Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

Глава 12

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ВАКУШЕРСТВЕ

12.1.Перитонит после кесарева сечения

По данным литературы, перитонит после кесарева сечения развивается от 1,5 до 2% случаев. Летальность от него в структуре материнской смертности при гнойно-септических осложнениях составляет 37%. Учитывая современную тенденцию к увеличе­ нию числа операций кесарева сечения, безусловно, актуальным является снижение риска развития перитонита в послеопераци­ онном периоде.

Причиной развития перитонита, в первую очередь, является нарушение равновесия между резистентностью организма боль­ ной и вирулентностью микроорганизма, так как само по себе ин­ фицирование брюшины не всегда ведет к возникновению заболе­ вания. При своевременной коррекции патофизиологических из­ менений, возникших на фоне оперативного вмешательства, организм, как правило, сам справляется с инфекцией. Такие си­ туации, как острая массивная кровопотеря с развитием анемии, тяжелые формы гестоза, тяжелые и длительные роды, нерацио­ нальный прием антибиотиков, кортикостероидов, стресс, как след­ ствие недостаточного обезболивания, травматизация тканей во вре­ мя акушерских манипуляций и операций, способствуют сниже­ нию устойчивости организма к инфекции. Другим моментом, обуславливающим развитие септических осложнений, является высокая вирулентность микробов (в частности — госпитальных штаммов) и их большое количество (при наличии первичных оча­ гов инфекции различной локализации).

Факторами риска развития инфекции при операции кесарева сечения также являются: безводный период более 6 часов, лли-

241

тельность родов более 10—12 часов, кровопотеря более 600 мл, продолжительность операции более 1 часа, носительство патоген­ ного стафилококка больной, частые влагалищные исследования, ожирение, анемия.

В развитии послеродовой инфекции различают следующие эта­ пы — по клинической классификации С. В. Сазонова (1935) — А. В. Бартельса (1973):

I — инфекцию, ограниченную послеродовой раной (эндомет­ рит, послеродовая язва);

II — инфекцию, распространившуюся за пределы раны, но локализованную в границах малого таза (метроэндометрит, метротромбофлебит, параметрит, пельвеоперитонит, аднексит);

III — инфекцию со склонностью к генерализации процесса (разлитой перитонит, прогрессирующий тромбофлебит);

IV — генерализованный процесс (сепсис, инфекционно-ток- сический шок).

Возбудителем эндометрита, на фоне которого развивается аку­ шерский перитонит, чаще всего является кишечная палочка и протей.

В зависимости от способа инфицирования брюшины, по дан­ ным В.Н.Серова (1996), различают первичный и вторичный пе­ ритонит. Первичный перитонит (развивающийся в 45% случаев) обусловлен: 1) инфицированием брюшины содержимым полости матки в случае проведения операции кесарева сечения на фоне хорионамнионита; 2) проникновением микрофлоры кишечника в брюшную полость вследствие увеличения проницаемости ки­ шечной стенки на фоне пареза. Чаще (в 55% случаев) развивается вторичный перитонит, обусловленный несостоятельностью швов на матке. Особенности клинической картины различных форм пе­ ритонита после кесарева сечения представлены в таблице 12.1.1:

Т а б л и ц а 12. I. 1

Схемы диагностики и лечебной тактики различных форм перитонита после кесарева сечения (В. Н. Серов, 1996)

242

отделах боковых каналов.

2. Комплексная ин­ тенсивная терапия

243

Развитие перитонита (воспаления брюшины) обусловлено сле­ дующими процессами: резорбцией бактериальных и тканевых ток­ синов из воспалительно измененной матки; распространением ин­ фекции через маточные трубы; выходом инфекции через несосто­ ятельные швы на матке. Попадая в кровь, бактериальные токсины способствуют выходу биологически-активных веществ (серотонина, гистамина), нарушению проницаемости и микроциркуляции, в первую очередь, в сосудах брюшной полости. Развивается депо­ нирование и секвестрация крови в микрососудах кишечника, на фоне нарушения моторики и процессов всасывания происходит скопление жидкости и газов в просвете кишечных петель. В ре­ зультате перерастяжения еще в большей степени ухудшается мик­ роциркуляция, развивается ишемия кишечной стенки, резко воз­ растают потери белка в просвет кишечника.

Значительные потери жидкости, депонированной в паретичном кишечнике — в «третьем пространстве», снижение коллоидно-он- котического давления и электролитные нарушения (гипокалиемия за счет выхода К+ в экссудат брюшной полости) приводят к гипо­ волемии, гемоконцентрации, повышению вязкости крови.

Проблема нарушения водно-солевого обмена при перитоните освещена В. Д. Малышевым (1985), и мы позволим себе процити­ ровать автора ввиду уникальности и значимости полученных им результатов.

Убольных диффузным перитонитом выявлена умеренная де­ гидратация (до 10%), преимущественно за счет внеклеточного сектора, который в среднем уменьшился на 12,8%. Дефицит вне­ клеточной жидкости возникает за счет как интерстициальных, так

ивнутрисосудистых потерь. ОЦК в среднем уменьшалось на 16,2%, преимущественно за счет плазменного объема. Компенсация ге­ модинамики происходит за счет тахикардии и повышения произ­ водительности сердца. Специфических изменений КОС не на­ блюдается, и они остаются чаще всего в пределах нормы.

Убольных разлитым и общим перитонитом дефицит жидко­ сти составил в среднем 12,7% за счет как вне-, так и внутрикле­

точного сектора. Дефицит внеклеточной жидкости обусловлен, в основном, уменьшением ОЦК, в среднем — на 29,6%. В свою очередь, дефицит крови обусловлен плазмопотерей. В формиро­ вании дефицита внеклеточной жидкости большое значение при­ обретает накопление ее в подслизистом слое брюшины, которое может составить порядка 4 литров. Компенсация гемодинамических нарушений находится на пределе. Снижение минутного объема сердца обеспечивается за счет роста общего периферического сопротивления. У части больных наблюдается снижение веноз­ ного возврата.

244

В отличие от больных с диффузным перитонитом, у боль­ ных с разлитым перитонитом развивается выраженный мета­ болический ацидоз (рН — 7,29±0,16; BE = —7,4±0,35 ммоль/л), гипонатриемия (120±3,2 ммоль/л), снижение уровня внутри­ клеточного калия в эритроцитах (72±2,84 ммоль/л), гипоксемия (р02 72±2,8 мм Hg). У части больных метаболический аци­ доз сочетался с дыхательным.

Распространение отека по брюшине является причиной сме­ ны форм и степени дегидратации, нарастания явлений интокси­ кации. В. Д. Малышев (1985) выделил несколько фаз гидроион­ ных нарушений:

/ фаза — внеклеточных и внутрисосудистых дефицитов. Для нее характерны почти нормальные клинические показатели. Де­ фицит жидкости составляет 5—8%, а дефицит ОЦК — 10—15%. В этой фазе все указанные нарушения можно устранить предопера­ ционной подготовкой.

IIфаза — общей дегидратации и нарушений сердечной дея­ тельности. Появляются признаки дегидратации, ухудшается об­ щее состояние. Дефицит жидкости составляет 10%, а дефицит ОЦК

—20—25%. Наступают тяжелые метаболические изменения, олигурия. Применением ганглиоблокаторов, альфа-адренолитиков удается улучшить и стабилизировать кровообращение. Регидратационная терапия проводится под контролем ЦВД и других гемодинамических параметров. Эффективной коррекции удается до­ биться уже в раннем послеоперационном периоде.

IIIфаза — внутриклеточной дегидратации и повреждения меха­ низмов регуляции кровообращения. Общие потери жидкости дос­ тигают 10—15%, а дефицит ОЦК — 30—35%. В этой фазе выраже­ ны симптомы интоксикации, на фоне которой наступают наруше­ ние кровообращения, гиповентиляция, гипоксемия. Большой объем жидкости депонируется в просвете кишечника. Жидкостный ба­ ланс восстанавливается на 3—4 сутки от начала лечения.

IV фаза — декомпенсации и шока. Состояние больного расце­ нивается как тяжелое. Фаза характеризуется скоплением жидко­ сти в третьем водном пространстве, общей вазомоторной атони­ ей, дефицитом жидкости более 15%, резким снижением ОЦК. В этой фазе эффекта от лечения не наступает.

Коагуляционные нарушения при гнойно-септических осложне­ ниях.

Повышение активности протеолитических ферментов, нару­ шение микроциркуляции и реологии, стимуляция процессов коа­ гуляции эндотоксинами бактерий и продуктами тканевого распа­ да ведет к развитию ДВС-синдрома.

245

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови яв­ ляется одним из основных компонентов патогенеза полиорганной недостаточности, развивающейся при генерализованных формах гнойно-септической инфекции. В ряде случаев ДВС-синдром про­ текает в. острой, молниеносной форме, приводя в короткий срок к развитию массивных коагулопатических кровотечений (при сеп­ тическом шоке); в других ситуациях нарушения гемостаза не на­ столько явно выражены, определяются только лабораторно, но приводят к не менее катастрофическим последствиям (гиперкоа­ гуляция, нарушения микроциркуляции, микротромбоз органов).

Мы исследовали динамику гемостазиологических показателей в группе больных (23 женщины в возрасте от 16 до 42 лет) с гнойносептическими осложнениями в послеродовом периоде (сепсис, сеп­ тический шок, перитонит после кесарева сечения). Определялись показатели тромбоцитарного гемостаза и коагуляционного гемо­ стаза, фибринолитической и антикоагулянтной системы.

Взависимости от клинического варианта течения ДВС-синд­ рома мы выделили группу больных с гиперкоагуляцией (группа 1)

—22 % случаев, с переходной стадией ДВС-синдрома (группа 2)

—34% и гипокоагуляционной стадией (группа 3) — у 34% боль­ ных. В контрольной группе были 12 женщин с неосложненной бе­ ременностью.

Вобследованных группах нарушения гемостаза имели следую­ щий характер (таблица 12.1.2).

Т а б л и ц а 12. 1.2

Показатели системы гемостаза у больных с септическими осложнениями в послеродовом периоде (1-е сутки)

Ли-Уайту, мин

246

количества тромбоцитов, возрастанием количества продуктов паракоагуляции, обнаружены у 5 больных. У двоих из них течение послеродового метроэндометрита осложнилось сепсисом, у осталь­ ных диагностирован послеоперационный перитонит. Обращает на себя внимание угнетение фибринолиза: по сравнению с конт­ рольной группой показатель спонтанного фибринолиза уменьшен практически вдвое.

Из 8 больных во 2-й группе с лабораторными признаками II — переходной — стадии ДВС-синдрома (умеренная тромбоцитопе­ ния, тенденция к гипокоагуляции, гиперфибриногенемия, сни­ жение антикоагуляционного потенциала) у одной больной был диагностирован сепсис в послеродовом периоде, в остальных — перитонит после кесарева сечения.

У большинства больных из 3-й группы лабораторные призна­ ки, характеризующиеся тромбоцитопенией, гипокоагуляцией, гипофибриногенемией, активацией фибринолиза, сопровождались клинической манифестацией ДВС-синдрома (III стадии) с раз-

247

витием массивных кровотечений, гематом, кровоизлияний. У 4 больных из этой группы развился сепсис в послеродовом перио­ де, осложнившийся септическим шоком у троих. У остальных че­ тырех женщин нарушения коагуляции выявлялись на фоне пери­ тонита после кесарева сечения. Характерным признаком сепсиса является критическое снижение антитромбина-Ш (до 50,0+2,5% у больных из 3-й группы).

Из 23 больных умерла одна больная с септическим шоком, у остальных на фоне проведения хирургической санации, интен­ сивной антибактериальной, дезинтоксикационной, иммуности­ мулирующей терапии, коррекции реологии и гемостаза в течение 7—10 дней наблюдалась стабилизация клинического состояния и лабораторных показателей.

Динамика нормализации гемостазиологических показателей у больных из групп с гиперкоагуляцией и гипокоагуляцией на 1-е, 3-е и 6-е сутки лечения приведена в таблице 12.1.3.

Т а б л и ц а 12.1.3

Динамика показателей гемостаза при гнойно-септических осложнениях в послеродовом периоде у больных с I и III стадией ДВС-синдрома

248

П р и м е ч а н и е : «-» параметр не исследовался

Так, если в 1-е сутки у больных из I группы наблюдалось укорочение времени свертывания по Ли-Уайту до 4,6+0,5 мин, АКТ до 8,8±0,5 с, то на 3-е сутки эти показатели составили соот­ ветственно 4,9+0,7 мин и 11,6+1,8 с, а на 6-е — 6,8±1,0 мин и 12±1,0 с (р<0,02). В III группе также наблюдалась стабилизация хронометрических показателей — на 3-й сутки время свертывания по Ли-Уайту было 9,9±3,2 мин, АКТ — 15,5+2,8; на 6-е сутки — 7,4±0,7 мин (р<0,001) и 12,5±0,5 (р<0,05) соответственно, по сравнению с исходной гипокоагуляцией в первые сутки: 14,4±2,1 мин при определении времени свертывания по Ли-Уайту и 16,8+1,8 с в аутокоагуляционном тесте (рис. 12.1.1).

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОАГУЛЯЦИИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ

249