Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

Таким образом, коллоиды по сравнению с кристаллоидами требуют гораздо меньших объемов и обеспечивают более длитель­ ное возмещение ОЦК. Существенным их недостатком является способность вызывать коагулопатию (при дозе > 20 мл/кг), осмо­ тический диурез и при повышенной проницаемости мембран (сеп­ сис, РДСВ) увеличивать «капиллярную утечку» жидкости через альвеоло-капиллярную мембрану.

Кристаллоиды более эффективны для возмещения дефицита интерстициальной жидкости.

КОД свежезамороженной плазмы и 5% альбумина приближа­ ется к физиологическому, однако растворы аминокислот и гидролизаты белков оказались резко гиперосмолярны. Это относится к 10% раствору маннитола и 10—20% раствору глюкозы.

Гиперосмолярность раствора Рингера-Локка и 5% раствора гид­ рокарбоната натрия обусловлена большой концентрацией ионов натрия.

В реанимационной практике необходим постоянный мониторный контроль за КОД и осмолярностью плазмы, что позволя­ ет более квалифицированно проводить инфузионную терапию.

Введение растворов с пониженной осмотической активнос­ тью может вызвать гипоосмолярный синдром. Развитие его чаще всего связано с потерей натрия и преобладанием, относительно его, свободной воды. В зависимости от этого соотношения выде­ ляют: гиповолемическую, нормоволемическую и гиперволемическую гипоосмолярность.

Симптоматика гипоосмолярного синдрома зависит от степе­ ни снижения осмолярности и скорости снижения. При незначи­ тельном снижении до значений 285—265 мосмолъ/л симптомы либо отсутствуют, либо минимальны. При снижении осмотичес­ кой активности до 230 мосмоль/л возникают нарушения со сто­ роны ЦНС с развитием комы и смерти. Предшествующими сим­ птомами могут быть: тошнота, рвота, псевдопараличи, судоро­ ги, спазмы, вялость, заторможенность, возбуждение, делирий, тремор в покое и при движении, эпилептический статус, ступор (В. С. Курапова с соавт., 1984).

Следует отметить, что и осмолярность мочи в еще меньшей степени используется в реаниматологии для оценки состояния вод­ но-солевого обмена и эффективности проводимой терапии. Одна­ ко по показателю осмолярности мочи можно прогнозировать раз­ витие острой почечной недостаточности (ОПН). Существует общее мнение практиков о том, что ОПН легче предупредить, чем ле­ чить. Так, К. Т. Агамалиев, А. А Дивонин (1982), используя показа­ тель клиренса свободной воды (СН20) после операций с искусствен­ ным кровообращением, прогнозировали развитие ОПН. СН2 0 яв-

91

ляется чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от 25 до 100 мл/ч и увеличивается при развитии почечной недостаточности за 24—72 часа до ее развития.

СН2 0 вычисляют по методу, предложенному Smith. Измеряют осмоляльность мочи (Ом) и плазмы (Оп), отношение между кото­ рыми в норме больше единицы. Затем рассчитывают осмолярный клиренс Сосм — объем плазмы, полностью очищенный от осмо­ тически активных веществ за 1 мин (в миллилитрах) по формуле:

Сосм = (VM • Ом)/Оп.

Где Сосм — осмолярный клиренс,

VM — скорость мочеотделения (мл/мин).

Клиренс осмотически свободной воды (СН20) представляет со­ бой разность между объемом мочи и осмолярным клиренсом:

СН2 0 = VM — Сосм.

Считается, что Сосм ниже 0,3 мл/мин указывает на развитие шоковой почки.

Острую почечную недостаточность можно заподозрить при сни­

почечной недостаточности, профилактика ее остается вопросом сложным и спорным.

На распределение воды в организме при критических состоя­ ниях оказывает значительное влияние изменение проницаемости мембран. При таких осложнениях беременности, как гестоз, эм­ болия околоплодными водами, гнойно-септические осложнения происходит увеличение проницаемости эндотелия. Основной це­ лью инфузионной терапии в этих ситуациях является поддержа­ ние адекватного сердечного выброса, обеспечение перфузии при минимальном гидростатическом давлении, для того, чтобы не до­ пустить выхода жидкости в интерстиций.

Эффект инфузии того или иного плазмозаменителя можно пред­

92

6.2. Регуляция водно-солевого обмена

Регуляция водного и солевого баланса организма обеспечива­ ется динамичностью процессов выведения и поступления в орга­ низм воды и электролитов, что реализуется вьщелительной функ­ цией почек при участии нервно-рефлекторных механизмов и гор­ мональных факторов.

Роль почек в регуляции водного и солевого баланса связана с ультрафильтрацией в клубочках и процессами реабсорбпии и сек­ реции при канальцевом аппарате нефрона.

Объемная фильтрация в клубочках зависит от количества функ­ ционирующих клубочков и фильтрационного давления, которое обусловлено разностью гидростатического, онкотического и внутрипочечного давления. Через почечный клубочек фильтруется до 150—200 л жидкости за сутки, а выделяется — 1,5—2 л. Осталь­ ное количество жидкости реабсорбируется в почечных канальцах. В течение суток фильтруется через клубочки 500—100 г натрия хлорида, а выделяется 1 % от профильтрованного, т. е. 5—10 г хло­ рида натрия. Остальное количество хлорида натрия реабсорбиру­ ется в канальцах.

Впроксимальном канальце за счет ферментных систем, лока­ лизующихся в эпителиальных клетках, реабсорбируется белок, глюкоза, фосфаты, хлориды, аминокислоты, 80% профильтро­ вавшегося через клубочек натрия, 5/6 клубочкового фильтрата жидкости и другие вещества по градиенту концентрации.

Реабсорбция натрия в проксимальном канальце — процесс активный. Вода из проксимального канальца в перитубулярное пространство следует пассивно за натрием и другими осмотичес­ ки активными веществами. Концентрация проксимальной мочи не изменяется, она остается изоосмотичной по отношению к плазме крови, так как в канальце задерживается вода в количе­ стве, адекватном нереабсорбированным веществам.

Вдистальном отделе нефрона, в состав которого входит восхо­ дящая часть петли Генле, дистальный извитой каналец, связыва­

ющий отдел и собирательные трубки, происходят избирательные процессы, направленные на поддержание постоянства внутрен­ ней среды. Этот отдел нефрона способен противостоять осмоти­ ческим силам и отделять воду от растворенных в ней веществ. Дви­ жение воды здесь происходит также пассивно, но моча может под­ вергаться и разведению и концентрированию. Пройдя через собирательные трубки, она уже не обязательно изотонична плаз­ ме. В дистальном отделе реабсорбция воды является тем процес­ сом, который обеспечивает поддержание осмотического равнове­ сия жидкостей тела. Если проксимальная реабсорбция носит на-

93

звание обязательной, так как вода всегда следует за реабсорбирующимися веществами в эквивалентных количествах, то дисталь­ ная реабсорбция считается факультативной.

Дистальная реабсорбция воды, как и проксимальная, не яв­ ляется активным процессом, в отличие от чего транспорт на­ трия в кровь в проксимальном и дистальном канальцах — про­ цесс активный. В последнем значительную роль играет обмен на­ трия на калий, аммоний (аммониогенез) и катионы водорода (ацидогенез). Эта специализированная функция дистального от­ дела канальцев обеспечивается высокой активностью гидроли­ тических, гликолитических ферментов цикла Кребса. Факульта­ тивная (дистальная) реабсорбция воды и натрия, а также секре­ ция калия регулируются гормонами задней доли гипофиза (антидиуретический гормон), надпочечников (альдостерон) и биологически активными веществами, выделяемыми почками (ренин и простагландины).

Дистальная реабсорбция воды определяется действием анти­ диуретического гормона нейрогипофиза (АДГ). Несмотря на то, что реабсорбцию воды принято считать процессом пассивным, действие АДГ направлено на ткани дистального канальца и со­ бирательных трубок. Под влиянием АДГ из эпителия собиратель­ ных трубок и отчасти дистальных канальцев секретируется фермент гиалуронидаза. Гиалуронидаза обеспечивает деполяри­ зацию мукополисахаридов — гиалуроновой кислоты (межкле­ точное пространство теряет герметичность) в межклеточном веществе пирамид, в базальных мембранах собирательных тру­ бок. В результате увеличивается проницаемость для воды ткане­ вых структур между эпителиальными клетками собирательных трубок. Образуются как бы «поры», через которые вода поки­ дает канальцы, уходит в интерстиций пирамид, откуда уно­ сится кровеносными сосудами.

Показано, что помимо увеличения гиалуронидазной актив­ ности, в стенке канальцев стимулируется аденилатциклаза. Она катализирует превращение АТФ в аденозин-3,5 —циклический монофосфат и этим увеличивает проницаемость для воды стенки собирательной трубки. Однако известно, что клеточное дей­ ствие АДГ нивелируется действием медулярного интерстиция. Когда осмолярность его повышается, ингибируется скорость образования аденозин-3,5 — циклического монофосфата и тор­ мозится проницаемость для воды стенки собирательной трубки. При блокаде АДГ, когда снижается осмолярность медулярного интерстиция, создаются условия, облегчающие действие АДГ. Предполагается, что побочный эффект связан с антагонисти­ ческими отношениями между АДГ и простагландинами. Проста-

94

гландин Ej подавляет активность аденилатциклазы. Следует отме­ тить, что гомеостатический уровень АДГ регулируется фермента­ тивной функцией печени путем инактивирования избыточного количества АДГ.

Реабсорбция натрия — это активный процесс, сопровождаю­ щийся затратой энергии. Важная роль в переносе ионов натрия от­ водится альдостерону — гормону коры надпочечников. Проникнув в клетку, альдостерон соединяется с белком-рецептором (альдо- стерон-связывающим белком, который обнаруживается в ядерных фракциях гомогенатов почек). Образование комплекса альдостеронбелок определяет дальнейшее влияние гормона на транспорт на­ трия. На этом этапе эффект альдостерона блокируется спиролактонами (альдактон, верошпирон) и другими стероидами. Комп­ лекс альдостерон-белок стимулирует в клетке ДНК-синтез РНК. В рибосомах синтезируется одновременно новый белок, определяю­ щий активацию транспорта натрия. Образующийся под влиянием альдостерона белок «пермиаза» участвует в транспорте натрия че­ рез апикальную поверхность клеточных мембран. Согласно другой точке зрения, синтез нового белка нужен для того, чтобы снабдить транспорт натрия энергией и стимулировать процессы, которые обеспечивают усиленное использование субстрата окислительного метаболизма. Альдостерон повышает активность ферментов цикла трикарбоновых кислот, в ходе превращения которых освобождается энергия, необходимая для транспорта натрия. Продукция альдосте­ рона увеличивается при нагрузке калием и недостаточном введении натрия при дефиците калия. Секреция его стимулируется ренином через ангиотензиноген. Избыточное количество секретирующегося надпочечником альдостерона инактивируется и, следовательно, удаляется с помощью ферментативной функции печени (стероид­ ная гидрогеназа). Уровень АДГ и альдостерона в крови поддержива­ ется нервно-рефлекторными механизмами.

Пусковым механизмом рефлекторной секреции альдостерона является гиповолемия — уменьшение ОЦК. Вследствие гиповолемии происходит возбуждение объемных рецепторов (интерорецепторов) правого предсердия и синокаротидного синуса, в круп­ ных венах вблизи сердца, а также вне сосудов в полости черепа. Импульс, идущий от объемных рецепторов, достигает гипоталамической, комиссуральнопинеальной области и вызывает там выде­ ление нейрогуморагломерулотропина, стимулирующего секрецию альдостерона. Выход альдостерона усиливает активную реабсорбцию натрия в почках, что сопровождается увеличением пассивной реабсорбции жидкости. Как только количество воды увеличивает­ ся, подавляется секреция альдостерона через рецепторы левого предсердия и возникает обратный эффект на реабсорбцию натрия.

95

Основным пусковым моментом секреции АДГ является гипернатриемия. Под ее влиянием возбуждаются осморецепторы (ядра

са АДГ скапливается в гипофизе. Помимо осморецепции в регуля­ ции образования АДГ принимают участие рецепторы объема, например, импульсы с рецепторов левого предсердия. Секрецию АДГ усиливают болевое раздражение, страх, испуг, мышечная работа, наркотики, ацетилхолин. Кровопотеря, изоосмотическое сгущение крови, алкоголь угнетают ее.

Таким образом, регуляция водно-солевого баланса определя­ ется соотношением действия альдостерона и антидиуретического гормона. Высоким натрийуретическим действием обладает меду- лин-простагландин. На реабсорбцию натрия и хлоридов оказыва­ ет конкурентное действие кальций. По некоторым данным, транс­ порт натрия из канальцев почек зависит от электрохимического потенциала. Апикальная мембрана клетки проксимального канальца обладает высокой проницаемостью для натрия, заряженного по­ ложительно, в то время как клетка канальца, обращенная в его полость, оказывается заряженной отрицательно. Между внутриканальцевым и перитубулярным пространствами создается раз­ ность потенциалов всего 20 мВ и натрий пассивно проходит по электрохимическому градиенту. При выходе из стенки натрий ак­ тивно выделяется при помощи натрий-калиевого насоса.

Клетки дистального канальца обладают более высокой сопро­ тивляемостью для пассивного движения ионов натрия, так как между перитубулярным и внутриканальцевым пространствами создается разность потенциалов в 60 мВ. Вследствие этого транс­ порт натрия, реабсорбирующегося против высокого градиента концентрации, ограничен.

Ионный насос, локализованный в мембране клетки со сторо­ ны околоканальцевой жидкости, обеспечивает выделение натрия из клетки в эту жидкость и поступление в клетку. Весь этот про­ цесс требует непрерывного энергетического обеспечения. Отсюда понятно, что наиболее значительные энергетические траты происходят в клетках, переносящих ион натрия в дистальных ка­ нальцах, именно поэтому здесь и происходит интенсивный окис­ лительный обмен, отмечается высокая активность сукцинатдегидрогеназы и альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, натрий-калиевой АТФ-азы и т. д., обеспечивающих энергообразование.

В последние годы установлено, что в миокарде предсердий, особенно правого, вырабатывается предсердный натрийуретический гормон — атриопептид. Гормон накапливается в специфичес­ ких гранулах цитоплазмы, и его продукция увеличивается при

96

растяжении предсердий, увеличении объема крови, повышении уровня натрия, ацетилхолина, адреналина и вазопрессина. Оказа­ лось, что атриопептид обладает выраженной натрий-уретической активностью. Почечные эффекты натриопептида проявляются в увеличении клубочковой фильтрации и подавлении реабсорбции воды; повышенной экскреции натрия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) из-за подавления реабсорбции натрия и хлора. Гормон ока­ зался эффективнее фуросемида в 100 раз. Атриопептид подавляет секрецию ренина, устраняет эффекты ангиотензина и альдосте­ рона, т. е. является полным антагонистом ренин-ангиотензин-аль- достероновой системы.

Сердечно-сосудистые эффекты атриопептида заключаются в расслаблении гладкой мускулатуры сосудов, вазодилатации и сни­ жении артериального давления. Гормон повышает проницаемость кровеносных сосудов и увеличивает транспорт воды из крови в тканевую жидкость, расслабляет гладкую мускулатуру кишечни­ ка, регулирует величину внутриглазного давления. Использова­ ние атриопептида в клинике открывает широкие перспективы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Система регуляции водно-солевого гомеостаза представляет собой совокупность осморегулирующих рефлексов с единым ве­ гетативным центром в гипоталамусе и широко представленным во многих органах и тканях афферентным звеном — осморецеп­ торами (Я. Д. Финкинштейн, 1983).

Как показали наши последние данные, в процессе поддержания водно-солевого обмена в организме млекопитающих большую роль играют легкие, причем механизмы, обеспечивающие перемещение ионов и воды оказались весьма сходными с почечными. Легочные механизмы эволюционно сформировались, по-видимому, в связи с выходом жизни на сушу и опасностью высыхания альвеол, которые непосредственно соприкасаются с атмосферой.

Система поддержания водно-солевого обмена в легких пред­ ставлена также высшим вегетативным центром в гипоталамусе, который обеспечивает перестройку функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы и, соответственно, гормональ­ ного фона во всем организме, и в продолговатом мозге — дорсаль­ ными ядрами блуждающих нервов и прилежащими к ним нервны­ ми образованиями. Афферентным звеном этой системы являются, наряду с осморецепторами легочных сосудов, специфические ре­ цепторы (J-рецепторы), реагирующие на изменение воды в интерстициальном пространстве. В настоящее время накопилось доста­ точно убедительных данных о наличии в мозге собственной ренинангиотензиновой системы, не связанной с функцией почечной РАС. Чаще в литературе ее называют «ангиотензинобразующая система»

97

(АОС) мозга. Наблюдаемые у животных реакции при введении ангиотензина-И (АТ-П) в мозг, такие как повышение артериаль­ ного давления, активация питьевого поведения, стимуляция сек­ реции вазопрессина, позволяют говорить о причастности АОС к осморегулирующей системе организма.

Наряду с тем, что находящийся в кровотоке АТ-П легко проникает в области мозга, имеющие отношение к регуляции осмотического гомеостаза (гипоталамус, гипофиз, субфорникальный орган, голубое место, серый бугор, область «задвиж­ ки» и др.), имеются данные, подтверждающие мозговое про­ исхождение ренина и АТ-И. На нейронах различных отделов мозга обнаружены соответствующие рецепторы. При выключе­ нии АОС ингибиторами уменьшается жажда, снижается арте­ риальное давление и уровень вазопрессина. В зонах мозга, не имеющих собственного гематоэнцефалического барьера (гипо­ физ, эпифиз, некоторые отделы гипоталамуса, продолговатого мозга и др.), складываются сложные взаимоотношения между собственной АОС и почечной РАС. Эти вопросы требуют даль­ нейшего изучения.

Таким образом, АОС мозга можно рассматривать как одно (но не единственное) из параллельных звеньев многофакторной сис­ темы поддержания водно-солевого гомеостаза организма.

Появились сообщения о том, что субкомиссуральный орган (СКО) может влиять на водно-солевой обмен в организме. СКО представляет собой участок специализированной эпендимы, об­ ладающей эндокринной функцией и расположенной под зад­ ней спайкой мозга в месте перехода 3 желудочка в Сильвиев водопровод. СКО морфологически связан с эпифизом. Показа­ но, что изъятие СКО путем электрокоагуляции настолько по­ давляло водное потребление, что животные погибали. Напро­ тив, электрораздражение СКО вызывало усиленное потребле­ ние воды. Механизм регуляции водно-солевого обмена и роль в этой регуляции СКО не выяснены. Предположения о возмож­ ной выработке СКО адреногломерулотропина еше не нашли подтверждения.

Различные сдвиги в водно-солевом обмене наблюдаются в ре­ анимационной, хирургической, акушерской, педиатрической и другой практике. Нередко нарушения гидро-ионного равновесия приобретают ведущее значение в патогенезе заболевания, значи­ тельно усугубляя его тяжесть и прогноз. Значение механизмов фун­ кционирования систем поддержания водно-солевого гомеостаза в организме —- ключ к целенаправленной терапии.

98

6.3. Лабораторно-клинический контроль водно-солевого обмена

Для успешной коррекции нарушений водно-солевого обмена необходимы конкретные данные о дефиците либо избытке жид­ кости и ионов, формах нарушений. Предварительную информа­ цию можно получить уже из анамнеза больного. В частности, можно предположить характер нарушений, имея информацию о частоте рвоты, частоте и характере стула и т.д. Также важны кли­ нические симптомы, наблюдаемые у больного. На них мы остано­ вимся подробнее.

Жажда — достаточно информативный и чувствительный сим­ птом. Чувство жажды появляется при относительном увеличении солей во внеклеточном пространстве. Если больной имеет доступ к воде, то он самостоятельно может устранить дефицит воды. Однако если больной не в состоянии этого сделать (тяжесть со­ стояния) и если инфузия проводится недостаточно, то это чув­ ство сохраняется. Чувство жажды появляется при повышении ос­ мотического давления межклеточной жидкости уже на 1%.

Тургор кожи и тканей. Весьма информативен этот признак у новорожденных, однако у тучных и пожилых больных оценка тургора может быть ошибочной. Снижение тургора можно рассмат­ ривать как снижение объема интерстициальной жидкости. Вне­ шний вид языка также отражает эластичность тканей. В норме язык имеет единственную борозду по средней линии, при дегид­ ратации появляются дополнительные борозды.

Тонус глазных яблок редко используется врачами, однако этот признак является достаточно ценным. При дегидратации тонус глазных яблок снижается, при гипергидратации — увеличивается. Следует отметить, что при отеке мозга этот признак будет одним из первых.

Близким по ценности является степень напряжения большого родничка у новорожденных. Выраженная дегидратация сопровож­ дается западением родничка, а гипергидратация общая и мозга — выбуханием его.

Масса тела является объективным показателем потери жид­ кости и адекватности проводимой терапии. Однако следует по­ мнить, что различные формы дегидратации могут наблюдаться и при отсутствии видимых потерь ионов и воды. В этом случае надо предполагать, что произошла секвестрация жидкости и ионов в «третьем пространстве». В связи с этим необходима комплексная оценка, включающая анамнез, клинику и лабораторные данные.

Степень наполнения наружной яремной вены может служить кос­ венным признаком ОЦК. В горизонтальном положении при нор­ мальном ОЦК вена хорошо видна. При уменьшении ОЦК вена

99

перестает контурироваться, а при гипергидратации — напротив. Следует помнить, что при развитии сердечной недостаточности степень наполнения может увеличиться, что в свою очередь мо­ жет внести погрешность в оценку степени гидратации. Для того чтобы отдифференцировать истинное увеличение объема плазмы от сердечной недостаточности, можно воспользоваться тестом на печеночно-яремный рефлюкс. Для этого больному в сидячем по­ ложении надавливают на живот в проекции расположения печени. При сердечной недостаточности наполнение вен увеличивается, а при увеличении ОЦК — уменьшается.

При избыточном поступлении или образовании воды в орга­ низм возможно появление влажных хрипов в легких. Часто появ­ ление влажных хрипов (отек легких) сопутствует почечной недо­ статочности. В этом случае легкие компенсируют функцию почек по выделению воды.

Центральное венозное давление — один из важных клинических показателей. Самый простой и точный метод определения — с помощью аппарата Вальдмана. В современных мониторных систе­ мах используют тензодатчики. При измерении ЦВД необходимо проследить за тем, чтобы больной находился в горизонтальном положении, нулевое значение шкалы ЦВД устанавливают на уров­ не правого предсердия Проекцией правого предсердия на груд­ ную клетку является точка, расположенная на 3/5 диаметра груд­ ной клетки выше горизонтальной плоскости, на которой разме­ щен больной. Конец венозного катетера устанавливают таким образом, чтобы он находился на 2—3 см выше правого предсер­ дия. Нормальное значение ЦВД у взрослых колеблется от 50 до 120 мм вод. ст. Следует помнить, что ЦВД существенно зависит от возраста пациента. Так у новорожденных оно составляет 0—30 мм вод. ст., у грудных детей — 10—50 мм вод. ст., у детей старшего возраста — 60—120 мм вод. ст.

ЦВД не является точно зависимым от ОЦК, а существенно за­ висит и от сократительной способности правых отделов сердца. Чтобы не допустить развития сердечной недостаточности, можно провес­ ти пробу, заключающуюся в быстром переливании 200—300 мл жидкости. Если после переливания ЦВД повысилось на 40—50 мм вод. ст. и в течение 10—15 минут его показатели не вернулись к исходным, то значит функциональные резервы миокарда снижены. У таких больных следует ограничивать объем вводимой жидкости. Повышение ЦВД более 120—150 мм вод. ст. свидетельствует либо о гиперволемии, либо о сердечной недостаточности.

Проведенные Р. Н. Лебедевой с соавт. (1979) исследования из­ менений ЦВД в зависимости от дефицита ОЦК и величины сердеч­ ного индекса показали, что даже при снижении ОЦК более чем на

100