиновый буфер. Он в 9 раз сильнее, чем гидрокарбонатный. Буферные свойства, гемоглобина обусловлены возможностью вза­ имодействия Н+ ионов с калиевой солью гемоглобина, в резуль­ тате которого образуется соответствующее количество калиевой соли гемоглобина и свободного гемоглобина. Свободный гемогло­ бин проявляет свойства очень слабой органической кислоты. За счет этого может связываться большое количество Н+ ионов, при­ чем у солей гемоглобина эти свойства сильнее, чем у оксигемоглобина. Таким образом, гемоглобин (НЬ) является более слабой органической кислотой, чем НЬО. В связи с этим в тканевых ка7 пиллярах диссоциация НЬО сопровождается освобождением до­ полнительного количества оснований, способных связывать угле­ кислоту. Оксигенация гемоглобина приводит к вытеснению Н2С03 из гидрокарбоната.

На уровне эритроцит-плазма крови—ткань происходят следу­ ющие физиологические процессы.

В результате тканевого дыхания освобождается С02, Н2 0 и Н+, которые поступают в интерстициальную жидкость и плазму крови. В каждой из систем, начиная уже с внутриклеточной среды, про­ исходит буферирование кислых валентностей химическими буфер­ ными системами. С02 в силу парциального давления проникает в эритроцит. В эритроците содержится фермент карбангидраза, ко­ торый катализирует реакцию:

Ш2 + н2о = н2со3

Н2С03 диссоциирует на Н+ и НС03_; Н+ ионы водорода остают­ ся в эритроците и связываются буферными системами гемоглобина. Излишки НС03~ покидают эритроцит, а в плазме крови от белков и от двузамещенных фосфатов к этим анионам переходит натрий. При этом в белках и в фосфатной системе освобождается место для Н+, т. е. уже здесь на этом уровне эритроцитарный буфер поддержи­ вает химические буферные системы, в частности, фосфатную и белковую. В силу правила Доннана (отношение концентрации ионов, способных проходить через мембрану, должны быть равны по обе стороны мембраны), СО входит в эритроцит, а натрий остается в плазме, поскольку мембраны эритроцитов для них практически непроницаемы. Создающийся избыток натрия, соединяясь, электронейтрализует избыток НС03~, образуя основную — бикарбо- натную-буферную систему крови, восполняя ее убыль, возника­ ющую в венозной крови и поддерживая рН.

Коль скоро речь идет о поведении эритроцита в венозной кро­ ви, то необходимо сказать, что из эритроцита выходит 02. Комп­ лекс КНЬС02 в эритроците теряет К+; 02Нв присоединяет кислые

109

валентности и СО,, превращаясь в Н-НЬС02. Калий нейтрализует хлор (КС1) и Н2С03 (КНС03). Описанная фракция крови, эритро­ цит-плазма крови, где происходили вышеописанные превраще­ ния артериальной крови в венозную, через 1 с уходит из тканевых капилляров и через несколько секунд приходит к легким. Если не разделять кровь схематично на отдельные эритроциты, то речь идет о венозной крови, поступающей в легочные капилляры, где про­ исходит выведение С02 и оксигенация крови.

На уровне легочных капилляров в системе эритроцит—плаз­ ма крови — ткань происходят противоположно направленные про­ цессы.

Углекислый газ диффундирует в 20 раз интенсивнее кислоро­ да. Переход углекислого газа из крови в альвеолярный воздух объяс­ няется имеющимися здесь градиентом рС02. Облегчается этот про­ цесс двумя механизмами: переходом НЬ в НЬО (образующаяся более сильная кислота вытесняет углекислый газ из крови) и дей­ ствием карбангидразы. Количество углекислого газа, выводимого из легких, зависит прежде всего от амплитуды и частоты дыха­ тельных движений, а параметры дыхания преимущественно регу­ лируются содержанием углекислоты и рН крови.

С02 выходит из эритроцитов плазмы в альвеолярный воздух. В эритроцитах от белков гемоглобина отщепляются Н+ионы, а из плазмы в эритроцит заходят анионы НС03~, карбангидраза ката­ лизирует реакцию:

Н+ + нсо3 =>н2со3«=>н2о + со2Т

В плазме крови в это время освободившийся натрий из карбо­ натной системы возвращается на фосфатную и белковую буфер­ ные системы. Хлор выходит из эритроцита. В эритроците при насы­ щении гемоглобина кислородом образуется комплекс КНЬО (ар­ териальная кровь).

Обменные процессы весьма существенно способны менять кислотно-основной баланс. Щелочи могут нейтрализоваться мо­ лочной кислотой, образование которой резко стимулируется при сдвиге рН тканей в щелочную сторону. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями калия, натрия, аммиаком с образованием аммонийных солей. Органические кислоты могут соединяться с продуктами белкового обмена. К примеру, образу­ ющаяся молочная кислота может ресинтезироваться в гликоген, а кетоновые тела — в высшие жирные кислоты. Окислительно-вос­ становительные процессы в клетке, сопровождаясь накоплением Н+ внутри ее, требуют постоянного выведения Н+ из клеток в межклеточное пространство. Этим во многом определяется мемб­ ранный потенциал клетки и многие электрофизиологические ха-

110

рактеристики. Ион Н+ выходит из клетки в обмен на ион К+, кото­ рый проходит мембрану клетки в комплексе глюкозо-фосфата. Параллельно этому из клетки удаляется также ион Na+, который нейтрализует во внеклеточном пространстве выходящие из клет­ ки ионы Н+. Эти механизмы компенсируют внутриклеточный аци­ доз и обеспечивают реполяризацию клетки.

Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного ба­ ланса. Несмотря на наличие многочисленных буферных систем в организме, они не способны были стабилизировать сдвиги рН. Для этого необходимы более эффективные механизмы стабилизации. По быстроте и эффективности на первом месте стоит система дыхания. Основная физиологическая роль легких сводится к под­ держанию нормальной концентрации углекислоты в крови. Физио­ логическими стимулами к изменению активности дыхательного центра являются рН и рС02. В случае увеличения рС02 и смеще­ ния рН в кислую сторону соответственно увеличивается вентиля­ ция легких и выделение С02, буферное соотношение гидрокарбо­ натной системы выравнивается и концентрация ионов водорода нормализуется. Высокая мобильность системы дыхания объясня­ ется хорошей диффузной способностью С02 при прохождении через мембраны альвеол. Следует особо отметить, что этот про­ цесс существенно зависит от количества воды в межуточной тка­ ни легкого и на поверхности альвеол.

Как показали исследования последних лет, степень гидрата­ ции может очень эффективно регулироваться центральными не­ рвными образованиями (преоптической областью гипоталамуса и дорсальными ядрами блуждающего нерва) и уровнем гормонов в притекающей и оттекающей от легких крови. Количество диффун­ дирующего газа пропорционально его растворимости в слое жид­ кости. Таким образом, посредством регуляции количества жидко­ сти в легких может осуществляться регуляция диффузионной спо­ собности в легких к О, и С02. Установлено, что С02 диффундирует в 20 раз интенсивнее 02. В случае накопления оснований и откло­ нения рН в щелочную сторону система дыхания отвечает сниже­ нием легочной вентиляции, что создает условия для повышения концентрации ионов водорода. Эта компенсаторная реакция не совершенна и, вероятно, обеспечивает компенсацию лишь крат­ ковременно.

Почечная регуляция кислотно-основного гомеостаза осу­ ществляется следующими основными механизмами:

1)секрецией Н+ ионов в обмен на реабсорбцию натрия;

2)образованием более кислых фосфорных солей (двузамещенные фосфаты превращаются в однозамещенные: Na2HP04 + Н+ = NaH2P04 + Na+, т. е. связывается Н+ ион и освобождается натрий);

111