Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

Таким образом, самым слабым звеном гемостаза в условиях ДВС-синдрома при гестозе оказывается антикоагулянтная сис­ тема: уже при ранних стадиях заболевания выявляется дефицит АТ-Ш — основного антикоагулянта. Снижение его уровня при гестозе определяется рядом факторов: расходованием в процессе постоянного внутрисосудистого свертывания, убылью вследствие массивной протеинурии, транслокацией во внесосудистое про­ странство на фоне изменения проницаемости капилляров.

Водно-электролитный обмен при гестозе. Осмолярность плаз­ мы определяется количеством растворенных в ней ионов и орга­ нических соединений. Сумма ммоль всех инградиентов составляет осмоляльность плазмы, в норме — 285—295 мосм/кг воды. Для проведения инфузионной терапии об осмолярности плазмы мож­ но судить, учитывая лишь компоненты, доля которых настолько значительна, что определяет показатель осмоляльности:

2-[Na+] 4- [Конц. глюкозы]/18 + [Конц. азота крови]/2,8 = Х(мосм/кг воды)

В системе СИ эта формула выглядит следующим образом:

2 • [Na++] + [К+] + [Конц. глюкозы, ммоль/л] + [Конц. мочеви­ ны, ммоль/л] =Х,

например: 2 • 140 + 4 + 5 + 5 = 295 мосм/л.

Повышение концентрации глюкозы, Na+, мочевины способ­ ствуют развитию гиперосмолярного синдрома, их снижение (осо­ бенно Na+) — развитию гипоосмолярного синдрома.

У больных с гестозом выявляются следующие варианты вод­ но-электролитных нарушений (М. А. Репина, 1988, С. А. Маркин с соавт., 1990):

а) гиперосмолярный синдром с гипертонической дегидратацией:

исходная средняя осмоляльность выше 295 мосм/кг Н2 0, повы­ шение Na+, мочевины, глюкозы, снижение К+; возрастание кон­ центрации общего белка даже на фоне протеинурии, повышение относительной плотности мочи до 1024—1048, прогрессирование анемии, ДВС-синдрома. У женщин этой группы наиболее часто имелись признаки нейроэндокринно-обменного синдрома, ожи­ рения, выявлялась устойчивая артериальная гипертензия.

б) гипоосмоляльный синдром или изоосмолялъное состояние с ги­ потонической дегидратацией: преобладание в клинике симптомов отека мозга, тахикардия, лихорадка, гипертензия. Снижение Na+, повышение мочевины, остаточного азота, креатинина. Глюкоза и К+ в пределах нормы. Снижение относительной плотности мочи до 1014—1004. Осмоляльность = 270—280 мосм/л. Значительно сни­ жен общий белок — до 36—48 г/л, показатели КОД — ниже 17 мм рт. ст. Выявляется прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, снижение диуреза до 60—30% от инфузии.

220

в) гиперосмолялъный синдром с гипергидратацией на фоне сни­ жения содержания Na+ в крови — у больных с ОПН, анурией (наиболее опасная форма). Данная ситуация, как правило, раз­ вивается на фоне поздних стадий острой почечной недостаточ­ ности, когда повреждение канальцевого эпителия приводит к нарушению механизма реабсорбции и вследствие этого выведе­ ние Na+ повышено (повышение концентрации Na+ в моче бо­ лее 20 ммоль/л — один из критериев собственно почечной не­ достаточности). Соответственно, в плазме содержание Na+ сни­ жено, в то же время в терминальных стадиях ОПН выявляется резкое повышение азотистых шлаков в плазме за счет протеолиза, а также нарушения фильтрации в почках, что является при­ чиной повышения осмоляльности. Так, у пациентов с данным типом водно-электролитных нарушений диурез составляет 30— 0% от инфузии. Быстро развивается клиника отека легких с ОДН, артериальная гипотензия, тахикардия. По лабораторным данным: содержание К+ в пределах нормы или несколько повышено, Na+

— в норме или снижено до 138—120 ммоль/л, повышение креа­ тинина до 0,48—0,76 ммоль/л.

Отмечается быстрое нарастание гипопротеинемии, низкое со­ держание НЬ при большом числе эритроцитов (низкий цветной показатель — 0,8—0,85), глюкоза — в норме или повышена, рез­ кое повышение мочевины до 38—130 ммоль/л. Осмоляльность со­ ставляет 340—390 мосм/кг воды.

г) «нормоосмолялъный вариант» определяется только у 10% ро­ дильниц (осмоляльность в пределах 280—290 мм рт. ст.), причем у них также имеется снижение КОД до 20—22 мм рт. ст.. гипоальбуминемия, диспротеинемия.

Как уже было сказано, нарушения в сосудистой системе пла­ центы являются наиболее ранними проявлениями гестоза. В даль­ нейшем эндотелиоз сосудов, хронический ДВС-синдром, скле­ роз стромы и инволюционно-дистрофические процессы прогрес­ сируют, макроскопически проявляясь наличием инфарктов геморрагического и ишемического характера. При этом страдают все функции плаценты, приводя к развитию гипоксии, гипотро­ фии плода, маловодию и способствуя внутриутробному инфици­ рованию.

Важнейшую роль в обеспечении обменных и трофических процессов в системе мать—плацента—плод играют реологичес­ кие свойства крови. Как показали результаты наших исследова­ ний, при нормальной беременности и при начальных стадиях гестоза признаки хронического ДВС-синдрома определяются преимущественно в венозной крови. В артериальной (притекаю-

221

щей к ворсинам плаценты) крови, благодаря работе фибринолитических механизмов легких, не наблюдается гиперкоагуля­ ции, гиперагрегации и активации фибринолиза, характерных для этих состояний. Этот факт должен играть важнейшую роль в условиях замедления скорости и изменения характера кровото­ ка в синусоидах ворсин, препятствуя свертыванию крови в этих отделах (В. В. Батайкина, С. П. Лысенков, 2000).

Обследованные нами группы беременных с хронической ма- точно-плацентарной недостаточностью (МПН) при гестозе, а также случаев развития наиболее тяжелой формы М П Н — преж­ девременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — выявило, что по сравнению с контрольной груп­ пой достоверно отличалась артерио-венозная разница по фиб­ риногену и РКМФ . В случаях развития ПОНРП их количество после прохождения по малому кругу кровообращения увеличи­ валось: количество фибриногена с 4,0+1,6 до 4,5±1,4г/л, уро­ вень Р К М Ф с 18,3+2 до 24,0±4мкг/мл, что свидетельствует о нарушении работы легочного «коагулолитического фильтра» в этой ситуации.

Таким образом, при длительном течении гестоза, прогрессировании его до преэклампсии и эклампсии гемостазрегулирующие механизмы легких истощаются, и в артериальной крови оп­ ределяется гиперагрегация, гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, угнетение фибринолитической и антикоагулянтной систем. В условиях гиповолемии при гестозе кровь с такими характерис­ тиками, притекающая к синусоидам плаценты, не может обес­ печить адекватно дыхательные, питательные и обменные про­ цессы в плаценте. Накладываясь на исходное повреждение эн­

стройств. По данным J. Pritchard (1975) перинатальная смертность при токсикозе составляет 15,4%.

Наше клиническое обследование новорожденных также пока­ зало прямую зависимость тяжести гестоза, степени нарушения гемостазрегулирующей функции легких с частотой развития и выраженностью перинатальной патологии у детей. Так, у детей, рожденных матерями с тяжелыми формами гестоза, дефицит веса выявлялся у 33%, перинатальное поражение ЦНС . — у 62%, дыха­ тельные растройства — у 16% обследованных. Сумма перинаталь­ ных потерь и выкидышей в этой группе составила 23%.

222

11.3.Клиническая картина преэклампсии и эклампсии

Внастоящее время эклампсию рассматривают как результат гипоксических нарушений функции корковых и подкорковых структур, возникающих на фоне гестоза и повышенной чувстви­ тельности мозговых структур к гипоксии, клиническим проявле­ нием этого процесса является судорожный припадок.

Эклампсию следует рассматривать как угрожающее состояние, требующее экстренных лечебных мероприятий. Знание предвест­ ников эклампсии позволяет вовремя предотвратить развитие эк­ лампсии и начать своевременное лечение.

Клинические проявления преэклампсии достаточно разнообраз­ ны и включают следующие жалобы: головную боль, ухудшение зрения в виде пелены, «мушек» перед глазами, болей в правом подреберье и эпигастрии, тошноту, рвоту, головокружение, боли в пояснице, за грудиной, заложенность носа, кожный зуд, сон­ ливость или нарушение сна. Объективными симптомами преэк­ лампсии также являются гиперемия лица, осиплость голоса, су­ хой кашель, неадекватное поведение, снижение слуха, мидриаз, цианоз, тахипноэ, ознобы, гипертермия. Появление группы ука­ занных симптомов позволяет заподозрить развитие эклампсии и требует срочной интенсивной терапии.

Эклампсия чаще всего развивается во время родов — 48—50% (поданным В. Н. Кустарова, В. А. Линде, 2000); во время беременно­ сти — в 28—29%, а в послеродовом периоде — в 22—23% случаев.

Самым ярким симптомом эклампсии являются судороги с потерей сознания (кома). Судорожный припадок продолжается 1— 2 мин и включает: 1) предсудорожный период — мелкие подерги­ вания мышц лица, веки закрываются, видны только белки глаз (20—30 с); 2) период тонических судорог — тоническое сокраще­ ние мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекраща­ ется, цианоз лица (20—30 с); 3) период клонических судорог — бурные судорожные подергивания мышц лица, туловища, конеч­ ностей. Продолжительность 20—30 с. Судороги постепенно ослабе­ вают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена; 4) период разрешения припадков характеризуется восстановлением ритмичного и глубокого дыхания, исчезновением синюшности кожных покровов, сужением зрачков. Больная некоторое время находится в коматозном состоянии, сознание возвращается по­ степенно, о случившемся женщина ничего не помнит. Этот пери­ од может длиться несколько часов. Серия чередующихся припад­ ков называется status eclampticus. Одним из клинических вариан­ тов эклампсии является бессудорожная форма — экламптическая кома, являющаяся прогностически самой тяжелой.

223

Прогноз при эклампсии и коматозном состоянии ухудшается, если состояние больной отягощается печеночной, почечной не­ достаточностью, длительным периодом невосстановленного со­ знания. Интересно заметить, что прогноз для пациенток с так называемой «сухой эклампсией» менее благоприятен, чем у жен­ щин с выраженными отеками.

Причинами смертельных исходов при критическом течении ге­ стоза могут являться кровоизлияния в мозг, асфиксия, нарушение сердечной деятельности, отек легких. Эклампсия может осложниться аспирационной пневмонией, ОПН, может развиться психоз, постэкламптическая энцефалопатия различной степени тяжести.

Для оценки степени тяжести гестоза следует использовать оце­ ночную шкалу (табл. 11.3.1):

Т а б л и ц а 11. 3.1 Оценка тяжести гестоза (Г. М. Савельева с соавт., 1999)

224

Для диагностики гестоза, преэклампсии и их осложнении, про­ гнозирования эффективности терапии, наряду с оценкой состоя­ ния глазного дна, биохимических показателей, параметров гемо­ стаза, концентрационных показателей крови, центрального веноз­ ного давления, проводится УЗИ жизненно важных органов матери и плода, допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

Объективными критериями тяжелого гестоза и преэклампсии являются: систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше; протеинурия до 5 г в сутки и выше; олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл); тромбоцитопения (100 • 109/л), гипокоагуляция; повышение печеночных ферментов, гипербилирубинемия. Нали­ чие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии (Ме­ тодические указания №99/80 МЗ РФ, 1999).

Интервал значений клинических показателей, биохимических и гемостазиологических параметров при нормально протекающей беременности и при гестозе легкой и средней степени по данным В. Н. Серова, С. А. Маркина (1987), И. Б. Манухина с соавт. (1990) и нашим данным СВ. В. Батайкина, 2000) приведен в табл. 11.3.2:

t Т а б л и ц а 11.3.2

Клинические показатели и параметры гомеостаза при нормальной и осложненной гестозом беременности

225

Выход значений параметров гомеостаза за указанные пределы свидетельствует о декомпенсированном характере течения пато­ логии, и такие изменения должны учитываться при оценке тяже­ сти заболевания, эффективности проводимой терапии и обосно­ вании возможности или невозможности дальнейшего пролонги­ рования беременности.

11.4. Лечение гестоза

При лечении тяжелых гестозов целесообразно придерживаться алгоритмов, максимально отвечающих современным представлени­ ям о патогенезе заболевания. В данном случае мы приводим алгоритм (В. И. Кулаков с соавт., 2000), который заключается в следующем:

1) воздействие на ЦНС препаратами седативного и наркоти­ ческого действия;

2)купирование генерализованного спазма мелких сосудов и снижение артериального давления;

3)борьба с гиповолемией;

4)улучшение кровотока во всех органах, в первую очередь в почках, стимулирование мочеотделения;

5)лечение интерстициального отека тканей;

6)нормализация дезинтоксикационной и белковообразовательной функции печени;

7)обеспечение коррекции обменных процессов;

8)улучшение маточно-плацентарного кровообращения. Эффективность интенсивной терапии в условиях стационара

определяет исход родов, состояние матери и ребенка, а также определяет качество жизни матери в определенном послеродовом периоде. Так, по данным 3. В. Васильева с соавт. (2000) даже через 5—20 лет определялись нарушения функции почек у женщин, пе­ ренесших преэклампсию и эклампсию.

Наши рекомендации по интенсивной терапии тяжелых форм гестоза основываются на данных, изложенных в последних опуб­ ликованных руководствах (А. П. Зильбер, Е. М. Шифман, 1997; Е. А. Чернуха, 1999; В. И. Кулаков с соавт., 2000; В. Н. Кустаров, В. А. Линде, 2000).

Больные с тяжелой формой гестоза, преэклампсией и эклам­ псией должны госпитализироваться в отделения реанимации и вестись совместно реаниматологом и акушером-гинекологом

С учетом клинической патофизиологии преэклампсии и эк­ лампсии, на первом месте стоят мероприятия по созданию лечеб­ но-охранительного режима. Для этого назначают снотворные и психотропные препараты: триоксазин по 0,3 г 3 раза в день, рела-

226

ниум по 0,01 г 3 раза в день, нозепам по 0,1 мг 3 раза в день, радедорм по 0,01 г на ночь.

При развитии эклампсии в экстренном порядке до организа­ ции лечения целесообразно дать кратковременный закисно-кис- лородный (1:1) наркоз или закисно-кислородный (1:1) наркоз с добавлением фторотана 0,5—1,0 об%. Ингаляционный наркоз мож­ но спотенцировать внутривенным введением седуксена (2,0 мл 0,5% раствора), дроперидола (1—2 мл 0,25% раствора), промедола (1,0 мл 2% раствора). Для купирования судорожного приступа вводят внутривенно в течение 15—20 мин 6 г сульфата магния. Если судорожный синдром не купирован, то вводят еще 2—4 г магнезии в течение 5 мин. При повторных судорожных припадках вводят 250 мг барбитуратов в течение 3 мин. Отсутствие эффекта является показа­ нием к введению миорелаксантов и проведению ИВЛ.

Антигипертензивная терапия занимает одно из ведущих мест в комплексе интенсивной терапии. Однако прежде чем приступить к указанной терапии, врач должен определиться в главном: имеет ли он дело с хронически протекающей артериальной гипертензией и беременностью, либо с беременностью, осложненной арте­ риальной гипертензией. Дело в том, что подходы к лечению этих двух ситуаций принципиально отличаются. Если в первом случае гипертензия сопровождается одновременным подъемом артери­ ального давления и увеличением ОЦК, то во втором случае (бере­ менность, сопровождающаяся подъемом артериального давления), несмотря на подъем артериального давления, больная нуждается в восполнении ОЦК.

Отдельно следует остановиться на использовании сульфата маг­ ния в лечении тяжелых гестозов и эклампсии. После длительного периода отрицания и одобрения этого метода, начиная с момента его предложения русским профессором В. В. Строгановым в 1916— 1934 гг, магнезиальная терапия считается одним из обязательных компонентов гипотензивной терапии в клиниках России, США и Европы. Применение магнезии обосновано тем, что если нормаль­ ное содержание Mg2+ в плазме составляет 0,75 — 1 ммоль/л, то у беременных с тяжелым гестозом и преэклампсией оно снижается до 0,6 — 0,4 ммоль/л (Г. М. Савельева, 1977). При применении салуретиков экскреция ионов Mg2+ еще больше увеличивается. Введе­ ние 4i Mg повышает его содержание в плазме на 150%.

Фармакологический эффект сульфата магния заключается в следующем: блокируя N-метил-Д-аспартат-глютаматные рецепто­ ры, сульфат магния подавляет очаги патологической активности в ЦНС. По противосудорожному эффекту препарат превосходит диазепам и фенитоин. Сульфат магния улучшает маточно-плацен- тарный кровоток, повышая концентрацию простациклина за счет

227

увеличения его продукции эндотелиальными клетками. Следующим очень важным свойством сульфата магния является его способность снимать артериолоспазм и этим самым улучшать микроциркуля­ цию. В настоящее время установлено, что препарат снижает уровень ренина в плазме и активность ангиотензин-превращающего фер­ мента, вызывает бронходилятацию. Таким образом, сульфат маг­ ния обладает гипотензивным, седативным, спазмолитическим, противосудорожным, диуретическим свойствами, снижает внутриче­ репное давление.

Рекомендуются следующие дозы магнезии при тяжелых фор­ мах гестоза в зависимости от исходного САД:

—при САД от 100 до 110 мм рт. ст. вводится MgS04 — 1 г/час, или 20 мл 25% раствора (5 г) Mg в 400 мл реополиглюкина;

—при САД от 111 до 120 мм рт. ст. вводится MgS04 — 1,8 г/час, или 30 мл 25% раствора (7,5 г) Mg на 400 мл реополиглюкина;

—при САД от 121 до 130 мм рт. ст. MgS04 — 2,5 г/час, или 40 мл 25% раствора (10 г) на 400 мл реополиглюкина;

—при САД более 130 мм рт. ст. вводят 3,2 г/час MgS04 или 50 мл 25% раствора (12,5 г) в 400 мл реополиглюкина.

Скорость введения гемодилютанта — 100 мл/час. При этом не­ обходимо контролировать частоту дыхания — она должна быть не реже 15 в мин, диурез — не меньше 30 мл/час, наличие коленного рефлекса. При явлениях передозировки магния вводят кальция глюконат 10% — 15—20 мл в/в.

После введения нагрузочной дозы сульфата магния продолжа­ ют введение в/м по схеме Бровкина или по следующей схеме: по 10 — 20 мл 25% раствора MgS04 через 4 часа в первые сутки, через 6 часов на вторые и через 8 часов — на 3-й сутки. Можно продолжить введение Mg в/в через дозатор — 1—2 г/час (4—8 мл 25% раствора в час).

Однако нужно помнить, что сульфат магния может угнетать сократительную деятельность миометрия. Ионы Mg2+ легко про­ никают через плаценту, и большие дозы его могут стать причиной гипотонии мышц и угнетения дыхания у новорожденных.

Для патогенетически обоснованного лечения гипертензии стан­ дартный подход все больше уходит в историю, и требуется диф­

ференцированное лечение в зависимости от типа гемодинамики.

Варианты гемодинамики (гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический) рассмотрены нами выше.

При гиперкинетическом типе гемодинамики А. П. Зильбер и Е. М. Шифман (1997) рекомендуют назначение анаприлина (пропранолола, обзидана) из расчета 2 мг/кг в сутки. Хороший эффект достигается отрицательным хроно- и инотропным действием. Од­ нако снижение сердечного выброса и проводимости сопровожда-

228

ется повышением тонуса артериол. Дополнительное назначение нифедипина позволяет уменьшить тонус артериол и этим самым уси­ лить гипотензивный эффект. Кроме того, уменьшая потребность миокарда в кислороде, нифедипин не нарушает маточно-плацен­ тарного кровообращения, напротив — через уменьшение синтеза тромбоксана препарат уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сочетанное применение этих двух препаратов позволяет через несколько суток после применения плавно перевести гиперкинетический тип кровообращения в эукинетический, что способствует нормально­ му течению беременности. В зарубежной литературе (Fenakel К, Fenakel G., Appelman е.а., 1991) встречаются указания на исполь­ зование больших доз (до 120 мг в сутки) нифедипина без отрица­ тельных побочных эффектов на организм матери и плода.

Эукинетический тип гемодинамики (у 36,5% больных) сопро­ вождается более высоким подъемом артериального давления и повышением ОПСС на фоне нормального сердечного выброса. При таком сочетании гемодинамических параметров оправдано назна­ чение допегита (метилдопа) до 2 г в сутки одновременно с нифедипином.

Выбор допегита был обусловлен, во-первых, тем, что он не влияет на почечный и маточный кровоток. Во-вторых, являясь стимулятором центральных ос-адренорецепторов, допегит эффек­ тивно снижает периферическое сопротивление сосудов, не изме­ няя сердечного выброса. Эффект от такого сочетанного примене­ ния наступает, в среднем, к седьмым суткам. По данным Cheek, Samuels (1996) применение допегита снижает материнскую и пе­ ринатальную смертность.

Параллельно с применением указанных препаратов назнача­ ются волюмокорректоры, в частности, среднемолекулярные декстраны и кристаллоиды. На фоне инфузионной терапии эффек­ тивно проведение управляемой нормотонии. Она проводится ганглиоблокаторами (бензогексоний, пентамин) и периферическими вазодилятаторами (нитропруссид натрия, перлинганит, изокет). Пентамин (50 мг) или бензогексоний (25 мг) разводят в 20 мл физиологического раствора и вводят внутривенно медленно в те­ чение 2-х минут. С этой же целью может использоваться клофелин (1 мл 0,01% раствора, разведенного в 20 мл изотонического ра­ створа, вводится внутривенно медленно в течение 5 минут). Нормотония считается достаточной, если систолическое АД снизится до уровня исходного диастолического АД. К повторным дозам ганлиоблокаторов обычно развивается резистентность рецепторов— тахифилаксия.

В этом случае показано применение периферических вазодилятаторов: 100 или 50 мг нитропруссида натрия разводятся в 500

229