Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

нейротоксические

.PDF
Скачиваний:
29
Добавлен:
22.02.2015
Размер:
325.51 Кб
Скачать

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

в учреждении образования «Белорусский государственный медицинский университет»

Кафедра военно-полевой терапии

УТВЕРЖДАЮ

Начальник кафедры военно-полевой терапии доктор медицинских наук, профессор

полковник м/с

А.А.Бова

5 марта 2010 г.

 

ЛЕКЦИЯ по дисциплине «Медицина экстремальных ситуаций»

Тема: «Отравляющие и высокотоксичные вещества нейротоксичного действия»

Учебная группа: студенты БГМУ

Обсуждено на заседании кафедры ВПТ протокол № 10 от 4 марта 2010 г.

I. Учебные и воспитательные цели:

Учебная цель: Разобрать классификацию, токсичность, патогенетические механизмы интоксикации веществами нейротоксичного действия, синдромы поражений

Воспитательная цель: привить обучаемым любовь к врачебной профессии, сострадание к больным

II.Место проведения лекции: учебная аудитория (согласно расписанию)

III. План чтения лекции и расчет учебного времени:

 

Введение

5мин

1.

Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со

 

 

стороны нервной системы: отравляющие и высокотоксичные вещества нерв-

 

 

но-паралитического и психодислептического действия

20мин

2.

Отравляющие и высокотоксичные вещества нервно-паралитического дейст-

 

 

вия: судорожного действия, паралитического действия.

20мин

3.

Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия:

 

 

галлюциногены и делириогены.

25мин

4.

Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы: таллий

 

 

и тетраэтилсвинец. Общая токсикологическая характеристика.

15мин

 

Заключение

5мин

 

ИТОГО:

90мин

 

(2 часа)

 

 

 

IV. Учебно-материальное обеспечение:

 

а) литература для самостоятельной работы обучаемых по теме:

Основная:

Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций. Мн., БГМУ, 2005.

Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций. Электронный учебник. - Мн., ВМедФ, 2006.

Дополнительная:

Бадюгин И.С. Экстремальная токсикология. Под ред. акад. РАМН Е.А. Лужникова.М., 2006.

Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. М., 2002.

Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Л. 1997

Информационные источники, рекомендуемые обучаемым по разделу:

Сайт БГМУ www.bsmu.by в разделе военно-медицинский факультет, кафедра военнополевой терапии.

в) учебные кино- и видеофильмы:

— видеофильм: №19.

б) наглядные пособия:

— учебный DVD-диск с презентацией по теме занятия.

д) ТСО

— телевизор, DVD-проигрыватель, ноутбук, мультимедийный проектор.

2

Введение

Яды вызывающие выраженные нарушения со стороны центрального и периферического отделов нервной системы в военной токсикологии и токсикологии экстремальных ситуаций занимают одно из важных мест. Часть нейротоксикантов при остром воздействии вызывают и тяжелые нарушения нервной регуляции жизненно важных органов и систем. Поражёния ими характеризуются большим числом смертельных исходов, а в структуре санитарных потерь преобладают тяжелопоражённые, требующие оказания помощи по жизненным показаниям. К таким ОВТВ нейротоксического действия, которые характеризуются быстрым развитием тяжелых поражений, относятся в первую очередь фосфорорганические отравляющие вещества (ФОВ). Опасность массового поражения людей ФОВ сохраняется до настоящего времени. По данным зарубежной печати, 95% всех запасов ОВ в странах НАТО составляли ФОВ. О такой опасности свидетельствует и трагедия произошедшая в марте 1995 г. в Токийском метро, где религиозная секта с террористической целью применила ОВ – зарин. где практически на месте погибло 10 человек, 2 пораженных умерло в госпитале, а еще более 5 тысяч получили поражения различной степени тяжести с клиникой:-у пострадавших отмечался кашель, они жаловались на головную боль,ухудшение зрения и тошноту, некоторые теряли сознание. «Когда поезда прибывали на станции, люди, шатаясь, выходили на платформы и падали, изо рта у них шла пена, иногда из носа текла кровь».

Актуальность изучения нейротоксических ядов на примере ФОВ связана и в связи химической опасностью мирного времени ввиду высокой распространённости сходных по химической структуре и патогенетическому механизму фосфорорганических инсектицидов (ФОИ) и фосфорорганических лекарственных средств (ФОЛС). Летальность при отравлениях ФОИ - 3,3% по стране на фоне частых отравлений инсектицидами в быту. С 1980 по 1990 годы отмечалось резкое возрастание токсикомании ФОИ, в последние годы - тенденция к ее снижению. Вместе с тем, отравления ФОИ по данным токсикологического центра больницы скорой медицинской помощи (БСМП) г. Минска ежегодно составляют от 1 до 2% структуры острых отравлений.

Вопрос №1 Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со сторо-

ны нервной системы: отравляющие и высокотоксичные вещества нервнопаралитического и психодислептического действия.

Нейротоксичность – это способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушения структуры и/или функции нервной системы. Нейротоксиканты – вещества, для которых порог чувствительности всей нервной системы или отдельных её гистологических и анатомических образований существенно ниже, чем других органов и тканей. В их действии выделяют две группы нарушений:1.Преимущественно функциональные нарушения со стороны центрального и периферического отделов нервной системы.2. Вызываюшие органические повреждения нервной системы.

Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы избирательно повреждают механизмы проведения и передачи нервного импульса.

Физиологические исследования в сочетании с изучением анатомии и морфологии головного мозга привели к однозначному заключению – именно головной мозг является инструментом нашего сознания, мышления, восприятия, памяти и других психических функций.

И. П. Павлову принадлежит заслуга в создании метода экспериментального исследования «высшего этажа» головного мозга коры - больших полушарий и создании «учения о физиологии условных рефлексов».

В 1924г. А.Ф. Самойлов впервые сформулировал химический принцип передачи нервного возбуждения в его общей форме. В настоящее время в ЦНС и на периферии идентифицировано более 17 типов нейромедиаторных систем:холинергическая (мускариночувствительная – 4 подтипа,никотиночувствительная – 2 подтипа), ГАМК-ергическая (2 подтипа). Глутаматергическая (4 подтипа),доминергическая (1подтип), серотонинергическая (5 подтипов), опиоидная (4 подтипа) пептидергическая (более 5 подтипов), гистаминергическая (3подтипа), пуринергическая (6 подтипов) и.т.д. Ацетилхолин - один из первых изученных медиаторов. Он чрезвычайно широко распространен в нервной периферической системе. Синаптические структуры, в

3

которых медиаторную функцию выполняет ацетилхолин обнаружены как в ЦНС, так и на периферии. Физиологически важное различие между М-холинорецепторами и Н - холинорецепторами - в скорости ответа на приходящий сигнал. Никотиновые рецепторы обеспечивают быструю передачу и непродолжительные эффекты, тогда как М-холинорецепторы действуют более медленно и длительно. Объясняется это тем, что Н-холинорецепторы относятся к быстродействующим ионотропным рецепторам. Изменение конформации белковой молекулы в результате активации Н – холинорецептора и вызывает открытие ионных каналов для Na+ и К+. Открывшийся на несколько миллисекунд при контакте с АХ такой канал успевает пропустить ионы Na+ и К+.

ГАММА – АМИНОМАСЛЯННАЯ КИСЛОТА (ГАМК) – основной нейромедиатор регулирующий процессы торможения мозга. ГАМК широко распространена в ЦНС млекопитающих, она выявляется в 50% всех нервных окончаний мозга. Секретируемая в синаптическую щель ГАМК после взаимодействия с рецепторами транспортируется в глиальные клетки здесь она превращается в глутамат, затем в глутамин, который возвращается в нейроны и служит предшественником для синтеза новых молекул ГАМК. Однако основной путь инактивации ГАМК – нейрональный захват его пресинаптическим окончанием. Однако роль ГАМК не сводится исключительно к угнетению возбуждения в ЦНС. Тонические тормозные входы могут трансформировать активность целевых клеток, обеспечивая пространственную и временную интеграцию возбудительных входов, что лежит в основе механизма обработки информации. Контролируя временные параметры множества разрядов множества клеток, тормозные нейромедиаторы синхронизируют активность нейронных популяций и даже усиливают эффект возбудительных входов.

Нейротоксиканты вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы, даже при смертельных острых отравлениях не вызывают видимой альтерации нервной ткани. Среди таких нейротоксикантов выделяют две основные группы:

1, Нервно-паралитического действия. 2. Психодислептического действия.

Яды, вызывающие при отравлении приступы острого удушья и конвульсии, называются нервно-паралитическими. К числу химических групп с таким отравляющим действием можно отнести:

1.Фосфорорганические отравляющие вещества (зарин, зоман, VX)

2.Производные карбаминовой кислоты (пропуксор, альдикарб, диоксакарб и др.).

3.Бициклофосфаты (бутилбициклофосфат, изопропилбициклофосфат и др.).

4.Производные гидразина (гидразин, диметилгидразин и т.д.).

5.Сложные гетероциклические соединения (тетродотоксин, сакситоксин, норборнан и

др).

6. Белковые токсины (ботулотоксин, тетанотоксин).В военной токсикологии и токсикологии экстремальных ситуаций наибольший интерес имеют ФОВ. Карбаматы, белковые токсины.

Психодислептическими ОВТВ принято называть большую группу химически разнородных веществ, которые способны в незначительных дозах вызывать заметные изменения психики по типу острых психозов. Психодислептическим называется токсическое действие химических веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обуче-

4

ния, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители. Изменения психики после однократного воздействия психодислептиков могут длиться от нескольких минут до нескольких суток.

К нейротоксикантам психодислептического действия относят несколько групп веществ:

I группа: вещества, имеющие структурное родство с серотонином (ДЛК, псилоцин, псилоцибин, ибогаин, гармалин).

II группа: вещества, структурно родственные адреналину (мескалин, амфетамин) и метаболиты адреналина (адренохром, адренолютин).

III группа состоит из 2 подгрупп:

А. вещества, имеющие структурное родство с ацетилхолином (ФОВ, эзерин, прозерин). Б. вещества, обладающие холинолитическим действием (атропин, BZ, дитран, бенактизин).

IV группа:вещества растительного происхождения (марихуана, план, гашиш,ганджа, шарас, кава-кава, индийская конопля). Действующее начало этой группы — каннабинол, имеющий структурное сродство с кортикостероидами.

Потенциальную опасность массового отравления из этих нейротоксикантов имеют ДЛК

и BZ

Заключение по вопросу №1 . Нейротоксические вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы избирательно повреждают механизмы проведения и передачи нервного импульса, приводят к двум группам токсического поражения:1)нервно-паралитического, - с клиникой приступов острого удушья и конвульсий; ( из которых потенциальную опасность массового поражения имеют ФОВ) и 2) психодислептического - с клиникой изменения психики по типу острых психозов (из которых актуальны в токсикологии МЭС ДЛК и BZ.

Вопрос №2 Отравляющие и высокотоксичные вещества нервно-паралитического действия: су-

дорожного действия, паралитического действия

В соответствии с классификацией ОВТВ нервно-паралитического действия по механизмам, лежащими в основе формирования токсического процесса (см. таблицу №1) ФОВ, карбаматы токсически изменяют состояние холинореактивных синапсов, а тетанотоксин – ГАМК – реактивных.

 

 

Таблица № 1.

Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии с

механизмами токсического действия на организм

 

 

 

 

1. Действующие на холинореактивные

1.1

Ингибиторы холинэстеразы:

синапсы

 

— ФОВ, карбаматы

 

 

1.2

Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина:

 

 

 

— ботулотоксин

 

2. Действующие на ГАМК – реактивные

2.1

Ингибиторы синтеза ГАМК:

 

синапсы

 

— производные гидразина

 

 

2.2

Антагонисты ГАМК (ГАМК-литики):

 

 

 

— бициклофосфаты, норборнан

 

 

2.3

Пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК:

 

 

 

— тетанотоксин

 

3. Блокаторы Na+ - ионных каналов возбу-

 

— тетродотоксин, сакситоксин

 

димых мембран

 

 

 

6 химических групп современных нервно-паралитических ОВТВ разделяют и по особенностям токсического действия. Часть веществ, такие как ФОВ, карбаматы, тетанотоксин, при тяжелых интоксикациях вызывают развитие судорожного синдрома, кому и гибель пораженного от остановки дыхания и сердечной деятельности. Другие, такие как ботулотоксин, сакситоксин, первично вызывают паралич произвольной мускулатуры, в том числе дыхательной, и гибель от асфиксии. Эти клинические особенности химических ОВТВ нервно-паралитического действия систематизированы по основной клинической картине при тяжелом отравлении и скорости развития токсического процесса (см табл. №2).

5

 

Таблица № 2

Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии

с особенностями их токсического действия на организм

 

 

По основному проявлению

По скорости формирования

тяжелой интоксикации

токсического процесса

1. Судорожного действия:

1. Быстрого действия (скрытый период – минуты):

ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норбор-

ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан,

нан, тетанотоксин, гидразиноиды

сакситоксин, тетродотаксин, гидразиноиды

2. Паралитического действия:

2. Замедленного действия (скрытый период – часы-

сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин

сутки):

 

ботулотоксин, тетанотоксин

Судорожный синдром является следствием действия ядовитых веществ на ЦНС, а также прямой активации возбудимых мембран нервных клеток и другой активации процессов возбуждения, и/или блокады постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов и угнетения других процессов торможения. Судорожный синдром может формироваться как в результате избирательного действия ядов на различные зоны ЦНС, так и вследствие выраженных нарушений дыхания и гипоксии.

Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, вызванные гиперреактивностью (раздражением) нейронов различных структур, относящихся к системе двигательного контроля. Они подразделяются по продолжительности и двигательному рисунку - на более быстрые клонические, более медленные и стойкие тонические или смешанные (клонико-тонические). Они могут протекать на фоне сохранённого сознания или при его утрате. При генерализованных судорожных припадках протекающих на фоне утраченного сознания, возбуждение охватывает всю двигательную зону коры, соответсвенно тонические и клонические судороги диффузно вовлекают мышечные группы с обеих сторон тела.

При действии нервно-паралитических нейротоксинов отмечаются особенности судорожного синдрома. При отравлении ФОВ типичны клонико-тонические судороги, ботулотоксином – клонические.

Симптомы интоксикации ФОВ при ингаляционном поражении развиваются значительно быстрее, чем при поступлении через рот или через кожу. При ингаляции ФОВ смерть может наступить в течении 1-10 мин. после воздействия. В случае поступления ОВТВ с зараженной пищей симптомы интоксикации развиваются в течении 0,5 часа. Резорбция с поверхности кожи действующей дозы происходит в течении 1 -10 мин. однако скрытый период может продолжаться в течении 0,5 – 2 ч.Ингаляционная форма поражения ФОВ характеризуется периодичностью, которые характеризуют как миотический, бронхоспастический, судорожный, паралитический. Наблюдаются осложнения и последствия. Летальные исходы от нескольких смертельных доз и больше возникают через 15-30 минут после поражения. Очень важно оказывать помощь своевременно и в полном обьёме, чтобы купировать отравление ФОВ. Клиника поражения ФОВ и возможности оказания помощи проиллюстрированы на видеосюжете затравки животного и введения антидота.

Паралитическое действие вызывают ботулотоксин, сакситоксин и тетродотоксин. Ботулотоксин -белок, продуцируемый микроорганизмами Clostridium botulinum, Известно более 7 серологических типов токсинов A,B,C,E,F и т.д. Вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, а при применении его в виде аэрозоля и через органы дыхания и раневые поверхности. Смертельная доза 50 нг/кг-per os? Через органы дыхания -LCt50 – 2+10-5 – 5+10-5 г+мин/м3 Наибольшую токсичность ботулотоксин проявляет при попадании в организм через раневую поверхностьLD50менее 1нг/кг. Ботулотоксин, повреждая различные структурно-анатомические образования периферической нервной системы ,избирательно блокирует высвобождение ацетилхолина в этих структурах с наибольшим нарушением нервно-мышечных синапсов.и развитием паралича поперечно-полосатой мускулатуры. Клиника поражения включает скрытый период от нескольких часов до суток и более (чаще 36 часов) после чего отмечается вегетативная реакция –тошнота рвота, слюнотечение и общетоксические признаки –головная боль, головокружение.Через 1 – 2 сут. постепенно развивается неврологическая симптоматика с нарушением зрения, постепенно развивается па-

6

ралич поперечно-полосатой мускулатуры начиная с глазодвигательной группы (диплопия, нистагм). Позже паралич мышц глотки, пищевода, мягкого неба, затем присоединяется парез и и паралич мимической мускулатуры, жевательных мышц, мышц шеи и т.д. На 10-е сутки и в боле поздние сроки может наступить смерть от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии. Растройство чувствительности не бывает и сознание сохранено весь период интоксикации. Табельные средства медицинской защиты отсутствуют, а применение специфических противоядий ботулотоксина – противоботулинических сывороток (А,В,Е).

Сакситоксин – одно из наиболее токсичных веществ небелковой природы, продуцируемый сине зелёными водорослями пресноводных водоёмов, простейшими вида Gonyaulax catenella. Тетродотоксин, обнаруженный в тканях ряда живых существ среди которых рыбы (70 видов), лягушки (3 вида), молюски (1 вид). Сакситоксин и тетродотоксин блокируют выход катионов из ионных каналов синаптических мембран. При отравлении этими токсинами развиваются параличи поперечно-полосатой мускулатуры без судорожного синдрома. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 6-24 ч от начала интоксикации.

Заключение по вопросу №2. Нервно-паралитические яды характеризуются судорожными и паралитическими действиями. Наиболее токсичные яды с быстрым развитием судорожного синдрома являютсяФОВ. Пусковым механизмом симптомов, развивающихся при интоксикации ФОВ, является перевозбуждение М- и Н-холинергических синапсов, расположенных в ЦНС и на периферии.Для профилактики поражения ФОВ и его лечения необходимо своевременное применение антидотов на основе холинолитиков и реактиваторов холиэстеразы. Паралитическими действиями характеризуются отравления ботулотоксином и небелковой природы высокотоксичными веществами –тетродотоксином и сакситоксином, из которых наиболее токсичный – сакситоксин.При тяжелом поражении смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течении 6 – 24 ч от начала интоксикации. Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. Для сохранения жизни при тяжелых формах поражения требуется перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию лёгких и скорейшая эвакуация их в специализированные лечебные учреждения.

Вопрос №3 Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия:

галлюциногены и делириогены

Нейротоксические вещества, для которых психодислептический эффект является основным в профиле их биологической активности, при которой человек полностью недееспособен, в сотни – тысячи раз меньше того, в котором эти же вещество угнетают сознание или вызывают соматические расстройства. В литературе эта группа веществ обозначается также как психотомиметики, галлюциногены, психодислептики, шизогенные вещества и имеется еще множество других названий, подчеркивая тем самым их особую способность извращать функции высшей нервной деятельности.

Характеристика тяжелого поражения психодислептиками достаточно однотипна. Напротив, картина легкого и средней степени тяжести отравления характеризуется значительной полиморфностью, и даже при воздействии одного и того же соединения развивающиеся эффекты существенно зависят от индивидуальных личностных особенностей человека и ситуации, на фоне которой произошло поражение. Тем не менее, выделяют несколько типичных вариантов течения интоксикации. Так, при отравлениях некоторыми веществами доминирует изменение эмоционального статуса (эйфория и т.д.); другие вещества преимущественно вызывают нарушения процессов восприятия (иллюзии, галлюцинации и т.д.) с умеренным извращением ассоциативных процессов; третьи – формируют глубокое извращение психической активности, затрагивающее все ее стороны (делирий).

В соответствии с особенностями формируемых психодислептиками токсических процессов выделяют:

1.Эйфориогены: ∆-тетрагидроканнабинол, суфентанил, клонитазен и др.

2.Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин

и др.

3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин и др.

7

Галлюциногенами называют вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, при легких отравлениях, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинергических и катехоламинергических синапсах мозга. Типичным представителем галлюциногенов имеющих потенциальную опасность массового отравления является ДЛК.

Предположительно потеря боеспособности наступает при EСt50 от 0,01 до 0,1 г×мин/м3. При внутримышечном введении или приеме внутрь ДЛК в дозе 0,5 мкг/кг развиваются отчетливые нарушения психических функций, а в дозе 1 мкг/кг вызывает тяжелые психозы. Любой способ введения приводит к психотическим реакциям, только при внутривенном и внутрибрюшинном введении эффект развивается тотчас же, при других способах — через 30—40 минут, т.е. скрытый период может быть 5-60 мин. Начальные признаки - появление вялости, чувства разбитости, головной боли , вегетативные нарушения –потливость, слезо- и слюнотечение , тошнота, рвота, учащение пульса, расширение зрачков и т.д. отмечаются в течении 30 – 75 минут. В разгаре интоксикации на первое место выступают симптомы нарушения сознания. Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии носят характер хроматическуой гиперестезии. В зависимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной эффект. Устрашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, пострадавшие не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от «преследователей». При положительной окраске галлюцинаций пострадавшие улыбаются с удивлённо-растерянным видом, смеются. Длительность психоза 4—8 часов, иногда больше. В течение 1—2 дней могут иметь место астенические проявления, т.е. стадия выздоровления длится 16-48 часов. Иллюстрация «Видеосюжет: зрительные галлюцинации, возникающие под воздействием ДЛК.

Делириогены. Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью. Издавна известны случаи отравления беленой, дурманом, красавкой — растениями, содержащими алкалоиды атропин и скополамин.Наряду с «классическими» холинолитиками, сходную клиническую картину поражения могут вызывать лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трициклические антидепрессанты (фторацизин и др.), которые в высоких дозах также блокируют центральные М - холинорецепторы, т.е. проявляют свойства холинолитиков.

Основными проявлениями делирия являются:— беспокойство;— нарушение оценки своего состояния;— спутанность сознания;— галлюцинации;— бред;— нарушение контакта с окружающими;— нарушение координации движений;— гиперрефлексия;— гипертермия;— психомоторное возбуждение;— амнезия.

Наиболее характерным представителем группы является вещество BZ — производное хинуклидинилбензилата, находящееся на снабжении армий некоторых государств (США) в качестве ОВ несмертельного действия.

Поражающее действие проявляется при попадании через органы дыхания, через желу- дочно-кишечный тракт и непосредственно в кровь. ВZ быстро проникает в мозг, максимальную концентрацию это вещество имеет в полосатом теле (на 30% больше, чем в последующих структурных единицах), затем — кора, гиппокамп, гипоталамус. Яркая психопатологическая симптоматика возникает при поступлении в организм 0,006-0,01 г/кг (300-400 мг для человека). При заражении пищи и воды эффективная доза равна 0,2 мг/кг.(0,2 мг/л). Продолжительность действия колеблется в зависимости от дозы в течение одних-пяти суток. Клиника отравления BZ сходна с клинической картиной отравления другими холинолитиками. Симптоматика включает вегетативные, соматические и психические расстройства. В очаге может возникнуть распределение санитарных потерь: лёгкие поражения – 50%, средней тяжести – 30%, тяжелые – 20%. Для лёгкой формы характерно сохранение контакта с окружающими,несмотря на оглушенность сознания и вегетативные нарушения. При поражении средней тяжести и более развивается галлюциногенный делирий. Характер галлюцинаций обуславливает поведение больных. Они склонны совершать немотивированные поступки. Поведение больных характеризуется психомоторным возбуждением. Они становятся опасными для окружающих и самих себя. Подобный контингент поражённых требует выделения сопровождающих лиц, фиксации к носил-

8

кам, изоляции в специальном оборудованном приёмнике или изоляторе для больных с интоксикационным психозом.»

Заключение по вопросу № 3. Клиническая картина отравлений галлюциногенами складывается из нарушений восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений. Общая продолжительность интоксикации до 24 часов. Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии носят характер хроматической гиперестезии. В зависимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной эффект. Устрашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, пострадавшие не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от «преследователей».

Специфических противоядий при поражении ДЛК не существует. Симптоматический эффект оказывают нейролептики.

Клиническая картина поражений делириогенами развивается через 15-20 мин после воздействия и включает вегетативные, соматические и психические расстройства с развитием психомоторного возбуждения. При поражении средней тяжести и более развивается галлюциногенный делирий. Характер галлюцинаций обуславливает поведение больных.. Поведение больных характеризуется психомоторным возбуждением. Они становятся опасными для окружающих и самих себя.

При поражениях BZ функциональными антагонистами являются непрямые холиномиметики – галантамин, эзерин, аминостигмин.

Вопрос № 4 Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы: таллий и

тетраэтилсвинец. Общая токсикологическая характеристика.

Воснове токсического действия веществ вызывающих органическое повреждение нервной системы лежат нарушения пластического обмена её со структурно-морфологическими изменениями. Механизмы действия токсикантов, благодаря которым они вызывают структурноморфологические нарушения, многообразны и малоизученны. Проявления токсического процесса часто зависят не столько от механизма действия веществ, сколько от анатомического образования, на котороеони подействовали, т. е. особенностей их токсикокинетики.

Характерной особенностью поражения является медленное, постепенное развитие, часто прогрессирующее и после прекращения действия нейротоксиканта. Следствием острой интоксикации чаще является длительно текущий, хронический патологический процесс, инвалидизация пораженных, а не их гибель в острой фазе интоксикации. Перечисленные особенности сближают эти нейротоксиканты с ОВТВ цитотоксического действия,.а отличительная особенность — чрезвычайно высокое сродство к нервной системе. К числу веществ, вызывающих органические повреждения структур центрального и периферического отделов нервной системы, имеющих военномедицинское значение, относятся некоторые металлы и металлорганические соединения, например таллий.

Таллий — сильный токсикант, поражающий центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу и ее придатки. Он опасен при остром, подостром и хроническом воздействии. Всасывание вещества осуществляется всеми возможными путями: через кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей — быстро (в течение 1 ч) и практически полностью (в опытах на грызунах — до 100% нанесенного вещества). Соединения таллия в руках неопытного человека представляют большую опасность как для него самого, так и окружающих

Всасывание вещества осуществляется всеми возможными путями: через кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей — быстро (в течение 1 ч) и практически полностью (в опытах на грызунах — до 100% нанесенного вещества). Соединения таллия в руках неопытного человека представляют большую опасность как для него самого, так

иокружающих.

Внастоящее время специальные средства медицинской защиты отсутствуют.

Главное в профилактике отравлений таллием – запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; ТЭС – использование индивидуальных средств защиты; обоими токсикантами – строгое соблюдение мер безопасности при работе с ними.

9

Заключение по вопросу № 4. В основе токсического действия веществ этой группы лежат нарушения пластического обмена в нервной системе, сопровождающиеся ее структурноморфологическими изменениями.Характерной особенностью поражения является медленное, постепенное развитие, часто прогрессирующее после прекращения действия токсиканта.Их отличительная особенность – чрезвычайно высокое сродство к нервной системе.

В настоящее время специальные средства медицинской защиты отсутствуют.

Главное в профилактике отравлений таллием – запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; ТЭС – использование индивидуальных средств защиты; обоими токсикантами – строгое соблюдение мер безопасности при работе с ними.

Заключение по теме

Наиболее токсичные представители нервно-паралитических ОВ находятся на вооружении армий ряда стран и не уничтожены. Поражение людей нейротоксикантами возможно при авариях на объектах по их утилизации, при применении в качестве ОВ или диверсионных агентов. Они представляют высокую опасность для здоровья населения, что требует от медицинских работников высокую подготовку к оказанию медицинской помощи при отравлениях.

Подготовил:

 

ассистент кафедры ВПТ

В.М.Борисов

10