Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

Второй тест заключается в следующем. Больному вводят в те­ чение 4 ч 30—35% от суточной потребности в жидкости, состоя­ щей из смеси раствора Рингера и глюкозы в соотношении 1:4. Если признаки олигурии не прекращаются, то вводят 20% маннитол из расчета 0,5 г/кг в течение 5 минут. В случае если на каждые 0,5 г введенного маннитола выделяется меньше чем 6—10 мл мочи, то у больного имеет место острая почечная недостаточ­ ность органического (ренального) характера. Следует отметить, что большинство вариантов преренальной почечной недостаточ­ ности при отсутствии патогенетического лечения могут перейти в ренальную форму (табл. 13.2.1). Частой причиной функциональ­ ных нарушений является шок.

Т а б л и ц а 13. 2. 1

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной почечной недостаточности (цит. по В. А. Чибуновскому, 1992)

Тот же автор рекомендует еще один опробованный им в кли­ нике «маннитоловый тест». В течение 5—15 минут вводят внутри­ венно 10 мл 20% маннитола. Тест считается положительным, если к концу первого часа больной выделит не менее 30 мл мочи. При

280

меньших значениях диуреза тест отрицателен. Если нет противо­ показаний, его можно повторить через 2 часа. Если тест вновь оказался отрицательным, то ситуацию следует расценивать как олиго-анурическую стадию ОПН и от дальнейшего введения ман­ нитола отказаться. При положительном тесте нужно продолжить терапию маннитолом (1—2 г/кг в виде 15—20% раствора) в со­ четании с другими диуретиками (лазикс, урегит).

При почечной недостаточности у больных через некоторое время развиваются отеки и признаки гипергидратации. Основная причина— образование метаболической воды в организме. Так, при окислении 100 г жира образуется 107 мл воды, белков — 41 мл, углеводов — 55 мл. Следовательно, при построении инфузионной программы следует учесть образование оксидационной воды и на эту величину уменьшить объем вводимой жидкости.

Основные патологические сдвиги, возникающие в организме при развитии ОПН, сводятся к следующему.

1.Гипергидратация возникает в результате задержки в орга­ низме «метаболической» воды. Значительно усугубляется ситуа­ ция, если в условиях анурии больного пытаются «размочить», вводя ему дополнительный объем жидкости.

2.Гиперкалиемия и гипермагниемия — наиболее опасные ос­ ложнения, которые могут привести к грубым нарушениям дея­ тельности сердца, нервной и мышечной систем.

3.Метаболический ацидоз является результатом нарушения выведения кислых продуктов. Выраженный метаболический аци­ доз вызывает повреждение клеток, а также нарушение целого ряда функций, в первую очередь, гемодинамической.

Эти три механизма танатогенеза являются наиболее опасны­ ми для организма, поэтому их коррекция является первоочеред­ ной задачей интенсивной терапии. Кроме того, усугубляющими моментами являются:

— накопление азотистых шлаков и формирование в результате этого полисерозитов;

— задержка в организме различных экзотоксинов и фармако­ логических препаратов. Введение лекарственных средств при ОПН следует проводить с учетом периода полувыведения данного пре­ парата;

— в результате поражения инкреторной функции почек появ­ ляются различные патологические синдромы. Наиболее харак­

терные из них — гипертензия и анемия.

В начальную стадию ОПН необходимо провести интенсивные мероприятия, направленные на лечение шока, т.к. 80% всех ее случаев обусловлены именно шоком (В. Хартиг, 1982). В случае неадекватной терапии функциональная почечная недостаточность

281

может перейти в органическую. Чтобы подобного не допустить, следует провести ряд профилактических мероприятий. Во-первых, надо помнить о том, что используемые для выведения из шока декстраны могут повредить элементы почки, поэтому их не сле­ дует вводить более 500 мл. Восстановление ОЦК не должно сопро­ вождаться назначением сосудосуживающих веществ.

Весьма популярным средством для профилактики и лечения ОПН является маннитол 0,5 1 г/кг в виде 15—20% раствора ка­ пельно. Его ценные профилактические качества определяются сле­ дующим:

—маннитол, фильтруясь в клубочке, практически не реабсорбируется и, попадая во вторичную мочу, увлекает за собой воду;

—заполненные маннитолом канальцы меньше сдавливаются отечной тканью;

—за счет осмотической активности маннитол увеличивает ОЦК, вызывает эффект гемодилюции и уменьшение сопротивле­ ния кровотоку;

—вместе с водой способствует выведению экзо- и эндоток­ синов.

Маннитол не следует применять в том случае, если наступила анурия ренального происхождения, так как, распределяясь в меж­ клеточном пространстве, он будет удерживать там и воду.

После устранения дегидратации целесообразно начать введение лазикса до 200 мі внутривенно. В случае слабого терапевтического эффекта доза лазикса Может быть увеличена до 1 г, хотя эта реко­ мендация и не имеет под собой физиологического обоснования.

Для улучшения почечного кровотока в практике интенсив­ ной терапии широко используется допамин в дозе 2—3 мкг/кг/мин. Особое внимание следует обратить на скорость введения препа­ рата, так как при ее увеличении можно получить обратный эф­ фект — спазм почечных сосудов. Считается (В. А. Чибуновский, 1992), что особенно эффективна комбинация фуросемида (3—5 мг/кг/ч)

сдопамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6—24 ч.

Волигоанурическую стадию особую опасность представляет гиперволемия с последующим развитием отека легких, мозга, сер­ дечных аритмий, а также метаболические нарушения — гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

Влечении этой категории больных первостепенное значение имеет учет поступившей и выделившейся жидкости, веса больного. Нельзя допускать увеличения массы больного даже на 100—200 г. Это сигнал к тому, что в организме происходит задержка жидкости.

Водный режим таких больных складывается из следующего. Сле­ дует возместить физиологические потери воды через легкие и кожу

282

(0,5 мл/кг-ч), а также патологические потери с потоотделением (10—20 мл/кг - ч), рвотой (частая рвота — 20 мл/кг-сут), гипер­ вентиляцией (увеличение минутного объема дыхания на 1 л/мин приводит к дополнительной потере воды — 200 мл).

Из этого объема жидкости при анурии необходимо вычесть объем эндогенной воды (образовавшейся в результате метаболи­ ческих процессов). У взрослого человека ее образуется, в среднем, 250—400 мл. После восстановления диуреза объем жидкости уве­ личивается на величину диуреза.

Введение жидкости желательно осуществлять через рот, одна­ ко для коррекции электролитных нарушений возможно и внут­ ривенное введение.

Борьба с гиперкалиемией представляет трудную задачу из-за отсутствия диуреза. Возможно введение антагонистов калия — глюконата кальция, гидрокарбоната натрия. Однако назначение гид­ рокарбоната натрия таит в себе опасность перегрузки организма натрием. С целью уменьшения процесса катаболизма белков, в ре­ зультате которого образуется избыток калия в крови, вводят глю­ козу. Если уровень калия достигает 7 ммоль/л (!), необходимо срочно решать вопрос о гемодиализе.

При отсутствии в больнице возможности применения методов экстракорпоральной гемокоррекции и невозможности транспор­ тировки больного в гемодиализное отделение применяют мето­ ды, стимулирующие выведение шлаков другими органами.

Так, выведение калия можно частично обеспечить, стимулируя у больного диарею (сорбитол 100 г на прием или сернокислая маг­ незия 15—30 г на прием). Применяют промывание желудка 2—3 раза в сутки. Обрабатывают кожу мыльным раствором ежедневно.

Не следует забывать о том, что гипергидратацию и гиперкалиемию можно уменьшить, применив настой малины. При этом можно добиться потери 1,5—2 л жидкости в час (!). Как справедливо счи­ тает А. П. Зильбер (1984), усиление потери жидкости за счет тем­ пературы тела больного является грубейшей ошибкой. Дело в том, что повышение температуры приведет к усилению катаболизма и увеличению азотистых шлаков и гиперкалиемии.

Для коррекции метаболических и электролитных нарушений можно применить корригирующий раствор, положительно себя за­ рекомендовавший в клинике (А. П. Зильбер, 1984): 10% раствор глюкозы 500 мл, 10% раствор глюконата кальция — 40 мл, 8% раствор бикарбоната натрия — 100 мл, инсулин — 24 ЕД.

Следует учесть, что нарушение экскреторной функции почек может привести к кумуляции ряда препаратов, что повлечет за со­ бой возникновение нежелательных эффектов. В связи с этим, дозы таких препаратов как бензилпенициллин (натриевая соль), ампи-

283

циллин, оксациллин, тетраолеан, стрептомицин, гентамицин и др. должна быть уменьшена минимум в 2 раза.

Часто используемые в практике интенсивной терапии стро­ фантин и дигоксин, также быстро кумулируются при ОПН, по­ этому лучше использовать дигитоксин, который, в основном, метаболизируется в печени. Однако и его доза должна быть умень­ шена на 30—50%.

Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с потерей массы тела до 250—500 мг в сутки. При потере массы тела менее 200 мг/сут и снижении концентра­ ции натрия в плазме надо думать о гипергидратации, требующей ограничения водного режима. Потеря более 800 мг/сут, в сочета­ нии с увеличением уровня калия в крови, может свидетельство­ вать о нарастании катаболизма.

У больных ОПН на фоне острого пиелонефрита, быстропрогрессирующего нефрита в начальной стадии анурии обосновано применение плазмафереза в комплексе с консервативной терапи­ ей. Производится удаление 70% объема циркулирующей плазмы с замещением донорской свежезамороженной плазмой. При более поздних стадиях ОПН применение плазмафереза не показано, так как замещение плазмоэксфузии белковыми препаратами усугубит имеющуюся азотемию.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН в течение 1 суток решается вопрос о проведении гемодиализа.

Показанием к проведению срочного диализа являются:

1. Нарастание уремии с повышением уровня мочевины до 33 ммоль/л, креатинина до 0,708 ммоль/л;

2. Ежесуточный подъем в плазме крови уровня мочевины на

9ммоль/л;

3.Нарастание ежесуточной концентрации калия на 0,9 ммоль/

ли достижение его концентрации 7 ммоль/л;

4.Гипергидратация (ЦВД > 20 см вод. ст.), угроза развития отека мозга, легких;

284

5.ОПН с необратимым течением (гемолитико-уренальный син­ дром, кортикальный некроз), уремическая энцефалопатия;

6.Развитие выраженного выделительного ацидоза (рН <7,2, BE — 12 ммоль/л).

Возникновение последнего связано со следующими механиз­

мами. При потреблении «нелетучих» кислот идет потребление НС03~. Почки, реабсорбируя Na+ в обмен на Н+, одновременно реабсорбируют и ион НС03", пополняя щелочной резерв. При ОПН секреция ионов водорода дистальной частью канальцев нефрона уменьшается, что приводит к потере гидрокарбоната и развитию метаболического ацидоза. Дефицит НС03 " для сохранения элект­ ронейтральности компенсируется другими ионами. Так, при по­ вреждении клубочков и нарушении фильтрации в организме на­ чинают задерживаться анионы «нелетучих» кислот. Если повреж­ даются только канальцы, выделение с мочой фосфатов и сульфатов сохраняется, а потеря НСО ~ восполняется С1~.

Введение магния при ОПН должно быть резко ограничено. При уровне магния свыше 2 ммоль/л возникают нарушения не­ рвно-мышечной проводимости, артериальная гипертензия. Для нейтрализации магния рекомендуется введение хлорида или глюконата кальция. Одновременно это позволяет купировать имею­ щуюся гипокальциемию.

О положительном эффекте гемодиализа свидетельствуют пока­ затели: мочевина < 20 ммоль/л, креатинин < 0,5 ммоль/л, калий

<5 ммоль/л, билирубин < 40 мкмоль/л, тромбоциты > 70 • 109/л. Для лечения больных с ОПН с критической гипергидратацией

на фоне электролитных нарушений и ДВС-синдрома показано применение гемофилътрации, позволяющей удалить до 30 л ульт­ рафильтрата, содержащего электролиты, мочевину, «средние мо­ лекулы». У больных ОПН с выраженным гиперкатаболизмом гемофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом: гемодиафильтрация сочетает процессы диффузии низкомолекулярных веществ в диализирутощий раствор вследствие концентрационно­ го градиента и конвекцию воды с растворенными в ней низко- и среднемолекулярными токсинами через мембрану гемофильтра под влиянием трансмембранного давления.

Фаза восстановления диуреза и полиурии (2—3 неделя) харак­ теризуется увеличенным выведением воды и солей, что может привести к развитию дегидратации с дефицитом калия, натрия, хлора. В этот период необходимо также тщательно следить за количеством выделенной мочи и уровнем электролитов в крови. Водный режим такого больного будет складываться из объема выделенной мочи и перспирационных физиологических потерь. При наличии патологических потерь объем вводимой жидкости

285

Глава 14

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

По данным различных авторов частота поражения печени при беременности составляет от 2,2 до 9,8 %. Причинами острой пече­ ночной недостаточности при беременности могут быть вирусный гепатит, цирроз печени, острый жировой гепатоз, холестатический гепатоз, гестоз, в частности, одна из наиболее тяжелых его форм — HELLP-синдром.

Т а б л и ц а 14. 1

Причины развития и лечебная тактика при печеночной недостаточности (ПН) у беременных (по А. В. Куликову, 2001)

287

В целом причины развития печеночной недостаточности мож­ но разделить на надпеченочные, связанные непосредственно с печенью, и подпеченочные (табл. 14.1):

При остром вирусном гепатите происходит повреждение гепатоцитов вирусом гепатита А, В, С или другими с последующим некрозом гепатоцитов и развитием интоксикационного синдрома. Течение заболевания при беременности тяжелей, чем у небере­ менных. Материнская смертность от этого заболевания составляет 1,79% (Н. А. Фарбер, 1990). Причиной невынашивания вирусный гепатит выступает в 9,2% случаев, мертворождаемости — в 1,6% случаев (Г. М. Савельева, 1996). Тяжесть заболевания может варьи­ ровать от бессимптомного течения до молниеносных форм с ле­ тальным исходом.

Вирусный гепатит А обычно протекает более благоприятно, плод практически не подвергается риску инфицирования. Клини­ ческая симптоматика включает диспептические явления, повы­ шение температуры тела, головную боль, слабость, утомляемость. Позже может присоединяться желтуха, кожный зуд. Лаборатор­ ными проявлениями заболевания служат гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы и аминотрансфераз при небольших изменениях сулемовой пробы.

Для вирусного гепатита В характерен парентеральный путь за­ ражения, более тяжелое течение. Преджелтушный период чаще протекает по типу диспептического, арталгического и астеновегетативного синдрома без лихорадки. Желтушный период сопровож­ дается кожным зудом. Характерны потемнение мочи, обесцвечен­ ный кал. Лабораторные признаки — выраженная гипербилируби­ немия, повышение активности аминотрансфераз при относительно неизмененной тимоловой пробе, лейкопения с лимфоцитозом. Через 1—2 недели после инфицирования в сыворотке крови опре­ деляется антиген HbsAg, позже — антитела к нему.

Течение вирусного гепатита В может осложниться острой пе­ ченочной энцефалопатией, коматозным состоянием. Нежелатель­ но прерывание беременности в острой фазе заболевания, так как возможно усугубление печеночной недостаточности, развитие коагулопатических кровотечений. Более безопасно проводить родо-

288

разрешение в период реконвалесценции. Показанием к прерыва­ нию беременности является тяжелое прекоматозное состояние женщины.

Очень тяжелым течением отличается вирусный гепатит Е. Ле­ тальность при этом заболевании во время беременности составля­ ет 30—60% (М. М. Шехтман, 1996). Часто печеночная недостаточ­ ность осложняется развитием гломерулонефрита.

Цирроз, как конечная стадия многих заболеваний печени, ха­ рактеризуется сочетанием симптомов функциональной недоста­ точности печени на фоне прогрессирующего фиброза и порталь­ ной гипертензии с варикозным расширением вен и спленомегалией. Клиническими признаками заболевания являются плотная с острым краем печень, спленомегалия, ладонная эритема, сосу­ дистые звездочки, зуд кожи. Подтвердить диагноз могут данные дополнительных исследований (ультразвукового исследования пе­ чени, компьютерной томографии, лапароскопии печени), лабо­ раторные анализы. Оптимальным сроком родоразрешения при этой патологии является период до 36 недель, так как позже суще­ ственно возрастает риск развития кровотечений из расширенных вен пищевода.

Развитие тяжелой печеночной недостаточности, геморрагичес­ кого синдрома и поражения почек при остром жировом гепатозе беременных связывают с тромбозом сосудов печени, нарушения­ ми иммунного гомеостаза в маточно-плацентарной системе, гестозом. В ряде случаев причиной может быть медикаментозная ин­ токсикация. Заболевание обычно развивается в III триместре бе­ ременности, чаще встречается у первобеременных с многоплодной беременностью, с плодом мужского пола. Отмечается наследствен­ ная предрасположенность к острой жировой дистрофии печени (как и к HELLP-синдрому и к преэклампсии). Клинические про­ явления заболевания включают диспептические жалобы, голов­ ную боль, слабость, неприятные ощущения в эпигастрии, пра­ вом подреберье, позже присоединяется желтуха. Возможно разви­ тие прогрессирующей печеночной недостаточности с олигурией и уремией. В более поздних стадиях развиваются тяжелые наруше­ ния свертывания, тромбоцитопения и гемолиз эритроцитов. Ком­ пьютерная томография, ультразвуковое исследование и биопсия печени подтверждают диагноз.

Тяжелый гестоз сам является синдромом полиорганной недо­ статочности, и присоединение HELLP-синдрома свидетельствует о преимущественном поражении печени на фоне нарушений мик­ ро- и макрогемодинамики и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Классическим сочетанием симптомов этой пато­ логии является гемолиз, повышение уровня ферментов печени и

289