Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

проницаемости мембраны клетки для ионов калия. Назначается оротат калия (16 мг/кг).

С кардиотрофической целью назначается кокарбоксилаза (4,2 мг/кг), АТФ, инозин, предшественник АТФ — рибоксин (1,0 мг/кг). В острых ситуациях эффективно назначение неотона (фосфокреатина) до 6 г в сут.

Дигиталисоподобным эффектом обладают анаболические гор­ моны (ретаболил — 1,0 один раз в 3 дня), применяющиеся для снижения катаболизма.

3.Диуретическая терапия. С целью выведения избытка натрия и воды назначаются салуретики (лазикс). Возможно сочетание этих препаратов с антагонистами альдостерона — верошпироном, ка- лий-сберегающими диуретиками — триампуром, модуретиком. Диуретики вводятся под контролем уровня калия, темпа диуреза.

4.Для улучшения поглощения кислорода клетками миокарда в условиях гипоксии применяются активаторы редокс-процессов — цитохром-С (0,5 мг/кг), цито-мак.

5.Коррекция пред- и постнагрузки проводится периферически­ ми вазодилятаторами: сустак или нитросорбид по 1 таблетке 2— 3 раза (0,3 мг/кг) в сутки.

6.С целью улучшения реологии вводятся дезагреганты — трентал до 4,5 мг/кг в сутки, курантил до 1,2 мг/кг в сутки.

Убольных с искусственным клапаном сердца проводится те­ рапия непрямыми антикоагулянтами (фенилином по 0,03—0,09 г

всутки) под контролем ПТИ (последний поддерживается на уровне 50—70%). За две недели до предполагаемого срока родоразреше­ ния непрямые антикоагулянты целесообразно заменить на гепа­ рин. Необходимо помнить об отрицательном влиянии непрямых антикоагулянтов на плод?

Гепаринотерапия при явлениях гиперкоагуляции проводится под контролем времени свертывания. Более безопасно примене­ ние фракционированного гепарина.

7.Антиаритмическая терапия начинается с введения сердеч­ ных гликозидов и препаратов калия, затем в зависимости от фор­ мы и тяжести нарушения сердечного ритма применяются различ­ ные антиаритмические средств (3-блокаторы и антагонисты каль­ ц и я способствуют накоплению калия в миокардиоцитах, уменьшают выведение его почками при приеме гликозидов. Лидокаин (до 300 мг) показан при предсердных и желудочковых экст­ расистолах, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии. Новокаинамид вводится по 5—10 мл медленно под контролем АД, аймалин — по 2 мл на 10 мл физиологического раствора медлен­ но под контролем пульса. При брадиаритмиях вводятся изодрин, алупент, атропин.

320

Задачей анестезиологического пособия в родах у больных с сердечно-сосудистой патологией является максимально возмож­ ная защита от стрессового влияния родов на системное кровооб­ ращение и коррекция имеющихся нарушений гемодинамики.

Наиболее эффективным и безопасным способом анальгезии и анестезии в родах у больных с сердечно-сосудистой патологией является проведение эпидуральной анестезии в родах, позволяю­ щей уменьшить гиперкатехоламинемию и избежать значительных колебаний центральной гемодинамики в родах. Методом выбора является продленная эпидуральная анестезия. Катетеризация эпидурального пространства производится с началом схваток до по­ явления сильных болей, повторные дозы анестетика вводятся при появлении болей. Анестезия захватывает также II период родов.

Адекватным анестезиологическим обеспечением при кесаре­ вом сечении также является эпидуральная анестезия, причем же­ лателен более высокий уровень анестезии и обязательная про­ филактика артериальной гипотензии и тахикардии, обусловлен­ ных симпатическим блоком и синдромом нижней полой вены. Непосредственно накануне операции и анестезии назначается премедикация, проводится пункция и катетеризация эпидурального пространства, одной из центральных вен (для контроля показателей центральной гемодинамики и проведения инфузи­ онной терапии). Проведение этих манипуляций в палате интен­ сивной терапии воспринимается пациентками более спокойно, чем в операционной.

В предоперационную подготовку у больных с декомпенсацией кровообращения рекомендуется включение цитохрома — 30—40 мг в сутки, актовегина — 800 мг в сутки, рибоксина — 30—50 мл в сутки.

Применение общей анестезии менее безопасно в связи с воз­ можными гемодинамическими эффектами интубации. Для предуп­ реждения этих реакций используется аэрозоль лидокаина, реко­ мендуется вводный наркоз проводить сочетанием тиопентала на­ трия (3 мг/кг) и фентанила (8 мкг/кг), причем, интубацию желательно выполнять не ранее чем через 1 мин после заверше­ ния введения фентанила.

Отмечается, что у детей, рожденных женщинами, опериро­ ванными в условиях эпидуральной анестезии, оценка по шкале Апгар достоверно выше, чем у новорожденных матерей, которым проводилась общая анестезия. После извлечения плода возможно применение более широкого выбора кардиотоников, вазоактивных веществ, углубление анестезии. Наименьшее влияние на сер­ дечно-сосудистую систему оказывают наркотические анальгетики (фентанил, морфин).

321

Наибольшее количество осложнений у рожениц с сердечно­ сосудистой патологией наблюдается в послеоперационном пери­ оде. В большой степени это обусловлено перестройкой кровообра­ щения роженицы в ближайшие часы после извлечения плода. При сокращении матки часть крови возвращается в кровеносное русло и вызывает увеличение ОЦК, гиперволемию в малом круге кро­ вообращения, что может стать причиной декомпенсации сердеч­ ной деятельности.

С другой стороны, часть крови изливается и оценивается как кровопотеря. Возможное снижение АД на фоне симпатической блокады, вызванной эпидуральной анестезией или нейролептанальгезией, может потребовать возмещения объема и примене­ ния симпатомиметиков. И то и другое у больных с тяжелыми гемодинамическими нарушениями на фоне клапанных поражений сердца способствует развитию критических осложнений, не все­ гда поддающихся коррекции.

Данному контингенту больных показано проведение продлен­ ной ИВЛ (в течение 8—10 часов) до полной стабилизации гемо­ динамики, газообмена и восстановления адекватного спонтанно­ го дыхания и сознания.

В послеоперационном периоде наиболее эффективный метод обезболивания — эпидуральная анестезия лидокаином или нар­ котическими анальгетиками (морфин в дозе 5 мг 2 раза в сутки).

16.4. Гипертоническая болезнь и беременность

Артериальная гипертония относится к числу основных при­ чин сердечно-сосудистой смертности и распространенность ее среди населения, согласно современным критериям, составля­ ет около 50%. Опасность вынашивания беременности на фоне гипертонической болезни определяется риском развития сочетанного гестоза. Последствиями этого осложнения могут быть нарушения мозгового кровообращения, отек легких, отслойка сетчатки, хроническая и острая почечная недостаточность. В ре­ зультате нарушения маточно-плацентарного кровотока на фоне сосудистого спазма может развиться внутриутробная гипоксия, гипотрофия плода, прерывание беременности, преждевремен­ ная отслойка нормально расположенной плаценты. Гестоз ос­ ложняет гипертоническую болезнь в 20—90% случаев, течение такого сочетанного гестоза характеризуется еще большим по­ вышением АД, рефрактерным к проводимой гипотензивной те­ рапии, и умеренно выраженным отечным и протеинурическим синдромом.

322

Наблюдается два варианта течения гипертонической болезни на фоне беременности: у части больных определяется нормокинетический тип кровообращения, у другой — гипокинетический. Центральная гемодинамика при этом состоянии характеризуется снижением минутного объема сердца, повышением общего пери­ ферического сопротивления. Данные изменения обусловлены воз­ растанием активности прессорных веществ у беременных женщин на фоне гипертонической болезни: увеличивается содержание ре­ нина, ангиотензина II, простагландинов R в крови (И. М. Меллина, 1992).

Для оценки риска пролонгирования беременности на фоне ги­ пертонической болезни необходимо в ранние сроки беременнос­ ти определить тяжесть гипертонической болезни. Для этого ис­ пользуют классификацию ВОЗ (1999):

I группа риска: беременность допустима при гипертонической болезни I степени — мягкой гипертензии, если в ранние сроки наблюдается гипотензивное влияние беременности.

II группа риска: беременность условно допустима у женщин с I и II степенях гипертонической болезни, при отсутствии гипо­ тензивного влияния беременности в I триместре; необходимо по­ стоянное наблюдение специалиста и лечение во время беремен­ ности.

III группа риска: беременность категорически противопоказа­ на при умеренной и тяжелой гипертензии, злокачественном тече­ нии гипертонической болезни.

Кроме того, показаниями к прерыванию беременности явля­ ются прогрессирование органных поражений при III стадии бо-

323

лезни, повторные гапертонические кризы во время беременнос­ ти, тяжелые формы гестоза, тяжелая внутриутробная гипоксия или гипотрофия плода.

Беременным с гипертонической болезнью необходимо квали­ фицированное лечение, в первую очередь — коррекция гипертен­ зии с учетом патогенетических особенностей артериальной ги­ пертензии у беременных (применение средств, снижающих общее периферическое сопротивление, и не влияющих на минутный объем сердца). Учитывается также возможное отрицательное вли­ яние гипотензивных препаратов на маточно-плацентарный кро­ воток и плод, на сократительную деятельность матки. Терапия должна быть дифференцированной в зависимости от типа гемо­ динамики.

Основными группами препаратов, применяемых для лечения гипертонической болезни, являются следующие:

Р-адреноблокаторы снижают периферическое сосудистое со­ противление, снижают симпатическую иннервацию, уменьшают уровень ренина на 60%. Учитывая их способность понижать также сердечный выброс на 15—20%, при беременности их применение должно быть ограничено у женщин с гипокинетическим типом гемодинамики. Кроме того, пропранолол может вызвать угрозу прерывания беременности. Для лечения артериальной гипертен­ зии при беременности могут применяться также сс-адреноблока- торы (минипресс, прозазин).

Антагонисты кальция обладают вазодилятирующим действи­ ем на периферические артерии, снижают общее периферическое сопротивление и систолическое АД, уменьшают потребность ми­ окарда в кислороде.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента оказывают гипотензивный эффект, снижая концентрацию ангиотензина II, альдостерона с повышением натрийуреза, увеличением содержа­ ния брадикининов и простагландинов с последующей релаксаци­ ей гладких мышц сосудов. Однако эти эффективные препараты могут применяться только после родоразрешения, так как при беременности они противопоказаны из-за возможного пораже­ ния или гибели плода. Беременность является противопоказанием еще к одной новой группе гипотензивных препаратов — антаго­ нистов ангиотензина-II с очень низким риском побочных эффек­ тов. Нежелательно применение во время беременности резерпи­ на, вызывающего так называемый резерпиновый симптомокомплекс у плода.

Наиболее безопасными гипотензивными препаратами, приме­ няемыми при беременности, считаются допегит (метилдофа),

клофелин, апрессин.

324

С осторожностью назначаются при беременности диуретики — только при условии отсутствия гиповолемии. Петлевые диуретики

— фуросемид, урегит, буринекс — оказывают сильный и непро­ должительный по времени мочегонный эффект и используются в ургентных ситуациях.

Из кортикальных диуретиков предпочтительнее арифон, ока­ зывающий натрийуретический эффект и вызывающий перифери­ ческую вазодилятацию без изменения сердечного выброса и чис­ ла сердечных сокращений.

Калийсберегающие диуретики снижают давление за счет сни­ жения объема плазмы и внеклеточной жидкости, также может снижаться сердечный выброс.

Дифференцированный подход к назначению гипотензивной терапии предложен А. П. Зильбером и Е. М. Шифманом (1997) и подробно представлен нами в главе «Преэклампсия и эклампсия».

Для быстрого снижения АД или купирования гипертоничес­ кого криза применяются:

—внутривенное введение дибазола (2—8 мл 1% раствора), магния сульфата 10—20 мл 25% раствора, эуфиллина (10 мл 2,4% раствора);

—внутривенное или внутримышечное введение клофелина (0,5— 1 мл 0,01% раствора), ганглиоблокаторов — пентамина до 1 мл 5% раствора дробно;

—хороший и быстрый эффект дает сублингвальное примене­ ние порошка, приготовленного из таблеток: клофелина (0,075— 0,15 мг), анаприлина (20—40 мг), нифедипина (10—20 мг);

—с седативной целью вводятся сибазон (10 мг), дроперидол (2—4 мл 0,25% раствора), аминазин (до 1 мл 2,5% раствора дробно);

—при очень высоком АД, не поддающемся коррекции ука­ занными средствами, переходят на внутривенное капельное вве­ дение перлинганита, нанипрусса или изокета (при их отсут­ ствии возможно применение 1% спиртового раствора нитро­ глицерина, разведенного на 200 мл физиологического раствора). Введение этих препаратов осуществляют под строгим контро­ лем АД, начиная с минимальной скорости (5—10 капель в ми­ нуту), постепенно увеличивая скорость до достижения опти­ мального уровня АД.

Кроме гипотензивных препаратов в комплекс терапии артери­ альной гипертензии должны входить препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, курантил). Гепаринотерапия при гипертонической болезни проводится ограниченно (только при АДсист., не превышающем 180 мм рт. ст.), учитывая возмож­ ность развития кровоизлияний. С целью подавления синтеза тром­ боксана назначается аспирин в малых дозах.

325

Терапия гестозов, часто осложняющих течение гипертоничес­ кой болезни во время беременности, представлена нами в отдель­ ной главе. Необходимо отметить, что при гестозе, как правило, выявляется гиповолемия, дефицит ОЦК, обусловленный повы­ шением проницаемости капилляров и выходом жидкости в интерстиций. Напротив, гипертоническая болезнь чаще может со­ провождаться нормальным или повышенным уровнем внутрисосудистой жидкости. Поэтому к вопросу коррекции ОЦК надо подходить дифференцированно: в случае гиповолемии, подтвер­ жденной низким уровнем ЦВД, назначаются плазмозамещающие растворы; при высоком ЦВД и сниженном диурезе обосно­ вано назначение диуретиков.

Родоразрешение при доношенной беременности у больных с гипертонической болезнью проводится через естественные родо­ вые пути при I и II стадиях заболевания и возможности хорошей коррекции АД. Целесообразно роды проводить в условиях макси­ мального обезболивания, оптимально — с применением эпиду­ ральной анестезии.

Показаниями к абдоминальному родоразрешению при до­ ношенной беременности у этого контингента больных являют­ ся: III стадия гипертонической болезни, некоррегируемая ги­ пертензия (даже при I стадии заболевания), тяжелый гестоз, внутриутробная гипоксия плода, соответствующая акушерская ситуация.

16.5. Отек легких. Патофизиология и интенсивная терапия •

Отек легких представляет опасное для жизни состояние, обус­ ловленное поступлением плазмы в альвеолы и интерстициальное пространство с последующим нарастанием клиники острой дыха­ тельной недостаточности, развивающейся в результате ухудше­ ния диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и обструкции дыхательных путей вспененной жидкостью. Из 100 мл жидкости образуется 1—1,5 л пены.

Мы позволим себе напомнить читателю основные моменты развития этого осложнения.

Представив уравнение Старлинга, характеризующее баланс жидкости в организме:

Q = К (Рс - Р,) - г (рс - Pi),

где Q — транссосудистый ток жидкости, зависящий от соот­ ношения механизмов фильтрации К(Рс—Р{) и реабсорбции г(рс— р.), можно выделить следующие факторы, способствующие воз­ никновению отека легких у беременных женщин.

326

1.Возрастание коэффициента фильтрации К на фоне допол­ нительного раскрытия при беременности 16% ранее не функцио­ нировавших капилляров;

2.Увеличение гидростатического давления в легочных капил­ лярах Рс примерно на 1/3 за счет изменения соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления и увеличения внутрисосудис­ того объема жидкости с 500—750 мл вне беременности до 1200 мл

убеременных, при этом гидростатическое давления в интерстиции Р. также несколько увеличивается;

3.Снижение коэффициента отражения г за счет увеличения проницаемости легочного эндотелия с последующим снижением комплайнса (растяжимости) легких;

4.Уменьшение онкотического давления в капиллярах рс на фоне физиологической гемодилюции.

Таким образом, уже сама беременность создает фон для воз­ никновения интерстициальной легочной гипергидратации и при нарушении механизмов компенсации способствует развитию оте­ ка легких.

У рожениц с сердечно-сосудистой патологией это осложне­ ние, как правило, обусловлено повышением гидростатического давления в легочных капиллярах — Рс (например, при выражен­ ном митральном стенозе, критическом подъеме артериального давления, легочной гипертензии, неадекватной инфузионной те­ рапии). Наиболее часто отек легких у больных с клапанными по­ роками при кесаревом сечении развивается на этапе после извле­ чения плода, при самостоятельных родах — с началом родовой деятельности.

Следующей причиной является повышение проницаемости аль- веолярно-капиллярной мембраны (снижение г) на фоне эндотелиоза при гестозе или септических состояниях.

Наконец, снижение онкотического давления плазмы — рс, имеющее место при нормальной беременности, еще более усу­ губляется при гестозе (критический уровень онкотического давле­ ния — 15 мм Hg).

Ятрогенной причиной развития отека легких может стать при­ менение токолитиков — {З-адреномиметиков (алупента, сальбугамола, партусисгена, гинипрала). По данным литературы отек лег­ ких осложняет токолитическую терапию в 1 — 4% случаев.

Этому способствуют следующие моменты (Е. М. Шифман, 1997):

1)Стимуляция р^-адренорецепторов увеличивает сердечный выброс до 300%, в результате чего возрастает гидростатическое давление в малом круге кровообращения, повышение потребнос­ ти миокарда в кислороде способствует развитию ишемических нарушений. В результате нарушения сократительной способности

327

миокарда снижается АД, развиваются аритмии, острая левожелудочковая недостаточность.

2)Введение токолитиков сопровождается дополнительной трансфузией жидкости, в ряде случаев — избыточной. Сами Р-адреномиметики увеличивают синтез ренина, ангиотензина и ан­ тидиуретического гормона, оказывая антидиуретический эффект. Риск развития отека выше при многоплодной беременности так­ же за счет большего увеличения ОЦК.

3)Инфузия р-адреномиметиков снижает коллоидно-осмоти­ ческое давление плазмы, что увеличивает транссосудистый ток жидкости.

4)Кроме того, к факторам риска развития отека легких отно­ сится применение кортикостероидов (с целью профилактики РДС новорожденного), которые на фоне введения р-адреномиметиков вызывают задержку жидкости, повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам.

6)Риск развития отека легких выше при сочетании токолитической терапии с эндотелиальной патологией, когда повышена проницаемость эндотелия легочных сосудов (гестоз, сепсис), и инфекцией (хорионамнионит, пиелонефрит), при которой про­ исходит выброс медиаторов и цитокинов, также повышающих проницаемость сосудистой стенки.

Профилактикой отека легких при проведении токолитической терапии являются следующие мероприятия:

— введение р-адреномиметиков инфузоматами, начиная с ми­ нимальных доз;

— ограничение введения жидкости и натрия;

— мониторинг пульсоксиметрии для своевременного выявле­ ния гипоксии.

Существует еще один вариант развития отека легких — некардиогенный отек легких при трансфузии нативной плазмы, цельной кро­ ви или эритроцитарной массы, связанный с реакцией лейкоагглютинации антител, поступающих с плазмой донора. Антилейкоцитар­ ные антитела донорской крови взаимодействуют с циркулирующими гранулоцитами реципиента, сформировавшиеся лейкоцитарные ком­ плексы поступают в легкие, вызывая высвобождение ряда токсичес­ ких веществ, повреждающих эндотелий легочных капилляров. Это довольно редкое осложнение (1 на 5000 трансфузий) имеет грозные последствия в виде синдрома острого легочного повреждения. Ос­ новным механизмом развития этого варианта отека легких является повышение проницаемости эндотелия легочного микроциркуляторного русла (снижение коэффициента отражения г). Сложившаяся картина напоминает респираторный дистресс-синдром, но в отли­ чие от него, чаще всего состояние благополучно разрешается.

328

Лечебные мероприятия при этом виде отека направлены, в первую очередь, на коррекцию развившейся острой дыхательной недостаточности. С целью профилактики рекомендуется исполь­ зовать при гемотрансфузии отмытые эритроциты.

Следует заметить, что легче предупредить развитие отека лег­ ких, чем лечить его. В связи с этим, необходим возможный конт­ роль состояния степени гидратации ткани легких. В настоящее время довольно подробно разработаны рентгенологические кри­ терии отека легких различного генеза (Borgstrom,1960). Для опре­ деления внесосудистой воды легких используют методику рассеи­ вания тепла. Весьма обнадеживающие результаты для визуализа­ ции жидкостного баланса в легочном интерстиции дает первый

Интенсивная терапия отека легких.

В первую очередь необходимо определиться, какими механиз­ мами вызван отек легких у данной больной, соответственно, ле­ чение должно быть направлено на коррекцию именно этого зве­ на: при легочной гипертензии на фоне гипергидратации, повы­ шения гидростатического давления в капиллярах — это применение диуретиков, периферических вазодилятаторов и ганглиоблокаторов, инотропная поддержка.

При нарушении проницаемости альвеоло-капиллярной мемб­ раны к лечению добавляются глюкокортикоиды, капилляропротекторы, антигистаминные препараты, крайне осторожно и диф­ ференцировано проводится инфузионная терапия. В этой ситуа­ ции полезно использовать альбуминовый тест, предложенный Г. А. Рябовым с соавт. (1991). Подробно он изложен нами в главе «Респираторный дистресс-синдром».

Снижение онкотического давления плазмы корректируется введением альбумина, свежезамороженной плазмы, дегидратационной терапией.

К срочным мерам, традиционно применяющимся при лече­ нии отека, можно отнести:

—пеногашение (30% этиловый спирт, антифомсилан);

—оксигенотерапию;

—ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давле­ нием на выдохе.

Медикаментозная терапия включает:

—периферические вазодилятаторы;

—нейровегетативную блокаду (ганглиоблокаторы, аминазин);

—введение сердечных гликозидов и других кардиотоников (допамина, добутрекса);

329