Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

Лечение тромбоэмболии легочной артерии, особенно множе­ ственной и недостаточно массивной для хирургического вмеша­ тельства, проводят фибринолитиками. Эти препараты вызывают быстрый лизис тромбов, катализируя образование сериновой протеазы — плазмина из плазминогена.

П р и м е ч а н и е : анти-Ха (ЕД/кг) активность — определение уровня активности гепарина (по отношению к фХа), АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время.

При в/в введении эти препараты оказывают общую литическую реакцию, разрушая как тромбы-мишени, так и защитные гемостатические тромбы, для снижения неселективных эффектов используются два подхода:

— интраартериальное введение фибринолитика (в коронарные артерии);

180

Глава 10

КРОВОТЕЧЕНИЯ В АКУШЕРСТВЕ

10.1. Особенности акушерских кровотечений

Акушерские кровотечения занимают одно из ведущих мест в ряду различных акушерских осложнений, возникающих во время беременности, родов и послеродового периода, оказывая существен­ ное влияние на уровень материнской смертности. Особенностью акушерских кровотечений является их внезапность и массивность. Частота их колеблется от 2,7 до 8% по отношению к общему числу родов (В. М. Сидельникова, 1999). Кровотечения могут возникать:

—во время беременности (прерывание маточной или внема­ точной беременности, шеечная беременность, пузырный занос, хорионэпителиома, предлежание плаценты);

—в родах (преждевременная отслойка нормально расположен­ ной плаценты (ПОНРП), разрыв матки);

—в последовом и раннем послеродовом периоде (гипотония и атония матки, травмы мягких тканей родовых путей, частичное приращение плаценты, задержка частей последа в матке).

В большинстве случаев массивные акушерские кровотечения обусловлены несостоятельностью (срывом компенсации) гемо­ стаза в родах или при операции кесарева сечения, г. е. являются коагулопатическими (А. Д. Макацария, 1990).

Причинами коагулопатических кровотечений являются: ПОНРП, эмболия околоплодными водами, внутриутробная ги­ бель плода, гестозы беременных, разрыв матки, экстрагенитальная патология, гипотония матки.

Можно выделить несколько механизмов развития гемокоагуляционных нарушений:

1) ускорение катаболизма факторов свертывания крови при акушерских заболеваниях, протекающих с синдромом ДВС;

182

2)снижение синтеза факторов свертывания крови при раз­ личной степени выраженности наследственных или врожденных дефектов гемостаза;

3)дизадаптация гемостаза, когда накануне родов не происходит адаптивной перестройки функционирования системы гемостаза;

4)присутствие в крови ингибитора свертывания крови при ятрогенных осложнениях, обусловленных передозировкой противотромботических препаратов или других медикаментов;

5)циркуляция антител к факторам свертывания крови при патологии иммунной системы.

При кровопотере 15—20% ОЦК нередко можно констатиро­ вать двухфазность изменений в системе гемостаза: кратковремен­ ная фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции с воз­ никновением массивных кровотечений и одновременным разви­ тием ДВС. Возникающее в начале кровотечения внутрисосудистое свертывание (коагулопатия потребления) приводит к гипофибриногенемии и вторичному фибринолизу.

Важным фактором повышения частоты возникновения аку­ шерских кровотечений на современном этапе является увеличе­ ние частоты абдоминального родоразрешения. Попадание во время операции в кровоток большого количества тканевых факторов плаценты (тромбопластина), околоплодных вод нередко влечет за собой опасность развития ДВС-синдрома и массивного коагулопатического кровотечения, особенно у женщин с патологичес­ ким течением беременности и родов. При кесаревом сечении час­ тота акушерских кровотечений в 3—5 раз выше, чем при самопро­ извольных родах (В. Н. Серов, А. М. Абубакирова, 1997).

Роженицы с серьезными соматическими заболеваниями и та­ ким осложнением беременности, как гестоз, преддежание пла­ центы, относятся к группе риска развития геморрагического шока в связи со сниженной толерантностью к кровопотере. Одним из главных факторов, предрасполагающих к развитию геморрагичес­ кого шока, является существование исходной гиповолемии. Первич­ ное снижение ОЦК характерно для гестозов, диабета, воспали­ тельных заболеваний почек, недостаточности кровообращения, сосудистых аллергических поражений, многоводия, многоплод­ ной беременности и др. Кроме того, возможно развитие гиповоле­ мии в результате неадекватного применения диуретических средств, ганглиоблокаторов, антикоагулянтов.

На фоне исходной гиповолемии даже умеренная внешняя кровопотеря быстро трансформируется в клинически выраженный геморрагический шок или коагулопатическое кровотечение. Осо­ бенностью клиники геморрагического шока на фоне гестоза яв­ ляется то, что он развивается на фоне исходной артериальной

183

гипертензии. В этой ситуации артериальное давление снижается не постепенно, а внезапно.

Другим фактором, снижающим толерантность к кровопотере, является исходная анемия. На фоне анемии в 2—3 раза чаще, чем у здоровых женщин развивается гестоз, осложненное течение бере­ менности отмечается более чем в 50% случаев. У этого континген­ та женщин допустимая кровопотеря не должна превышать 0,3% от массы тела беременной, любая кровопотеря должна рассмат­ риваться как патологическая и возмещаться.

Кроме того, в 85% случаев на фоне акушерского геморраги­ ческого шока развивается ДВС-синдром. К этому предраспола­ гает выброс большого количества тромбопластина, который в норме должен стимулировать тромбообразование в ложе оттор­ гнутой плаценты. Но при нарушениях механизма отслойки пла­ центы, стимуляции родовой деятельности, обширных повреж­ дениях родовых путей из матки выбрасывается гораздо больше тромбопластина, чем его потребляется. В результате большое его количество поступает в кровь, вызывая множественное внутрисосудистое свертывание крови во всем организме и, в част­ ности, в матке. Это способствует нарушению сократительной способности матки, вызывает атонию и, соответственно — ато­ ническое маточное кровотечение. Таким образом, атоническое кровотечение и ДВС-синдром являются взаимообусловленны­ ми процессами.

В зависимости от характера исходной акушерской патологии можно отметить некоторые особенности в развитии геморрагичес­ кого шока. Так, геморрагический шок при предлежании плацен­ ты характеризуется резкой гиповолемией, артериальной гипо­ тензией с последующим развитием гипохромной постгеморра­ гической анемии.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, которая, как правило, происходит на фоне тяжелого гестоза, геморрагический шок характеризуется гиповолемией на фоне хронического сосудистого спазма и хронической формы ДВС-синдрома.

Для гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде характерен кратковременный период неустойчивой ком­ пенсации с последующим быстрым развитием необратимых из­ менений: стойких нарушений гемодинамики, дыхательной недо­ статочности, ДВС-синдрома с профузным кровотечением на фоне коагулопатии потребления и резкой активации фибринолиза.

Клиника разрыва матки характеризуется симптомами гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

184

10.2. Геморрагический шок: патофизиология, клиника.

Определение величины кровопотери

Ведущим патогенетическим моментом геморрагического шока является несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла. В ре­ зультате дефицита ОЦК снижается венозный возврат к правому сердцу, уменьшаются ударный и минутный объемы сердца, про­ исходит падение артериального давления. Гиповолемия и наруше­ ние макроциркуляции приводят к резкому повышению функцио­ нальной активности гипоталамо-гипофизарной и симпат-адрена- ловой системы, к увеличению вазоактивных веществ — катехоламинов и серотонина. Одним из компенсаторных механиз­ мов также является сужение венозной части сосудистого русла, содержащего до 70% ОЦК.

Выброс катехоламинов в кровь сопровождается генерализо­ ванным артериолоспазмом с централизацией кровообращения (пе­ ремещение крови в мозг и сердце), тахикардией, активацией гликогенолиза в печени. Уже в этих реакциях можно увидеть при­ способительный защитный характер. Их биологическая значимость снижается по истечении нескольких часов! В дальнейшем эти ре­ акции начинают нести в себе элементы патологические или по­ вреждающие. Так, выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) и стимуляция им выделения глюкокортикоидов из над­ почечников способствуют стабилизации гемодинамики, умень­ шению проницаемости сосудистой стенки, повышению чувстви­ тельности адренорецепторов к катехоламинам, усилению про­ цессов глюконеогенеза. Активация гипоталамо-гипофизарной системы сопровождается увеличенным выбросом антидиурети­ ческого гормона и усилением реабсорбции воды в почках. Ише­ мия почек сопровождается повышением активности ренин-ан- гиотензин-альдостероновой системы с ростом системного арте­ риального давления и усилением реабсорбции натрия и воды и, таким образом, увеличением ОЦК. Однако, с другой стороны, централизация кровообращения, продолжающаяся более 2—3 часов, приводит к серьезным последствиям, особенно со стороны почек.

Выделившиеся в кровоток биологически активные вещества типа гистамина, кинина, калликреина, фактора депрессии мио­ карда, вызывают дилятацию сосудов, снижение артериального давления, нарастание гиповолемии в результате выхода части жидкости из сосудистого русла. Выделившиеся из легких сосудо­ расширяющие простагландини могут усугубить гиповолемию. Считается, что неблагоприятное действие на сердечно-сосудис­ тую систему могут оказать эндорфины.

185

Особое значение в патогенезе геморрагического шока принад­ лежит нарушениям микроциркуляции, в которых можно выделить три стадии: фаза ишемической гипоксии (легко обратимая), при которой наблюдается сокращение пре- и посткапиллярных сфин­ ктеров; фаза застойной гипоксии (трудно обратимая), при которой расширение прекапиллярных сфинктеров и продолжающийся спазм посткапиллярных венул создает условие для агрегации фор­ менных элементов крови и развития «сладжа», выходу жидкой части крови в межклеточное пространство, резкому нарушению реологических свойств крови. Третья фаза (необратимая) — фаза паралича сосудов. Микроциркуляция в эту фазу становится неэф­ фективной.

Нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия, активация лизосомальных ферментов и образование большого количества тканевого тромбопластина (особенно в таких органах как легкие, матка и др.), могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома. Раз­ витию ДВС-синдрома могут способствовать массивные перелива­ ния крови и эпсилон-аминокапроновой кислоты.

При шоке в той или иной степени нарушаются различные виды обмена веществ. Этому способствует активация гипотала- мо-гипофизарной и симпат-адреналовой систем. Она будет со­ провождаться нарастанием глюкозы в крови, усилением анаэ­ робного гликолиза в крови, ухудшением усвоения глюкозы тка­ нями из-за подавления секреции инсулина контринсулярными гормонами. Дефицит глюкозы частично компенсируется повы­ шенным липолизом и активацией глюконеогенеза, который, в свою очередь, сопровождается повышенным образованием ке­ тоновых тел и молочной кислоты. Метаболический ацидоз может достигать значительной степени, а снижение рН ниже 7,0 явля­ ется прогностически неблагоприятным. То же самое можно ска­ зать и о метаболическом алкалозе, коррекция которого у этой категории больных чрезвычайно сложна. Липемия способствует дальнейшей агрегации эритроцитов и нарушению реологических свойств крови. Возникший клеточный дефицит энергии наруша­ ет работу клеточных насосов, что проявляется эффектом «транс­ минерализации» — переходом натрия в клетку, а калия из нее. В результате повреждаются стенки капилляров, увеличивается их проницаемость. Трансминерализация является ведущим факто­ ром в патогенезе метаболического алкалоза в плазме и внутри­ клеточного ацидоза.

Резко ухудшается газотранспортная функция крови вследствие целого ряда развивающихся в легких патологических процессов. Нарушение микроциркуляции в легких приводит к изменению соотношения «вентиляция/кровоток» в сторону первой из-за шун-

186

тирования справа налево. Наряду с этим отмечено снижение уровня 2,3-дифосфоглицерофосфата (2,3-ДФГ), что ухудшает отдачу эрит­ роцитами кислорода и способствует прогрессированию тканевой гипоксии. Описанный симптомокомплекс обнаруживается при развитии респираторного дистресс-синдрома (РДС).

Реперфузионные повреждения. Восстановление кровообраще­ ния на уровне микроциркуляции приводит к образованию сво­ бодных кислородных радикалов, которые активируют макрофа­ ги и моноциты, вырабатывающие такие цитокины, как интер- лейкин-1, фактор некроза опухоли и др. Они, в свою очередь, активируют гранулоциты. Цитокины повышают адгезивностъ и проницаемость эндотелиоцитов легочных микрососудов. Активи­ рованные нейтрофилы становятся источником свободных кис­ лородных радикалов. Все эти активные вещества повышают про­ ницаемость эндотелия легочных сосудов, вызывая отек межуточ­ ного пространства и ф о р м и р о в а н и я Р Д С . К р о м е того, повреждение эндотелиоцитов (гипоксическое, механическое, цитотоксическое) активирует контактный фактор свертывания

— фактор Хагемана. Под действием этого фактора и тромбопластина начинается каскадный процесс внутрисосудистого свер­ тывания крови. Эндотелиоциты второго порядка, которые в ос­ новном находятся в венулах, при снижении скорости кровотока резко повышают свою адгезивность и сокращаются. Сокращение эндотелиоцитов сопровождается одновременно выделением ве­ ществ, высвобождаемых активированными лейкоцитами. Акти­ вированные полиморфонуклеары выделяют наряду с высокоак­ тивными лизосомальными протеазами — катепсин и эластазу, супероксид 02, Н202 и их производные. Далее, эластаза отслаи­ вает эндотелиоцит от базальной мембраны, что резко повышает проницаемость сосудов легких с выходом компонентов плазмы в межуточное вещество легких и альвеолы. Сегодня известно, что чувствительность к повреждающему действию оксидантов наи­ более выражена у эндотелия легочных артерий. Эта особенность, биологическая роль которой до конца не установлена, позволяет представить легкие как орган-мишень в условиях шока любого генеза. Этим можно объяснить универсальность реакции легких вовлекаться в процесс при самой разной патологии.

В результате системных нарушений микроциркуляции при ге­ моррагическом шоке происходят функциональные нарушения де­ ятельности органов и тканей с последующим развитием альтера­ ции и формированием синдрома полиорганной недостаточности:

острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой дыхатель­ ной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточно­ сти, иммунодефицита, вторичных инфекций.

187

Клиника геморрагического шока.

Акушерские кровотечения можно дифференцировать на уме­ ренные и массивные. К массивным кровотечениям относят кровопотери не менее 30% ОЦК или более 1200 мл за короткое время (1—2 часа), сопровождающиеся стойким падением АД, требую­ щим медикаментозной коррекции. Частота массивных акушерских кровотечений составляет 0,1—0,2% (В. Н. Серов, 1985). Массивные кровотечения сопровождаются развитием геморрагического шока, что определяет клиническую картину.

Шок I степени, или компенсированный геморрагический шок, развивается при кровопотере 15—25% ОЦК (750 — 1250 мл). Со­ знание больной сохранено, отмечается бледность кожных покро­ вов, снижение температуры тела, особенно на периферии. Под­ кожные вены спавшиеся, пульс слабый, тахикардия, АД в преде­ лах 100 мм рт. ст. Шоковый индекс — ЧСС/АД сист. = 0,9 — 1,2. ЦВД снижено, определяется умеренная олигурия Показатель НЬ в пределах 90 г/л.

Шок II степени, или субкомпенсированный геморрагический шок развивается, если кровопотеря достигает 25—35% ОЦК (1250

— 1750 мл). Больная заторможена, предъявляет жалобы на сла­ бость, головокружение. Определяются выраженная бледность кож­ ных покровов, потливость, акроцианоз, похолодание конечнос­ тей. Развивается тахипноэ, нарастает тахикардия до 100—120 уда­ ров в мин, артериальная гипотония до 100—80 мм рт. ст., ЦВД ниже 60 мм вод. ст., выявляется олигурия или анурия. Шоковый индекс = 1 , 3 — 1,5. Показатели НЬ ниже 80 г/л.

Шок III степени (декомпенсированный обратимый шок) — оп­ ределяется при кровопотере от 35 до 50% ОЦК (более 1750 мл). Общее состояние больной крайне тяжелое, отмечается затормо­ женность, спутанность сознания, крайняя бледность кожных по­ кровов, периферический цианоз. Тахикардия достигает 120—140 ударов в мин, АД снижается до 70—60 мм рт. ст. и ниже, шоковый индекс составляет 2 и более. Диастолическое давление не опреде­ ляется. ЦВД снижается до 20 мм вод. ст. и ниже. Развивается анурия.

Шок IV степени (декомпенсированный необратимый гемор­ рагический шок) развивается при кровопотере, превышающей 50% ОЦК. Больная без сознания, глубокая кома. АД не определя­ ется. На фоне общей бледности кожных покровов — цианоз ко­ нечностей и признаки нарушения микроциркуляции. Пульс ните­ видный, свыше 140 ударов в мин, определяется только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ, пато­ логические ритмы дыхания; ЦВД отрицательно.

Непосредственной причиной летальных исходов является по­ лиорганная недостаточность, развивающаяся в постреанимацион-

188

ном периоде. Частота синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) колеблется от 25 до 77%, летальность достигает 80%. Ос­ новной причиной развития СПОН является гипоксия и ее по­ следствия — нарушение взаимосвязи важнейших систем гомео­ стаза: дыхательной, циркуляторной, метаболической, к которой приводит не только критическая гипотензия, но и длительная цен­ трализация кровообращения, а затем — реперфузионный синд­ ром. Присоединившийся ДВС-синдром усугубляет нарушения ре­ гионального кровообращения, что приводит к длительной гипо­ ксии жизненно важных органов, нарушению биоэнергетических процессов и всех видов обмена в организме.

Определение величины кровопотери.

Важным моментом, определяющим лечебную тактику и про­ гноз при массивных кровотечениях, является правильное измере­ ние кровопотери в родах и при кесаревом сечении.

Существует несколько способов измерения кровопотери в ро­ дах и при кесаревом сечении:

а) способ М. А. Либова (1960) — после окончания операции на детских весах взвешиваются салфетки, пропитанные кровью.

Объем кровопотери = В/2 • 15% (при кровопотере менее 1000мл),

где В — вес салфеток, 15% — величина ошибки на околоплодные воды, дез. раствор.

Объем кровопотери = В/2 • 30% (при кровопотере более 1000 мл).

189