Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

—при снижении онкотического давления — стимуляция диу­ реза лазикеом и введение альбумина, плазмы;

—применение препаратов, нормализующих проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны (антигистаминные препараты, протекторы эндотелия, глюкокортикоиды, антиоксиданты);

—устранение метаболического ацидоза.

В настоящее время основное место в медикаментозной тера­ пии отека легких и сердечной недостаточности занимают перифе­ рические вазодилятатори. Эти препараты, не оказывая прямого действия на миокард, значительно усиливают насосную функцию сердечной мышцы и улучшают гемодинамику, уменьшая преднагрузку и постнагрузку на сердце. Преднагрузка — величина кро­ ви, притекающая к сердцу; постнагрузка определяется сопротив­ л е н и е м артериальных сосудов. Вазодилятаторы умень­ шают приток к сердцу за счет увеличения емкости венозного русла и минутного объема (за счет увеличения артериального рус­ ла). При легочной гипертензии лучше опорожняется левый желу­ дочек, увеличивается сердечный выброс.

Периферические вазодилятаторы делятся на 3 группы: преиму­ щественно артериальные, венозные и смешанного действия.

Артериальные вазодилятаторы (фентоламин, гидралазин, нифедипин) показаны при сердечной недостаточности на фоне ар­ териальной гипертензии и при повышении общего периферичес­ кого сопротивления. Антагонисты кальция являются также коронародилятаторами и улучшают кровообращение в миокарде.

Венозные вазодилятаторы (нитроглицерин, нитраты пролон­ гированного действия, сиднофарм) в экстренной ситуации могут вводиться внутривенно, однако не рекомендуется снижать арте­ риальное давление более чем на одну треть от исходного. Приме­ няется 1% спиртовой раствор нитроглицерина: 1 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно от 5—10 кап. в минуту, а также под язык или на слизистую носа по 1-3 капли с постоянным контролем АД.

Вазодилятаторы смешанного действия (нитропруссид натрия, изокет, перлинганит, празозин, адверзутен, капотен) показаны при застойных явлениях в малом и большом кругах кровообраще­ ния. Они уменьшают застой в легких, увеличивают объем крови, выбрасываемый в аорту. Перлинганит вводится капельно (1 мл на 500 мл 5% глюкозы) со скоростью 5—10 капель в минуту (0,5— 5 мкг/кг в мин) под контролем АД, не более 4 часов. Как и другие нитраты, при более длительном применении перлинганит может вызвать симптомы отравления цианидами. Для уменьшения ток­ сического эффекта рекомендуется вводить одновременно гидроксикобаламин.

330

После внутривенного применения переходят на пероральный прием празозина 3—10 мг в сутки, каптоприла 25—50 мг в сутки, нитросорбида 20 мг каждые 4—5 часов под язык или per os.

Наряду с рассмотренными выше сердечными гликозидами строфантином, коргликоном и др. (см. «Ведение больных с поро­ ками сердца»), в качестве кардиотоников при острой левожелудочковой недостаточности применяются симпатомиметики. Допамин вводится внутривенно в дозе 1—5 мкг/кг/мин, добутамин (добутрекс) — с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с увеличе­ нием дозы каждые 15 — 30 мин. Возможно одновременное приме­ нение этих препаратов с норадреналином (8 мкг/кг/мин).

Имеются сообщения об успешном лечении отека легких с по­ мощью гипербарической оксигенации.

Для «разгрузки» малого круга кровообращения и снижения давления в легочной артерии Г. Н. Гиммельфарб с соавт. (1988) рекомендуют вводить фосфобион в дозе и со скоростью 0,05 мг/ (кг • мин). Его опыт основывается на лечении 200 больных с при­ знаками легочной гипертензии.

Что же касается водного режима больного, то на момент лече­ ния отека максимально ограничивают глюкозо-солевые растворы. Введение глюкозы оправдано в составе 20% растворов глюкозо-ка- лиево-инсулиновых смесей. Как показали наши исследования, в ус­ ловиях отека в ткани легких активируются гликогенолитические процессы и возникает относительный дефицит инсулина в ткани легкого. Поэтому мы рекомендуем вести расчет инсулина в следую­ щей пропорции: 1 ЕД инсулина на 1 г сухого вещества глюкозы. Такой же дефицит возникает в условиях гипергидратации ткани легкого и для глюкокортикоидов (С. П. Лысенков, Л. 3. Тель, 1996).

После купирования альвеолярного отека легких суточную по­ требность в жидкости необходимо уменьшить на 50% (как у боль­ ных с III ст. сердечной недостаточности), постепенно увеличивая до нормы в течение нескольких суток.

16.6.Ишемическая болезнь сердца

Ксожалению, традиционная убежденность значительной час­ ти акушеров-гинекологов, а также анестезиологов в том, что бе­ ременность и инфаркт миокарда являются понятиями несовмес­ тимыми, все чаще и чаще оказывается опровергнутой благодаря «помолодению» инфаркта, с одной стороны, и относительным увеличением числа «возрастных» беременных, с другой. Беремен­ ность не исключает риска развития инфаркта миокарда, особенно при наличии предрасполагающих факторов:

331

—наследственной предрасположенности (случаи острой ко­ ронарной патологии в возрасте до 35 лет у родственников);

—врожденных аномалий развития кровеносных сосудов (не­ развитые коллатерали);

—тромбофилических состояний, в том числе — приема гор­ мональных контрацептивов эстрогено-прогестинового ряда, антифосфолипидного синдрома.

Материнская смертность при инфаркте миокарда составляет 37%, причем, если до родов прошло менее двух недель после пе­ ренесенного инфаркта, смертность увеличивается до 47%. Таким образом, по возможности родоразрешение необходимо проводить спустя 2 недели после инфаркта миокарда.

У беременных с поражением коронарных артерий даже увели­ чение частоты сердечных сокращений на 10—12 ударов в минуту увеличивает потребность миокарда в кислороде и вызывает ише­ мию. Рационально в этой ситуации использовать нитраты с целью снижения преднагрузки и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом надо обязательно контролировать адекват­ ность маточно-плацентарного и коронарного кровотока. У жен­ щин с поражением коронарных артерий обязательно проведение ЭКГ-мониторинга в родах и послеродовом периоде, позволяюще­ го своевременно выявить ишемию.

Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок.

Кардиогенный шок, развивающийся на фоне острого инфар­ кта миокарда — достаточно редкое осложнение в акушерской прак­ тике. Однако мы посчитали уместным в данном руководстве изло­ жить основные моменты патофизиологии, ЭКГ-диагностики и фармакотерапии этой патологии.

По определению Е. И. Чазова (1992) острый инфаркт миокарда

— это необратимое повреждение и некроз клеток сердечной мышцы, который развивается вследствие тяжелой и длительной ишемии.

В подавляющем большинстве случаев непосредственной при­ чиной возникновения некроза сердечной мышцы является тромбообразование в пораженных атеросклеротическим процессом коронарных артериях. Более редкой причиной развития инфаркта миокарда является длительный коронароспазм, обусловленный, например, сильным эмоциональным стрессом, терапией эрготамином или употреблением наркотиков.

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются веду­ щими, но не единственными факторами, определяющими воз­ никновение инфаркта и его размеры. Причиной возможного ин­ фаркта миокарда могут быть и другие патологические процессы (M.Cheitlin е.а., 1975):

332

—заболевания коронарных артерий — артерииты, травмы ар­ терий, утолщение артериальной стенки вследствие болезней об­ мена веществ или пролиферации интимы, расслоение аорты и коронарных артерий;

—эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, тромбоэмболии из левых камер сердца, миксома сердца, тромбообразование на имплантирован­ ных клапанах или при коронарографии и хирургических вмеша­ тельствах на коронарных артериях);

—врожденные дефекты коронарных артерий;

—резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступлении (аортальные пороки сердца, отравление углекис­ лым газом, тиреотоксикоз, длительная артериальная гипотензия);

—нарушение коагуляции (полицитемия, тромбоцитоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром).

Инфаркт миокарда при этих заболеваниях является лишь од­ ним из осложнений основной патологии.

Выделяют ряд патогенетических факторов развития инфарк­ та миокарда. К местным факторам относится нарушение целост­ ности эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляш­ кой, что ведет к турбулентности тока крови и повышению ее коагуляционного потенциала при одновременном угнетении фибринолитической активности. В ряду общих факторов, способ­ ствующих коронаротромбозу, ведущая роль отводится снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы за счет уменьшения активности антитромбинов (имеющему месту при беременности), а также из-за увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина.

Чаще всего непосредственной причиной тромбоза коронарной артерии является разрыв атеросклеротической бляшки, при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тром­ боцитов, запускается каскад реакций коагуляции, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

Отмечается, что наиболее опасен в плане развития инфаркта миокарда тромбоз умеренно стенозированных сосудов, т.к. в этом случае коллатерали развиты хуже, чем при критически стенози­ рованных сосудах. Вероятными причинами разрыва атеросклеро­ тической бляшки являются неблагоприятное влияние гемодинамических факторов и колебания тонуса коронарных артерий, свя­ занные с сердечными сокращениями и изменениями концентрации катехоламинов.

Размер окклюзии, обширность зоны поражения, топические характеристики инфаркта, а также исходное состояние «интакт-

333

ного» миокарда, свертывающей и противосвертывающей систем оказывают влияние на клиническую картину инфаркта миокарда.

Боль при инфаркте миокарда возникает у 94% больных (А. Л. Сыркин, 1999) и варьирует от сравнительно нетяжелой по силе до невыносимой. Продолжительность приступа — от нескольких десятков минут до 1—2 суток. Обычно боль локализуется в области сердца или по всей передней поверхности грудной клетки, эпигастральной области, иррадиирует чаще в левую руку, левое плечо, лопатку, в нижнюю челюсть, но возможны другие варианты ир­ радиации. В отличие от приступа стенокардии применение нитра­ тов не оказывает эффекта.

Астматический вариант инфаркта миокарда, когда боли от­ сутствуют или незначительны, проявляется приступами одышки, удушья, нехватки воздуха.

Для абдоминального (гастралгического) варианта характерны боли в эпигастрии, диспепсические расстройства, парез желудоч­ но-кишечного тракта. Такая клиническая картина часто развива­ ется при диафрагмальном инфаркге миокарда.

При аритмическом варианте в клинике преобладают наруше­ ния сердечного ритма. При этом может не быть других выражен­ ных симптомов или возможно развитие выраженной артериаль­ ной гипотонии, застойной сердечной недостаточности, призна­ ков ишемии головного мозга.

Цереброваскулярный вариант протекает с симптомами нару­ шения мозгового кровообращения (обморок, головокружение, рвота центрального генеза).

Малосимптомная форма инфаркта миокарда возможна при от­ носительно небольшой интенсивности болей, или когда инфаркт миокарда протекает под маской «пишевого отравления», «грудно­ го радикулита», одышки, обморока. Еще одним вариантом бес­ симптомного инфаркта миокарда является его развитие на опера­ ционном столе в условиях наркоза, что может подтвердиться только данными электрокардиограммы в ближайшем послеоперационном периоде.

В развитии клинической картины основное значение имеет нарушение сократительной функции миокарда (систолической дисфункции). При инфаркте миокарда могут быть выделены сле­ дующие зоны, определяющие насосную функцию сердца:

—зона некроза и повреждения;

—перинекротическая ишемизированная зона;

—«интактный миокард».

Способность интактного миокарда компенсировать нарушение насосной функции миокарда зависит от ряда факторов. Определя­ ющую роль играет обширность инфаркта миокарда. Так, если на-

334

рушения сократимости захватывают более 10% массы миокарда левого желудочка, происходит снижение фракции выброса; при поражении более 15% миокарда повышаются конечно-диастоли- ческое давление и объем левого желудочка; при поражении более 25% миокарда появляются клинические признаки левожелудочковой недостаточности кровообращения. Если повреждается бо­ лее 40% массы миокарда, развивается кардиогенный ш о к (С. Rackley е.а., 1977).

В результате нарушения насосной функции левого желудочка снижается сердечный выброс, ударный объем, артериальное дав­ ление, увеличивается конечно-диастолическое давление в левом желудочке.

При инфаркте миокарда выявляются также нарушения насос­ ной функции левого желудочка во время диастолы, заключающи­ еся в снижении растяжимости (compliance) и как следствие — повышении конечно-диастолического давления в левом желудоч­ ке, что также способствует повышению потребности миокарда в кислороде. Дополнительным фактором нагрузки на поврежденный миокард может явиться и увеличение постнагрузки — системного артериального давления. С другой стороны, падение артериально­ го давления также ухудшает перфузию миокарда и способствует расширению зоны некроза.

Таким образом, нарушение насосной функции сердца, сдвиги в нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности, харак­ теризующиеся как стрессорная реакция, приводят к развитию различных нарушений гемодинамики. Расстройства гемодинамики усугубляются при присоединении нарушений сердечного ритма, проводимости, недостаточности митрального клапана или пер­ форации межжелудочковой перегородки, а также при наличии таких экстракардиальных факторов, как хроническая легочная недостаточность, анемия и др. Гемодинамика может ухудшаться при ошибочном лечении — чрезмерной инфузионной терапии, передозировке р-адреноблокаторов и т. д.

Одним из наиболее серьезных проявлений систолической дис­ функции миокарда является отек легких. Его развитию способ­ ствуют:

1)падение сократительной функции левого желудочка с по­ вышением давления крови последовательно в левом предсердии, венах, капиллярах, а затем и в артериях малого круга кровообра­ щения;

2)рефлекс Китаєва — сужение легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах;

3)повышение проницаемости капиллярной стенки;

4)активация симпатоадреналовой системы.

335

Нарушение транскапиллярного обмена жидкости приводит к скоплению жидкости в интерстиции и в альвеолах, что обуслав­ ливает нарушение диффузии газов и развитие системной гипок­ сии. На фоне гипоксического поражения альвеоло-капиллярных мембран происходит дальнейшее увеличение их проницаемости, а также развиваются грубые нарушения микроциркуляции.

Клиническими проявлениями застойной сердечной недоста­ точности может быть тахикардия, ритм галопа, тахипноэ, застой­ ные влажные хрипы в задненижних отделах легких, акроцианоз, сердечная астма, отек легких и признаки правожелудочковой не­ достаточности.

В развитии правожелудочковой недостаточности играют роль следующие факторы: повышенное давление в легочной артерии; вовлечение миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии миокарда; разрыв межжелудочковой перего­ родки. К симптомам правожелудочковой недостаточности отно­ сятся увеличение печени, набухание шейных вен, периферичес­ кие отеки.

Крайней степенью левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда является кардиогенный шок. При этом состоя­ нии снижение ударного и минутного выброса достигает крити­ ческих значений и не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления. В результате резко падает артериаль­ ное давление, снижается системный кровоток и кровоснабжение жизненно важных органов, развиваются тяжелые нарушения ме­ таболизма и микроциркуляции. Летальность у больных с кардиогенным шоком составляет от 40 до 70%.

Различают три вида кардиогенного шока:

Рефлекторная форма — обусловлена не тяжелым повреждени­ ем миокарда, а в большей степени — отсутствием компенсатор­ ного повышения сосудистого сопротивления и часто рассматри­ вается не как шок, а как болевой коллапс у больного с инфарк­ том миокарда. Для купирования этого состояния обычно достаточно адекватного обезболивания или кратковременного введения вазопрессоров.

Аритмический шок обычно развивается на фоне желудочковой пароксизмальной тахикардии или дистального варианта полной атриовентрикулярной блокады и может быть купирован при вос­ становлении обычного ритма желудочковых сокращений.

Истинный кардиогенный шок развивается при обширном ишемическом поражении миокарда и является наиболее неблагопри­ ятным в прогностическом плане. При этом большое значение имеет состояние «интактного» миокарда, сохранность его сократитель­ ной функции или нарушения на фоне атеросклеротического про-

336

цесса и ранее перенесенных инфарктов. Кроме того, возникнове­ нию этого осложнения могут способствовать разрыв межжелудоч­ ковой перегородки или сосочковой мышцы.

Этот вариант кардиогенного шока характеризуется повышен­ ным давлением заполнения левого желудочка, снижением сер­ дечного выброса с периферической гипоперфузией и артериаль­ ной гипотонией (АД < 80/50 мм рт. ст.). Клиническими проявле­ ниями периферической гипоперфузии являются спутанное сознание, холодные конечности, олиго- и анурия. Могут выяв­ ляться признаки застоя в малом круге кровообращения — влажные хрипы в нижних отделах легких. Критическое снижение сердечно­ го выброса приводит к расстройству периферического кровообра­ щения, развивающемуся по обычному для шока сценарию. Про­ исходит компенсаторный спазм сосудов микроциркуляции, нара­ стание гипоксии и метаболического ацидоза, затем — дилятация артериол на фоне сохраняющегося спазма посткапиллярных сфин­ ктеров; при этом в условиях нарушения проницаемости капилля­ ров происходит депонирование внутрисосудистой жидкости в интерстиций, сладжирование клеточных элементов крови и внутрисосудистое свертывание крови. В результате снижается венозный возврат, что вызывает дальнейшее падение сердечного выброса с усугублением расстройств микропиркуляпии и развитием поли­ органной недостаточности.

Введение симпатомиметиков только незначительно повышает артериальное давление, но при этом появляется или нарастает клиника отека легких.

Несомненно, одним из важнейших клинических моментов при инфаркте миокарда являются нарушения сердечного ритма. Их возникновению способствуют следующие процессы: одновремен­ ное наличие в миокарде зон некроза, повреждения и ишемии с различными электрофизиологическими характеристиками; нейрогуморальные влияния на сердечный ритм и возбудимость; гипер­ функция интактных отделов миокарда в условиях его предшеству­ ющего атеросклеротического или постинфарктного поражения; реперфузионные механизмы, электролитный дисбаланс и другие нарушения клеточного метаболизма.

Основными последствиями аритмий при инфаркте миокарда являются:

—фибрилляция или асистолия желудочков;

—ухудшение системного и коронарного кровотока с дальней­ шим падением насосной функции сердца.

Другими осложнениями инфаркта миокарда являются разры­ вы сердца, аневризма сердца, тромбоэмболии, тромбоэндокардит, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера и др.

337

Эти осложнения подробно изложены в монографиях и руко­ водствах, специально посвященных инфаркту миокарда. Здесь мы позволим себе не останавливаться подробно на описании этих состояний, а также изложить только самые основные моменты электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда.

Вначале заболевания (первые 30 мин) единственным призна­ ком инфаркта миокарда могут быть высокие остроконечные зуб­ цы Т; кроме того, обычно наблюдается подъем сегмента ST в не­ скольких отведениях и депрессия сегмента ST в реципрокных от­ ведениях; иногда наблюдается инвертированный зубец Т.

Вдинамике (в первые часы и дни) сегмент ST приближается к изолинии, зубец R уменьшается или исчезает, появляется зубец Q, зубец Т становится инвертированным.

Затем, в течение последующих недель зубец Т нормализуется. Зубец Q обычно сохраняется, у 70% — в течение всей жизни.

Как уже говорилось выше, появление патологических зубцов Q слабо коррелирует с наличием трансмурального поражения. Поэтому правильнее говорить не о трансмуральном и нетрансмуральном инфаркте миокарда, а об инфаркте миокарда с патоло­ гическими зубцами Q и инфаркте миокарда без патологических зубцов Q.

ЭКГ-критерием перикардита при инфаркте миокарда являет­ ся подъем сегмента ST и депрессия сегмента PQ во многих отве­ дениях; при аневризме левого желудочка выявляется длительный (> 6 нед.) подъем сегмента ST в отведениях, в которых регистри­ руются патологические зубцы Q.

Кроме того, на ЭКГ определяются самые разнообразные на­ рушения ритма, встречающиеся при инфаркте миокарда.

Кроме клинических и электрокардиографических данных, до­ стоверным критерием острого инфаркта миокарда является ре- зорбционно-некротический синдром, свидетельствующий о на­ рушении целостности мембран кардиомиоцитов и выходе в кровь внутриклеточных ферментов. Он заключается в выявлении лейко­ цитоза, увеличения СОЭ, повышения в крови активности фер­ ментов — креатинфосфокиназы (с первых часов до 2—3-го дня), аминотрансфераз — АсТ и в меньшей степени АлТ (с конца 1-х суток до 3—5-го дня), лактатдегидрогеназы и ее изоферментов (до двух недель). В настоящее время наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной ткани считаются тропонины Т и И, уровень которых уже через 2—3 часа после развития инфаркта миокарда увеличивается в 300—400 раз и со­ храняется повышенным в течение 10—14 дней. Кроме того, одним из наиболее достоверных тестов для исключения инфаркта в ран­ ние сроки является определение гипермиоглобинемии.

338

Лечение острого инфаркта миокарда.

Раннее применение медикаментозной терапии острого инфар­ кта миокарда (ОИМ) во многом определяет его исход.

Современный алгоритм лечения ОИМ включает в себя:

—устранение болевого синдрома;

—ликвидацию несоответствия между энергетическими запро­ сами миокарда и кровообращением;

—профилактику кардиогенного шока;

—борьбу с тромбообразован ием;

—профилактику и ликвидацию нарушений сердечного ритма

ипроводимости;

—предотвращение распространения зоны некроза.

Для решения первой задачи с целью обезболивания применя­ ются наркотические анальгетики и нитроглицерин. Возможно ис­ пользование нейролептанальгезии: смеси фентанила (1 — 2 мл 0,005% раствора) и дроперидола (1 — 2 мл 0,25% раствора). Хоро­ шим эффектом обладает наркоз закисью азота с кислородом.

Широкое распространение получил морфина сульфат, кото­ рый назначают в дозе 2 — 5 мг (разовая максимальная доза со­ ставляет 1 0 — 1 5 мг).

Кроме обезболивающего эффекта морфина сульфат устраняет чувство тревоги, что очень важно для этой категории больных. В силу того, что препарат способствует расширению венул, его на­ значение сопровождается эффектами уменьшения преднагрузки и снижения потребления кислорода.

Несмотря на то, что нитроглицерин не является анальгетиком, однако под его воздействием улучшается коронарная перфузия, что в свою очередь способствует улучшению кровообращения в ишемизированной зоне. Кроме того, препарат вызывает дилятацию ем­ костных и артериальных сосудов, что уменьшает преднагрузку.

Введение препарата начинают с дозы 20 мкг/мин, при этом си­ стемное давление не должно снижаться более чем на 10% от исход­ ного (не ниже 80 мм рт. ст.) Продолжительность введения при неосложненном инфаркте миокарда должно продолжаться 24 — 48 ч.

Отдельные пациенты весьма чувствительны к ведению нит­ роглицерина, что проявляется резким снижением артериального давления. Таким пациентам нитроглицерин противопоказан.

Введение анальгетиков и нитроглицерина следует проводить на фоне оксигенотерапии.

Вкачестве эффективного метода обезболивания, обладающего

ктому же симпатолитическим действием, рекомендуется исполь­ зование эпидуральной анестезии (С. А. Сметнев, М. Я. Руда, 1984). Однако ее выполнение требует достаточной квалификации и под­ готовленности персонала.

339