Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

связано с тем, что осмодиуретик задерживается в клеточном или межклеточном секторе, повышает осмотическое и онкотическое давление ткани мозга и дополнительно привлекает объем жидко­ сти в ткань мозга. Чем выше осмотическая активность диуретика, тем выраженнее бывает феномен отдачи. Коснемся наиболее час­ то используемых в практике осмотических диуретиков.

Мочевина — используется 30% раствор на 10% глюкозе. Пре­ парат вводят из расчета 0,5—1 г/кг массы тела со скоростью 100—140 капель в минуту. Максимальное снижение ликворного давления происходит через 20—30 минут. По сравнению с маннитолом и глицерином, продолжительность «гипотензивного плато» на 10—15 минут меньше, а само плато продолжается 40—50 минут, феномен отдачи развивается через 3—5 часов после введения мочевины. Повторное введение целесообразно проводить через 12—24 ч, так как препарат длительное время циркулирует в крови.

Маннитол (маннит) — используется в виде 20% раствора на 5% глюкозе. Следует обратить внимание на то, что именно 20% раствор обладает наиболее выраженным гипотензивным действи­ ем (по отношению к внутричерепному давлению), в то время как 5% раствор не обладает таким эффектом. Вводят препарат также из расчета 0,5—1,0 г/кг массы с начальной скоростью 100—140 кап/мин, с последующим уменьшением ее до 80 кап/мин. Мак­ симальный эффект наблюдается через 30—40 минут после начала инфузии. Препарат достаточно быстро выводится из организма (1%

вминуту), увлекая за собой большое количество жидкости. В от­ личие от мочевины, маннитол распределяется преимущественно

винтерстициальном пространстве. Продолжительность гипотен­ зивной фазы охватывает период до 3 часов, а через 4—5 часов уже отмечается подъем ликворного давления, хотя и меньший, чем при использовании мочевины.

Впоследнее время все большее распространение получил в практике лечения глицерин. Для внутривенного введения исполь­ зуется 10—20% раствор из расчета 0,8—1,0 г/кг массы тела, вво­ димый со скоростью 100—120 кап/мин дважды в сутки. По дан­ ным А. 3. Маневича и В. И. Салалыкина (1985), внутривенно вве­

денный глицерин также обладает эффектом отдачи, очень сходным с маннитолом. Однако предпочтительнее пероральный путь его введения из расчета 1,0 г/кг, поскольку в этом случае не наблю­ дается эффекта отдачи.

После внутривенного введения максимальный дегидратациониый эффект развивается через 20—30 минут, а после перорального — через 60—90 минут. Еще одним достоинством препарата яв­ ляется его хорошая усваиваемость организмом (1 г глицерина

370

при метаболизме освобождает 4,1 кал). Низкая токсичность препа­ рата позволяет использовать его 2—3 раза.

Рационально используя фармакодинамические свойства гли­ церина, можно уменьшить эффект отдачи осмодиуретиков, на­ значив в среднем за 1,0—1,5 часа до проявления этого эффекта перорально глицерин. Такое сочетание можно повторить несколь­ ко раз в сутки, но если есть возможность и время, лучше в каче­ стве дегидратирующего средства назначить глицерин. С этих же позиций целесообразно, по нашему мнению, назначать салуретики в тот момент, когда проявляется феномен отдачи.

Можно получить кратковременный дегидратирующий эф­ фект от использования гипертонических растворов альбумина (1 г/кг в сутки). При тяжелых формах гестоза инфузия альбумина должна проводиться медленно на фоне эффективной гипотензив­ ной терапии.

Очень важным вопросом, на который следует обратить осо­ бое внимание, является расчет вводимой и выводимой жидкости. Долгое время господствовало мнение, что дегидратационная те­ рапия подразумевает введение диуретиков без возмещения жид­ кости. Такое рутинное назначение диуретиков приводило к тому, что у больных наступала выраженная дегидратация, гиперосмолярная кома и зачастую они погибали. Водный режим больного следует строить, руководствуясь следующим. С начала терапии отека мозга, используя диуретические средства, добиваются отрица­ тельного водного баланса с дефицитом жидкости в организме, составляющим 5% от массы тела.

Дальше больного ведут в режиме нормогидратации до купиро­ вания симптомов отека мозга. Такая тактика может быть выдержа­ на в течение нескольких суток, при этом назначение диуретиков преследует цель создать преимущественное перемещение жидко­ сти из интерстиция и клетки в сосудистое русло. После исчезнове­ ния признаков отека мозга в течение 2—3 суток дефицит жидко­ сти (т. е. 5% от массы тела) восстанавливают.

371

Глава 19

ПРОБЛЕМА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Сахарный диабет является одной из наиболее частых экстрагенитальных заболеваний у беременных. Значительный рост заболе­ ваемости сахарным диабетом среди населения и соответствующее увеличение числа родов у женщин с этой патологией, наряду с высокими показателями перинатальной смертности и большим количеством осложнений беременности, ставят проблему сахарно­ го диабета в ряд актуальных вопросов современного акушерства. Сахарным диабетом болеют до 0,3% женщин детородного возрас­ та, а частота гестационного диабета составляет от 2 до 12% случаев.

Физиология углеводного обмена при беременности и его наруше­ ния у беременных с сахарным диабетом.

По мнению В. А. Чибуновского (1997) беременность является «диабетогенным» стрессом, особенно во II половине беременности.

На фоне продукции плацентой метаболически активных сте­ роидов и пептидов, в частности, плацентарного лактогена, и воз­ росших потребностей плода, у беременных до приема пищи про­ исходит переключение на жировой обмен, что сопровождается увеличением в плазме концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел. Кроме того, глюкагон мобилизует печеночный гли­ коген и стимулирует синтез глюкозы из жирных кислот и некото­ рых аминокислот.

Вследствие гиперплазии р-клеток островков Лангерганса, по­ вышенной секреции инсулина и большей чувствительности ре­ цепторов к его меньшим дозам уровень глюкозы у беременных снижается быстрее, чем у небеременных.

После приема пищи подъем концентрации глюкозы в плазме оказывается более длительным, чем вне беременности в результа-

372

те действия контринсулярных гормонов — прогестерона, кортизола, эстрогенов, глюкагона, а также соматотропина и пролактина. Это способствует тому, что плод получает большие количества глюкозы. Под действием эстрогенов в большей степени, чем у небеременных женщин, увеличиваются базальные уровни инсу­ лина, возникает относительная гормональная резистентность к этому гормону. Продукция инсулина в ответ на гипергликемию начинает возрастать во второй половине беременности и увеличи­ вается в 2—3 раза в течение последнего месяца.

Целесообразность гиперинсулинемии во время беременности определяется пользой для материнского организма: стимулирует­ ся аппетит, потребление пищи на фоне анаболического эффекта,, заключающегося в синтезе протеинов и отложении запасов гли­ когена и жиров.

Таким образом, при нормально протекающей беременности устанавливается динамическое равновесие гипо- и гипергликемических механизмов, обеспечивающее адекватное поступление глю­ козы для обеспечения возросших потребностей при нормальном уровне глюкозы в крови (В. Г. Жегулович, 1997).

При инсулинзависимом сахарном диабете у беременных выявля­ ются следующие нарушение метаболизма углеводов.

В ранних сроках беременности у больных сахарным диабетом чаще развивается гипогликемия и труднее регулируется уровень глюкозы. В более поздних сроках беременности у большинства па­ циенток требуются повышенные количества инсулина длительно­ го и среднего действия, и нередко возникает потребность во вве­ дении короткодействующего инсулина вследствие возрастания уровня глюкозы после еды на фоне влияния контринсулярных гормонов.

Риск развития кетоацидоза увеличивают следующие факторы:

— инсулинорезистентность; —. избыток контринсулярных гормонов:

—голодание;

—дегидратация.

Сахарный диабет является причиной ряда тяжелых осложне­ ний беременности: он увеличивает частоту пороков развития у плода, способствует началу преждевременных родов, гестоза, маловодия, диабетической фетопатии плода, гипогликемии и пневмопатии у новорожденного.

Отмечается увеличение частоты врожденных дефектов плода в 7 раз, а также снижение гестационного возраста новорожденных при недостаточной коррекции сахарного диабета в I триместре беременности. Позднее, в результате повышенного поступления глюкозы и других субстратов через плаценту повышается выра-

373

ботка инсулина поджелудочной железой плода, что способствует развитию крупного плода. У новорожденных чаще выявляется ги­ погликемия, гипербилирубинемия и гипокальциемия.

Ведение беременных с сахарным диабетом.

При планировании беременности у женщины с сахарным ди­ абетом необходимо учитывать характер течения заболевания, вы­ раженность ангиопатий, инсулинорезистентности, наличие сопут­ ствующей патологии.

Показаниями к прерыванию беременности в сроке до 12 недель являются следующие состояния (Н. И. Солонец, 2000):

—выраженная лабильность течения сахарного диабета;

—значительные сосудистые осложнения (пролиферативная ре­ тинопатия, диабетическая нефропатия с гипертензией или по­ чечной недостаточностью);

—инсулинорезистентность;

—сочетание сахарного диабета с резус-сенсибилизацией или ту­ беркулезом легких; прекома или кома в I триместре беременности;

—наличие сахарного диабета у обоих супругов;

—наличие в анамнезе нескольких случаев мертворождения или рождения ребенка с пороками развития, несмотря на хорошую ком­ пенсацию сахарного диабета на протяжении всей беременности.

В поздние сроки показаниями к прерыванию беременности служат: пролиферативная ретинопатия, наличие свежих обшир­ ных кровоизлияний в сетчатку, диабетическая нефропатия с ги­ пертензией или почечной недостаточностью.

Беременные с сахарным диабетом должны наблюдаться и полу­ чать лечение в условиях стационара в I триместре, в 22—24 недели и в 32—33 недели беременности. Кроме того, немедленно госпита­ лизируются больные с декомпенсацией заболевания, прогрессиру­ ющей ангиопатией, с сопутствующими осложнениями (гестозом, гипоксией плода, угрозой прерывания беременности и др.), при выявлении признаков развития диабетической фетопатии.

Исход беременности во многом зависит от степени коррек­ ции метаболизма. Основными принципами терапии диабета яв­ ляется адекватное снабжение калориями и углеводами под кон­ тролем инсулина для предотвращения развития истощения и кетоацидоза.

ВI триместре беременности больная должна получать 30 ккал/кг идеального веса; во II и III триместрах — 38 ккал/кг, из них 45% за счет углеводов.

Доза инсулина должна быть достаточна для предотвращения гипергликемии натощак и после еды, а также — гипогликемии. Уровень глюкозы натошак должен быть в пределах 3,5 — 5,5 ммоль/л;

374

после приема пищи — ниже 7,8 ммоль. В среднем уровень гликемии поддерживается на уровне 4,4 6 ммоль/л.

Считается, что быстрое снижение потребности в инсулине бли­ же к сроку родоразрешения указывает на наличие фетоплацентарного нарушения, и служит показанием к досрочному родораз­ решению (В. А. Чибуновский, 1997).

У больных сахарным диабетом часто можно ожидать развитие акушерской патологии: преждевременного излитая околоплодных вод, слабости родовой деятельности, прогрессирования гипоксии плода, травмы родовых путей и др.

Родоразрешение в срок менее 34 недель беременности прово­ дят по жизненным показаниям со стороны матери; оптимальным сроком для родов считается 36 - 38 недель беременности.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при стабильном течении сахарного диабета, отсутствии акушерс­ ких осложнений (гестоз, гипоксия плода), массе плода менее 4000 г, отсутствии дистресса плода в родах, нормальных размерах таза, возможности мониторирования состояния плода и контроля глит кемии матери (каждые 2 ч).

Родоразрешение путем кесарева сечения показано при значи­ тельной лабильности течения сахарного диабета, выраженной ди­ абетической ретинопатии или нефропатии, гестозе средней и тя­ желой степени, гипоксии или гипотрофии плода, тазовом предлежании, массе плода более 4000 г, многоплодной беременности, анатомически узком тазе, рубце на матке. Оперативное родораз­ решение проводится также после неэффективной родостимуляции, при нарастании безводного промежутка, учитывая высокий риск гнойно-септических осложнений (Н. И. Солонец, 2000).

Во время родоразрешения колебания углеводного обмена быва­ ют непредсказуемы и требуют очень строгого контроля гликемии во время родового акта (5,5 — 6,5 ммоль/л) для предотвращения гипогликемии и гипергликемии. Материнская гипергликемия мо­ жет усилить развитие метаболического ацидоза у плода, спровоци­ рованного гипоксией. В. И. Чибуновский (1997) предлагает поддер­ живать нормальный уровень гликемии во время родов постоянной инфузией 10% раствора глюкозы (начиная с 50 мл/час), с увели­ чением, при необходимости, до 150 мл/час (5 — 7,5 г/час глюко­ зы). Необходимо постоянное мои итерирован ие глюкозы крови и инфузии малых доз инсулина (0 — 2 ЕД/час). Введение больших доз инсулина опасно развитием тяжелой гипогликемии после родов.

При декомпенсации сахарного диабета (развитии прекомы или комы) кесарево сечение проводится только по жизненным пока­ заниям (кровотечение, отслойка плаценты) на фоне внутривен­ ного капельного введения инсулина. При отсутствии жизненных

375

показаний операцию откладывают до выведения больной из кри­ тического состояния.

Анестезиологическое пособие у беременных с сахарным диабетом. Для обезболивания родов методом выбора является поясничная эпидуральная анестезия. При абдоминальном родоразрешении так­ же показано проведение эпидуральной или спиналъной анестезии. При этом необходимо учитывать, что женщины с сахарным диабе­ том более чувствительны к артериальной гипотонии. Инфузионные среды, применяемые для проведения преднагрузки, не должны содержать глюкозу (профилактика развития лактат-ацидоза в орга­ низме плода). Должен быть обеспечен надежный венозный доступ для проведения инфузионной терапии. Возможно дробное введе­

ние небольших доз эфедрина для коррекции гипотензии.

В послеоперационном периоде необходим тщательный конт­ роль гликемии, так как после родоразрешения происходит резкое снижение потребности в инсулине.

Новорожденные должны наблюдаться в условиях реанимаци­ онного отделения, необходимо экстренное исследование (каждые 30 мин в течение первых 2-х часов) газов крови, глюкозы, элект­ ролитов, КОС крови для исключения тяжелого ацидоза, гиперили гипогликемии и гипокальциемии. Тщательное наблюдение необходимо также для своевременного распознавания дистресссиндрома новорожденных. Кроме того, в ряде случаев у новорож­ денных наблюдается гемоконцентрация, которая при отсутствии коррекции может спровоцировать венозный тромбоз (В. А. Чибуновский, 1997).

Коматозные состояния при сахарном диабете.

Наиболее серьезными осложнениями сахарного диабета явля­ ются коматозные состояния, которые могут возникнуть в любом сроке беременности, в родах и в послеродовом периоде.

Кетоацидотическая кома.

Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете, снижа­ ющая усвоение глюкозы, вызывает развитие гипергликемии и гиперосмии плазмы, нарушение метаболизма с развитием кетоацидоза и нарушением функций ЦНС. Диабетический ацидоз чаще встречается при первом типе сахарного диабета (инсулинзависимого), причиной его могут быть многие факторы — уменьшение дозы или пропуск инъекции инсулина, обострение сопутствую­ щих заболеваний, присоединение гестоза, роды, операция, кро­ вотечение.

Основными звеньями патогенеза диабетического кетоацидоза являются инсулиновая недостаточность, избыток контринсулярных гормонов, клеточное голодание и потеря жидкости организ-

376

мом. В результате недостатка инсулина нарушается усвоение глю­ козы тканями, что стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз, приводя к развитию неконтролируемой гипергликемии.

Основным фактором, определяющим тяжесть водно-электро­ литных нарушений в организме, является потеря воды. При ди­ абетической коме она определяется увеличенной потерей через легкие вследствие гипервентиляции и через почки в результате гиперосмолярности плазмы и первичной мочи. Потери могут быть значительными и превышать в 2—3 раза нормальные потребности человека. Развивается вне- и внутриклеточная дегидратация. Акти­ вация липолиза и гликолиза приводит к увеличению активного ацетата. В связи с тем, что метаболизм ацетата в цикле лимонной кислоты нарушен, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, р-гидроксимасляная кислота, ацетон). Возник­ ший кетоацидоз приводит к нарушению внутриклеточного окис­ ления глюкозы и к явлению трансминерализации, что сопровож­ дается потерями натрия, калия, кальция, магния и других ионов через почки.

При истощении гидрокарбонатного буфера включаются внут­ риклеточные буферные системы; Н+-ионы поступают в клетку, а К+ выходит из клетки — это один из механизмов потери калия. Второй механизм заключается в том, что уменьшение ОЦК сти­ мулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ее акти­ вация сопровождается усилением реабсорбции в почках натрия и потерей ионов калия с мочой. По данным В. Ф. Жалко-Титарен- ко (1989), к концу 2-х суток потери калия составляют от 500 до 1000 ммоль, натрия — до 5000 ммоль, хлора — до 350 ммоль, кальция — до 100 ммоль, магния — до 50 ммоль, карбонатов — до 500 ммоль, жидкости — до 4—6 л.

Если секреция инсулина у больного сохранена и ее достаточ­ но для торможения липолиза, то кетоацидоз может и не возни­ кать (гиперосмолярная неацидотическая кома). Развитие комы могут спровоцировать назначение салуретиков, инфекции, гемодиализ. Основным ведущим механизмом развития угрожающего состоя­ ния в этом случае является потеря жидкости и электролитов, ко­ торые могут проявляться в форме шока.

Гиперлактатацидемическая кома.

Значительно реже у беременных может наблюдаться лактоацидоз, обусловленный накоплением в организме молочной кислоты. Лактатацидотическая кома может возникнуть при любом типе са­ харного диабета на фоне заболеваний, сопровождающихся гипок­ сией (выраженная сердечно-сосудистая, почечная, печеночная не­ достаточность, септические осложнения). При этих состояниях по

377

неизвестным причинам происходит переход катаболизма глюко­ зы на анаэробный путь, что приводит к накоплению в тканях молочной кислоты. Кроме того, в результате повышенного синте­ за пировиноградной кислоты и блокирования включения ее в цикл Кребса развивается ги перпируватемия. Возможно развитие лак- тат-ацидоза при применении ряда лекарственных препаратов: бигуанидов (фенформин, буформин, метформин), адреналина, на­ трия нитропруссида. Адреналин ускоряет распад гликогена в мыш­ цах и стимулирует выработку лактата; натрия нитропруссид метаболизируется с высвобождением цианидов, ингибирующих клеточное дыхание за счет угнетения цитохромоксидазы.

О развитии лактоацидоза говорят в том случае, если концен­ трация лактата превышает 6—7 мЭкв/л (в норме — 2 мЭкв/л, при повышенных физических нагрузках — до 4 мЭкв/л), и имеет место декомпенсированное смещение рН в кислую сторону. Сле­ дует отметить, что гиперлактатемия у больных с кетоацидозом может встречаться в 30—50% случаев.

Гипогликемическая кома.

Гипогликемический синдром развивается чаще при первом типе сахарного диабета и при лечении инсулином: в результате передо­ зировки инсулина, нарушения диеты, физическом и эмоциональ­ ном перенапряжении, инфекции. Обычно он возникает при уровне глюкозы в крови менее 2 ммоль/л, но может быть и при гликемии в пределах 10—11 ммоль/л при резком снижении уровня глюкозы у больных, приспособившихся к высокому ее содержанию.

Принципы терапии кетоацидотической и гиперосмолярной комы.

1.Коррекция инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена;

2.Регидратация организма;

. 3. Коррекция вне- и внутриклеточного состава электролитов;

4.Восстановление запасов глюкозы;

5.Терапия сердечно-сосудистой, почечной, дыхательной не­ достаточности.

Инсулинотерапия проводится одновременно с регидратацией. В стадии умеренного кетоацидоза сначала увеличивают дозу ин­ сулина короткого действия (или назначают препарат). При отсут­ ствии эффекта через 1 сутки переходят на подкожное введение инсулина короткого действия по 6 — 10 ЕД каждые 3 — 4 часа до

достижения компенсации.

При развитии прекомы вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия, затем каждый час вводят в/м по 6— 8 ЕД препарата. При отсутствии снижения уровня глюкозы в крови в течение 2 ч переходят на внутривенное введение инсулина.

378

Гипергликемия при диабетических комах устраняется с помо­ щью в/в введения простого инсулина, используется «режим ма­ лых доз» инсулина: 6 — 20 ЕД инсулина внутривенно одномомент­ но, затем продолжается введение инсулина по 6 — 10 ЕД/ч в/м или в/в капельно. Для этого 50 ЕД инсулина короткого действия добавляют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в со скоростью 60—100 мл/ч. Учитывая способность по­ верхности трубок инфузионных систем сорбировать на себя инсу­ лин, предварительно пропускают через систему около 50 мл ра­ створа для достижения полной сорбции.

379