Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

Количество фибриногена оставалось повышенным в I и II груп­ пах до 3,3±0,7 и 4,1 ±1,0 в течение недели. В III группе, где харак­ терным являлось снижение количества фибриногена (в отдельных случаях до 1 г/л) отмечалась нормализация его содержания к 5— 6-м суткам (3,0+1,3 г/л). Спонтанный фибринолиз был резко по­ вышен в III стадии ДВС-синдрома — до 47,0±7,4%, в течение по­ следующих 3 суток он снижался до 22,8±6,3 (р<0,05) и до 16+2 (р<0,01) к 6-м суткам. Тесты паракоагуляции оставались положи­ тельными в течение недели.

Значительное снижение ПТИ, наблюдавшееся в III стадии ДВС-синдрома, было обусловлено как снижением количества фибриногена, так и нарушением функции печени (нарушении синтеза витамин-К зависимых факторов свертывания). Восстанов­ ление этого показателя наблюдалось к 3±4-м суткам до 77,2±2,2% и к 6-м - до 98,0±14% (р<0,02).

Гемостазиологическим критерием сепсиса является тромбоцитопения, развивающаяся в результате связывания тромбоци­ тов с фибрином, адгезии их к поврежденному эндотелию, сек­ вестрации в микроциркуляторном русле легких и печени. У од­ ной из наших больных с рефрактерным к терапии септическим шоком снижение тромбоцитов достигло 68 • 109/л. В среднем ко­ личество тромбоцитов у больных из III группы снижалось до 170+27 • 109/л и восстанавливалось до 227+30 • 109/л к 3-м сут­ кам. Причем, у отдельных больных количество тромбоцитов на 3—6 сутки значительно превышало исходный уровень и дости­ гало 500-700 • 109/л.

Одной из задач нашего исследования было изучение гемостазрегулирующей роли легких при септических процессах. У 5 больных определялись показатели коагулограммы в венозной и артериаль­ ной (полученной при пункции лучевой артерии) крови. Выявле­ но, что агрегационная способность тромбоцитов, сниженная в ве­ нозной крови (время агрегации 18±1с), повышалась после про­ хождения крови через легкие (время агрегации в артериальной крови — 14,5±0,5 с), р<0,01. Удлиненные хронометрические тесты в венозной крови в фазе гипокоагуляции (время свертывания по Ли-Уайту 12,2±0,2 мин) возвращались в границы нормы в арте­ риальной крови (время свертывания 8,7±0,2 мин, р<0,05). И на­ оборот, если у больных выявлялась гиперкоагуляция в венозной крови, то в артериальной значения хронометрических тестов уд­ линялись. Однако выявлено, что количество фибриногена после прохождения через легкие снижалось незначительно — с 2,7±1,4 г/л до 2,6+1,1 г/л. Исходно повышеный в III стадии ДВС-синдро­ ма спонтанный фибринолиз снижался после прохождения крови по малому кругу.

250

Таким образом, в результате перегрузки фибринолитических механизмов легких (системы макрофагов, эндотелия) в услови­ ях ДВС-синдрома происходит нарушение гемостазрегулирующей функции легких при массивном воздействии на микроциркуляторное русло малого круга кровообращения повреждающих фак­ торов (эндотоксинов бактерий, продуктов коагуляции), что под­ тверждает данные, полученные отечественными и зарубежными авторами, а также наши ранее проведенные исследования.

Особенности акушерского перитонита.

Перитонит после кесарева сечения в современных условиях на фоне проводимой антибиотикопрофилактики и комплекса интен­ сивной терапии чаще всего не имеет резко выраженной клини­ ческой картины. Пониженная реакция организма женщины на развитие этого генерализованного воспалительного процесса обус­ ловлена также иммунологической толерантностью, имеющей ме­ сто при беременности.

Иммунодефицит, выявляющийся даже при нормальной бере­ менности и неосложненных родах, обусловлен несколькими фак­ торами: тормозящее влияние на иммунокомпетентные клетки ока­ зывают эстрогены; под влиянием прогестерона снижается фаго­ цитарная активность л и м ф о ц и т о в ; плацентарные белки (хорионический гонадотропин, р^-гликопротеин, плацентарный лактоген) оказывают угнетающее влияние на гуморальный имму­ нитет. Доказано иммунодепрессивное действие Pj-гликопротеина на функцию Т-лимфоцитов.

Обычно симптомы акушерского перитонита малоспецифич­ ны: боль в животе, повышение температуры тела, учащение пуль­ са, интоксикация, задержка стула и газов. Характерно волнооб­ разное течение пареза кишечника. В арсенал диагностических ме­ тодов в настоящее время входит ультразвуковое исследование матки (уточнение ее размеров, выявление расширения ее полости, ин­ фильтрации эндо- и миометрия), брюшной полости (обнаруже­ ние свободной жидкости).

При исследовании периферической крови отмечается нарас­ тание анемии, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфо-, моно- и эозинопения. Информативным показателем является лей­ коцитарный индекс интоксикации. Определяется повышение про­ дукции воспалительного белка — фибриногена. В поздних стадиях при генерализации септического процесса могут выявляться тром­ боцитопения, признаки почечно-печеночной недостаточности (гипербилирубинемия, снижение ПТИ, повышение уровня аминотрансфераз, креатинина и мочевины). Подробно лабораторная ди­ агностика эндотоксикоза изложена в соответствующей главе.

251

12.2. Профилактика и интенсивная терапия акушерского перитонита

Профилактика перитонита включает следующие мероприятия:

1)Должны соблюдаться общепринятые условия для опера­ тивного родоразрешения; при инфицировании должно применять­ ся экстраперитонеальное кесарево сечение или операция с отгра­ ничением брюшной полости.

2)Важным моментом является профилактическое введение антибиотиков. По показаниям они могут вводиться уже при под­ готовке к операции. Как правило, вводятся антибиотики цефалоспоринового ряда внутривенно после извлечения плода, дополни­ тельно может назначаться метронидазол. Эффективно введение антибактериальных препаратов в первые сутки — внутривенно. В настоящее время также с успехом применяется лимфотропный путь введения.

3)Необходимо адекватное и своевременное восполнение по­ терь жидкости, которые неблагоприятно отражаются на состоянии микроциркуляции кишечника, матки, других органов. Во-первых, должен быть оценен дефицит жидкости: на фоне течения хорионамнионита, при повышении температуры тела, при длительных родах, при кровопотере до операции (в случае отслойки предлежания плаценты) уже в предоперационном периоде у женщины вы­ является гиповолемия. Во время операции потери жидкости увели­ чиваются пропорционально кровопотере, продолжительности опе­ рации и длительности ИВЛ (перспирационные потери).

Инфузионная терапия во время и после операции должна про­ водиться в режиме управляемой гемодилюции под контролем диу­ реза, величины Ht, при необходимости — ЦВД. В первые сутки после операции рекомендуется вводить 1,5—2 л жидкости (кроме интраоперационного возмещения); соотношение коллоидов к кри­ сталлоидам — 1:1; во вторые сутки —1,2—1,5 л растворов. Обяза­ тельно введение глкжозо-калиевых смесей с введением 4—6 г К+. На третьи сутки при неосложненном течении достаточно введения энергетических смесей. Подробнее принципы инфузионно-транс- фузионной терапии изложены нами в соответствующей главе.

4)Ранняя активная терапия эндометрита: аспирационно-про- мывной метод введения лекарственных препаратов в полость мат­ ки, удаление инфицированного содержимого матки и дренирова­ ние органа способствует профилактике неполноценности после­ операционных швов.

5)При наличии инфекции в дооперационном периоде В. Н. Серов (1996) рекомендует назначение иммунокорректоров: декариса, трихопола, иммуноглобулина, тисолина.

252

6)С целью стимуляции кишечника целесообразно назначать препараты, усиливающие моторику кишечника: прозерин 0,05% по 1 мл 2—3 раза в сутки, убретид до 500 мг в сутки. По показани­ ям при замедленном восстановлении моторной функции кишеч­ ника назначаются очистительные и гипертонические клизмы.

При парезе кишечника хороший эффект (особенно на фоне эпидуральной блокады) обычно оказывает последовательное внут­ ривенное введение в течение 10—15 минут следующего комплек­ са: 20 мл 40% глюкозы, 10 мл 10% натрия хлорида, 10 мл 2,4% эуфиллина, 10 мл 10% кальция глюконата и 1 мл питуитрина или 1 мл прозерина. С целью ганглионарной и симпатической блокады назначаются ганглиоблокаторы (пентамин по 0,5—1,0 мл внутри­ мышечно каждые 8 часов) или производится катетеризация эпидурального пространства с введением эпидурально 200—300 мі 2% лидокаина.

7)С целью декомпрессии кишечника применяется эндоназальная интубация тонкой кишки. В. Н. Серов (1996) сообщает об ус­ пешном применении с этой же целью сеансов гипербарической оксигенации (объем кишечных газов при подъеме внешнего давле­ ния пропорционально сокращается, что наряду с повышением ок­ сигенации кишечной стенки способствует нормализации микро­ циркуляции и проницаемости кишечника для микроорганизмов).

8)Для усиления естественных детоксикационных систем в на­ стоящее время используется ряд методов экстракорпоральной гемокоррекии. Предлагается использовать для профилактики и лече­ ния гнойно-септических послеродовых осложнений дискретный плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, ин­ кубацию аутогенной клеточной массы с антибиотиком (А. Б. Орлов

ссоавт., 1990).

Лечение перитонита после кесарева сечения.

Исследованиями В. Н. Серова (1996) было показано, что, в отличие от перитонита в хирургической практике, где наиболее частой причиной заболевания является деструкция кишечной стен­ ки, акушерский перитонит в ряде случаев можно вылечить без оперативного вмешательства.

Так, при «первичном» перитоните (вызванном инфицирова­ нием брюшины во время кесарева сечения) консервативная тера­ пия может быть эффективной (см. таблицу 12.1.1).

Основой комплексной интенсивной терапии является рацио­ нальная инфузионно-трансфузионная терапия в режиме управляе­ мой гемодилюции с использованием реологически-активных пре­ паратов и растворов со сбалансированным ионным составом для коррекции дефицита электролитов. Общий объем инфузии состав-

253

ляет 4—5 л жидкости. Вначале вводятся реокорректоры (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал, желатиноль), уменьшающие вяз­ кость крови, улучшающие перфузию тканей, снижающие агрега­ цию тромбоцитов и эритроцитов и нормализующие повышенную проницаемость сосудов для белка и воды. С дезинтоксикационной целью назначается гемодез (5 мл/кг), обладающий диуретическим эффектом, нормализующий функцию тромбоцитов, стимулиру­ ющий лимфоток. Для устранения дефицита белка вводятся растворы альбумина, протеина.

С целью возмещения плазменных факторов свертывания и ан- титромбина-Ш, потребляемых в процессе внутрисосудистого свер­ тывания, проводятся инфузии свежезамороженной плазмы. Эритроцитарную массу переливают при выраженной анемии (НЬ< 80 г/л) и явлениях циркуляторной гипоксии.

Коррекцию электролитных расстройств проводят растворами Рингера-Локка, лактосолом, дисолем, ацесолем в объеме до 1,5 л. Обязательным компонентом являются растворы калия на глюкозе с инсулином. При ацидозе вводится 4% раствор бикарбоната на­ трия под контролем показателей КЩС.

С целью парентерального питания вводятся растворы амино­ кислот и белковых гидролизатов в сочетании с растворами 20% глюкозы с инсулином, жировыми эмульсиями. Параллельно для уменьшения процессов катаболизма назначаются анаболические гормоны (ретаболил 1 раз в 3 дня).

Консервативная терапия при перитоните вследствие инфици­ рования брюшины во время операции проводится в течение 12— 24 часов. Если за это время парез кишечника не разрешается, раз­ вивается паралитическая кишечная непроходимость, экссудат в брюшной полости, сохраняется тахикардия, тахипноэ — показа­ но оперативное лечение и продолжение интенсивной терапии.

В случае развития перитонита вследствие пареза кишечника или неполноценности швов на матке, когда оперативное вме­ шательство производится немедленно, интенсивную инфузионную терапию начинают уже в предоперационном периоде с целью стабилизации гемодинамики и максимального снижения операционного риска. На этом этапе скорость инфузии может быть высокой и определяется показателями гемодинамики, особенно ЦВД. В качестве стартовых растворов предпочтение следует отдать макромолекулярным препаратам, способствую­ щим удержанию воды в сосудистом русле. В качестве кристал­

не менее 0,28—0,30.

254

В послеоперационном периоде проводятся мероприятия по под­ держанию ОЦК и коррекций гидро-ионных нарушений. Дефицит внеклеточной жидкости восстанавливают при помощи изотони­ ческого раствора хлорида натрия, раствора Рингера, Рингера-Локка в количестве 15—25 мл/кг. Внутриклеточный дефицит жидкости компенсируется глюкозо-калиевыми растворами с инсулином в объеме от 7 до 20 мл/кг (10—20% раствора глюкозы). Коррекция этих нарушений продолжается в течение 2—4 суток с обязатель­ ным контролем диуреза. С дезинтоксикационной целью проводит­ ся стимуляция диуреза (лазиксом, маннитом). Рекомендуется про­ водить инфузионную терапию на фоне умеренной ганглиоблокады. До 25% сред должны составлять белковые препараты, что продиктовано их большой потерей. Следует помнить, что воспа­ лительный процесс сопровождается секвестрированием большо­ го количества натрия. В случае появления признаков гипотони­ ческой дегидратации необходимо дополнительное введение гипер­ тонического раствора хлорида натрия.

С целью коррекции гемостаза, купирования ДВС-синдрома, кроме введения СЗП, назначают гепарин по 500 ЕД/кг веса в сут­ ки, никотиновую кислоту 3 мг/кг, эуфиллин 10 мг/кг, трентал, курантил. Эффективным является назначение ингибиторов проте­ аз-контрикала, гордокса, ингитрила и других. Они образуют с протеолитическими ферментами неактивный комплекс. Кроме того, эти препараты тормозят процессы кининогенеза, фибринолиза, блокируют микробные протеазы.

Необходимым моментом терапии септических состояний яв­ ляется дифференцированный подход к лечению нарушений гемо­ стаза в зависимости от клинического варианта течения и фазы ДВС-синдрома. Так, у больных с выраженной активацией коагу­ ляции и угнетением фибринолиза применение антикоагулянтов, антиагрегантов и фибринолитиков позволит коррегировать гемо­ стаз и предупредить развитие таких грозных осложнений, как рес­ пираторный дистресс-синдром и полиорганная недостаточность. С другой стороны, при выявлении гипокоагуляции и активации фибринолиза (как правило, при сепсисе и септическом шоке) обосновано назначение ингибиторов фибринолиза и заместитель­ ная терапия свежезамороженной плазмой. В любом случае необхо­ димым является назначение протекторов эндотелия, препаратов антитромбина-Ш (СЗП, кубернина-HS), при этом уровень анти­ тромбина-Ш рекомендуется поддерживать не ниже 80%.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибактериальными препаратами в максимальных дозах путем внутривенного введения. О чувствительности возбудителя к вы­ бранному сочетанию антибиотиков будет свидетельствовать умень-

255

.шение тахикардии, стабилизация АД, улучшение аппетита, сна. Через 10 дней рекомендуется смена антибиотиков с учетом чув­ ствительности микрофлоры. Рекомендуемые сочетания антибио­ тиков в зависимости от вида возбудителя представлены в главе, посвященной терапии сепсиса.

Учитывая, что бактериологическое исследование занимает не­ сколько суток, в клинике вначале антибактериальную терапию на­ значают эмпирически, с момента установления диагноза. Наиболее эффективно сочетание цефалоспоринов III поколения (клафорана) с метронидазолом и диоксидином, воздействующими на анаэроб­ ный спектр. При выявлении грам-отрицательной флоры используют сочетание метронидазола с аминогликозидами, при грам-положи- тельной — с полусинтетическими пенициллинами, левоминетином, тетрациклином, эритромицином, линкомицином.

Для коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ

и его кровообращения, практически всегда сопровождающей раз­ витие такой патологии, как перитонит, парез кишечника, дина мическая кишечная непроходимость, с успехом применяется схе­ ма с использованием синтетического нейропептида даларгина, пред­ ложенная и апробированная нашими сотрудниками (С. П. Лысен­ ков, А. В. Сергиенко).

При введении в организм даларгин, связываясь со специфи­ ческими 5-опиатными рецепторами, оказывает изменения в фун­ кциональном состоянии желудочно-кишечного тракта. Предпола­ гается, что препарат «работает» как нейротрансмиттер на уровне метасимпатической нервной системы желудочно-кишечного трак­ та, облегчая или опосредуя связь нервной и мышечной анатоми­ ческих частей ЖКТ; не исключается также его центральное воз­ действие через п. vagus на водители ритма. Так, выявлен непосред­ ственный непродолжительный эффект моторной функции кишечника «на игле», вызывающий регулярные ритмичные со­ кращения всех отделов кишечника с собственной биочастотой; кратковременное дозозависимое повышение тонуса кишечника при внутривенном болюсном введении препарата. Даларгин оказывает также триггерный эффект: появление электрического базального ритма кишечника (медленные волны) или изменение электри­ ческих характеристик базального ритма — повышение амплиту­ ды, незначительное повышение частоты при болюсном введении, сохраняющихся более продолжительное время.

Кроме того, препарат вызывает ряд положительных эффек­

— является иммуномодулятором, антиоксидантом, универсаль­ ным цито- и органопротектором;

256

—подавляет секрецию сока поджелудочной железы и желу­ дочного сока;

—значительно (более чем в 30 раз) увеличивает периферичес­ кий кровоток и микроциркуляцию;

—снижает АД при гипертоническом кризе в дозе свыше 100 мкг/кг, а при гипотонии способен повышать АД;

—оказывает нейропротекторное действие при сердечно-легоч­ ной реанимации;

—улучшает вентиляционно-перфузионные функции при РДС;

—потенцирует анестезию, является интраоперационным органопротектором, особенно в сочетании с клофелином.

Полная схема стимуляции кишечника включает регулярное, до 12 раз в сутки внутривенное медленное (!) введение даларгина

вдозе 8—10 мкг/кг в течение 2 — 3 мин. Введение препарата жела­ тельно начинать во время предоперационной подготовки, про­ должать с целью интраоперационной органопротекции во время операции и в послеоперационном периоде.

После появления хорошего «аускультативного ответа» на фоне последующих введений даларгина при отсутствии повреждения кишечной стенки (резекция кишечника, анастомоз, ушивание

поврежденной кишки) проводится полная стимуляция кишечника до 4 раз в сутки. Она включает следующие мероприятия:

1)при наличии эпидурального катетера или микроирригатора

вкорне брыжейки вводится соответствующий местный анестетик;

2)через 15 — 20 мин вводится 1 мл прозерина подкожно;

3)через 10 мин вводится очередная доза даларгина (8—10 мкг/кг на 20 мл физиологического раствора внутривенно медленно в те­ чение 2—3 мин);

4)через 5 мин вводится 0,5 мл прозерина внутривенно;

5)через 10 мин вводится гипертонический раствор NaCl 10% внутривенно медленно в количестве 30 — 40 мл;

6)через 15 мин проводится гипертоническая клизма с 400 мл теплого (до 40°С) 10% раствора NaCl;

7)через 2 — 3 мин после проведенной клизмы повторно вво­ дится даларгин 2 — 3 мг внутривенно медленно на 20 мл физио­ логического раствора в течение 0,5 — 1,5 мин.

При наличии повреждения кишечной стенки (анастомоз, уши­ вание кишечника и т. д.) применяется более «мягкая» схема. Пол­ ная стимуляция начинается с 3-х суток, до этого вводится только даларгин по схеме от 6 до 12 раз в сутки; при полной стимуляции исключается внутривенное введение прозерина, его доза при под­ кожном введении уменьшается; временные промежутки между вве­ дениями препаратов удлиняются в 1,5 — 2 раза.

257

Важное место в лечении перитонита занимает метаболическая или общеукрепляющая терапия. Назначаются витамины группы В и С, с антиоксидантной целью — витамин Е. Вводятся коферментные препараты: кокарбоксилаза, фосфаден, сирепар, фолиевая кислота. С десенсибилизирующей целью назначаются антигистаминные препараты.

В качестве иммунокорректоров используют гамма-глобулин, ан­ тистафилококковую плазму, тималин, Т-активин; при лейкопе­ нии — переливание лейкомассы.

Большой проблемой в лечении перитонита является коррек­ ция респираторных нарушений. Проявляются они чаще в форме респираторного дистресс-синдрома. Этому синдрому посвящена отдельная глава.

Необходимость элиминации токсических субстратов, накапли­ вающихся в кровотоке в результате повышенной проницаемости кишечной стенки и ДВС-синдрома, коррекции скомпрометиро­ ванного иммунитета и нормализации микроциркуляции делает обо­ снованным проведение комплексной эфферентной терапии, вклю­ чающей сеансы гемосорбции, плазмафереза, фотомодификации крови и окислительной терапии при перитоните, как на этапе под­ готовки к операции, так и в послеоперационном периоде.

12.3. Сепсис и септический шок

Классификация, критерии диагностики и патофизиология сеп­ сиса.

Несмотря на все успехи теоретической и практической меди­ цины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры: леталь­ ность при септическом шоке в 1909 г. была 41%, в 1985 г. она составила 40% (Sanford J., 1985). Послеродовая инфекция являет­ ся ведущей в структуре материнской смертности.

258

В последнее десятилетие существенно изменились взгляды на этиопатогенез сепсиса, разработаны новые диагностические под­ ходы. Более глубокое понимание патофизиологических механиз­ мов этого процесса позволило предложить новые патогенетичес­ ки обоснованные методы терапии данного состояния.

По мере расшифровки иммунных механизмов сместились ак­ центы от ведущей и единственной роли инфекционного агента к пониманию определяющего значения реактивности макроорганиз­ ма. Более того, выявлена роль генетической детерминации в раз­ витии сепсиса.

Классическое определение сепсиса звучит так: Сепсис — это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бак­ териальной и вирусной флоры из очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них— во все органы и ткани организма.

259