Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004
.pdfдыхательных мешков (мешок Амбу), масок или эндотрахеальной трубки. Особенностью мешков является наличие клапана сброса обычно при давлениях, превышающих 35—40 см вод. ст. Дыхание проводится с частотой 40—60 в мин. Важно обеспечить первые 2— 3 вдоха с давлением 40 см вод. ст. Это должно обеспечить хорошее расправление легких, реабсорбцию лимфатической и кровенос ной системами внутриальвеолярной жидкости. Дальнейшие вдохи можно осуществить с пиковым давлением в 15—20 см вод. ст.
При восстановлении эффективной сердечной деятельности (>100 ударов в мин.) и спонтанного дыхания вентиляцию можно отключить, оставив только оксигенацию.
Если спонтанное дыхание не восстанавливается, то вентиля цию следует продолжать. Если частота сердечных сокращений имеет тенденцию к увеличению (до 100—120 в мин.), то ИВЛ следует продолжить. Наличие стойкой брадикардии (менее 80 в мин.) яв ляется показанием к проведению ИВЛ.
Учитывая возможность перерастяжения кислородно-воздуш ной смесью желудка с последующей аспирацией, необходимо вве сти желудочный зонд и держать его открытым.
Очень важен при интубации трахеи правильный подбор диа метра интубационной трубки. При массе тела менее 1000 г — 2,5 мм; 1000-2000 г — 3,0 мм; 2000-3000 г - 3,5 мм; более 3000 — 3,5—4 мм. Сама интубация должна носить максимально щадящий характер и быть законченной в течении 15—20 секунд. Следует помнить, что манипуляции в области голосовых связок могут со провождаться нежелательными вагальными рефлексами. В данном случае мы не будем описывать их, т.к. они подробно освещены в специальных руководствах.
Непрямой массаж сердца осуществляется через 15—30 с после начала проведения ИВЛ или ингаляции кислорода, если частота сердечных сокращений составляет 80 в мин. и менее и не имеет тенденции к нормализации.
Для проведения массажа сердца ребенка лучше уложить на твер дую поверхность с небольшим валиком под плечами для создания умеренного положения разгибания. Точка давления на грудину на ходится на пересечении межсосковой линии и серединной линии, но пальцы должны располагаться чуть ниже, не закрывая найден ную точку. Глубина погружения грудины 1—2 см. Частота нажатий на грудную клетку должна выдерживаться в пределах 120 в минуту. Количество вдохов должно составлять 30—40 в мин., соотношение вдохов к числу нажатий на грудную клетку составляет 1:3; 1:4.
Для осуществления непрямого массажа сердца у новорожден ных (и именно у них) предложено 2 способа. При первом способе 2 пальца руки (обычно указательный и средний) помешаются на
480
точку давления, а ладонь другой руки подкладывается под спину ребенка, создавая, таким образом, противодавление.
Второй способ заключается в том, что большие пальцы обеих рук расположены рядом в точке давления, а остальные пальцы обеих рук располагаются на спине. Этот способ более предпочтителен, так как в меньшей мере вызывает утомление рук персонала.
Каждые 30 с следует контролировать частоту сердечных сокра щений и если она меньше 80 сокращений в мин., следует продол жать массаж с одновременным введением медикаментозных препа ратов. Если имеет место увеличение частоты сокращений, то от ме дикаментозной стимуляции можно отказаться. Медикаментозная стимуляция показана также при отсутствии сердцебиений после 30 с вентиляции под положительным давлением 100% кислородом.
Для введения лекарственных препаратов используется пупоч ная вена через катетер и эндотрахеальная трубка. Надо помнить, что катетеризация пупочной вены является угрожающим факто ром риска по развитию септических осложнений.
Адреналин готовят в разведении 1:10000 (1мг/10мл), набира ют в шприц 1 мл и вводят внутривенно, либо через интубационную трубку в дозе 0,1-0,3 мл/кг. Обычно дозу, вводимую в
интубационную трубку, увеличивают в 3 раза, при этом объем разводят физиологическим раствором и быстро вводят в про свет трубки.
Если частота сердечных сокращений через 30 с не достигает 100 ударов в мин, то следует повторять введения каждые 5 мин. Если у ребенка заподозрена гиповолемия, то в течение 5—10 минут вводят препараты, восполняющие сосудистое русло: изото нический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, 5% альбу мина в общей дозе до 10 мл/кг массы тела. Отсутствие эффекта от этих мероприятий является показанием к введению гидрокар боната натрия из расчета 1—2 ммоль/кг (2—4 мл/кг 4% раство ра) со скоростью 1 ммоль/кг/мин. Если эффекта не обнаружива ется, то сразу после окончания инфузии следует повторить весь указанный объем помощи.
Если имеются подозрения на наркотическую депрессию дыха ния (введение морфиноподобных препаратов во время наркоза, мать-наркоманка, принявшая перед родами наркотики), то тре буется введение антидота налоксона в дозе 0,1 мг/кг массы тела. Ребенок должен находиться под мониторным контролем в связи с тем, что после окончания действия антидота (1—4 часа) возмож но повторное угнетение дыхания.
Реанимационные мероприятия заканчиваются в том случае, если в течение 20 мин. не удалось восстановить сердечную дея тельность.
481
При проведении реанимационных мероприятий особое вни мание следует уделять поддержанию теплового режима, т.к. даже в условиях обычного теплового режима в родильном зале (20—25°С) сразу после рождения температура тела снижается на 0,3°С, а в прямой кишке — на 0,1 °С в мин. Охлаждение может вызвать даже у доношенных новорожденных метаболический ацидоз, гипогли кемию, нарушения со стороны дыхания и задержку в его восста новлении.
Глава 24
ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ИСЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ
24.1.Клиническая патофизиология и диагностика
Гнойно-септические заболевания у детей раннего возраста яв ляются одной из сложных проблем детской хирургии и педиатрии. Пристальное внимание к этим вопросам обусловлено значитель ной частотой и высокой летальностью (Г. Д. Марченко, 2001 г.).
Несмотря на достижения последних лет, многие аспекты про блемы остаются неразрешенными. Трудность своевременной диаг ностики объясняется полиморфизмом клинических проявлений, неспецифичностью большинства развивающихся изменений, от сутствием патогномоничных для сепсиса симптомов.
Гнойно-септические заболевания включают локализованную гнойную инфекцию (ЛГИ) и хирургический сепсис (С). Локализо ванная гнойная инфекция проявляется наличием гнойного очага у ребенка без симптомов общей реакции организма на воспаление. К этой группе заболеваний относят следующие: омфалит, мастит, некротическую флегмону новорожденных, псевдофурункулез, аб сцесс, пиодермию, острый гематогенный остеомиелит, гнойный артрит, панариций, парапроктит, лимфаденит и другие.
Сепсис — жизнеопасное инфекционное заболевание, проявля ющееся у детей раннего возраста симптомокомплексом, обуслов ленным преобладанием агрессивности флоры над механизмами защиты при своеобразии макроорганизма в виде его первичной стерильности и диапазона реактивности. Кроме того, имеет значе ние также специфика инфицирования: внутриутробное, пупоч ные сосуды, пупочная ранка, обширные, впервые заселяемые мик роорганизмами территории у новорожденных. Патофизиология и
483
интенсивная терапия сепсиса рассмотрена подробно в главе «Сеп сис. Септический шок».
Важное значение в возникновении гнойно-септических забо леваний придается возрастному фактору. Морфофункциональное созревание ребенка проявляется в быстром темпе развития, дис функции созревания, диспропорции роста, сопровождающейся жизненно опасными отклонениями. Центральная нервная систе ма, особенно кора головного мозга, в первые месяцы жизни ре бенка морфологически и функционально недоразвита. Этим объяс няется своеобразие ее реакции на эндотоксикоз любой этиологии. Недоразвитие и перестройка эндокринных органов сопровождает ся несовершенством эндокринно-гуморальной регуляции основ ных физиологических процессов. Отчетливые черты незрелости имеет ретикуло-гистиоцитарная система, играющая ведущую роль в процессе иммуногенеза. Незрелым в раннем возрасте является вьщелительный аппарат ребенка: почки, легкие, кишечник, а также дезинтоксикационная функция печени.
Наиболее высока частота возникновения гнойно-септических заболеваний у детей первых трех месяцев жизни, что может объяс няться состоянием иммунитета в этом возрасте. Иммунологическая реактивность— это способность организма реагировать на чужерод ные молекулы. Формирование гуморального иммунитета начинает ся в ранний период онтогенеза. Основную защитную функцию осу ществляют антитела класса IgG, относящиеся к низкомолекуляр ным фракциям. Плод на первых этапах своего формирования получает их через плаценту матери. В результате катаболизма материнских антител концентрация IgG у новорожденного снижаются наполо вину к 3-й неделе жизни, и почти исчезает в возрасте 2—3 месяцев жизни. IgM у большинства здоровых новорожденных определяется в малых концентрациях. IgA обнаруживается у ребенка в 2—3-не- дельном возрасте также в малых концентрациях. Незрелость детей раннего возраста проявляется и в недостаточной выработке неспе цифических факторов защиты, таких как комплемент, бета-лизи- ны, лизоцим, система пропердина, фагоцитоз, интерферон и др.
Высокий иммунологический уровень матери оказывает поло жительное влияние на реактивность новорожденного. Снижение защитных механизмов матери, наступающее в связи с ее заболева ниями, неблагоприятно отражается на иммунном статусе детей в постнатальном периоде. Состояние здоровья матери влияет на качество грудного молока, компенсирующего дефицит иммуно глобулинов у новорожденных. Кроме того, молоко содержит такие важные факторы неспецифической защиты, как лизоцим, комп лемент С3, лактоферин, антистафилококковый фактор, бифидогенный фактор и др.
484
Способствуют заболеванию детей факторы риска матери, вы являемые при тщательном сборе анамнеза: хронические очаги инфекции (хронический пиелонефрит, тонзиллит и др.), предше ствующие настоящей беременности аборты и выкидыши, венери ческие болезни, герпетическая и другая вирусная инфекция, ток сикозы беременности, безводный период более 6 часов, инфици рованные околоплодные воды, гипертермия в период родов и после, трещины сосков, гнойный мастит.
К факторам риска возникновения гнойно-септических заболе ваний новорожденных относят: недоношенность, низкую оценку по шкале Апгар— менее 6 баллов, внутриутробную гипотрофию, вмешательство на пупочных сосудах, позднее прикладывание к ГрУДИ.
Чем больше факторов риска матери и ребенка выявляется, тем выше вероятность возникновения гаойно-септического заболевания.
Этиология. Гнойно-септические заболевания по данным ВОЗ в настоящее время вызываются более чем 30 видами микроорганиз мов. Удельный вес возбудителей, участвующих в развитии воспа лительного процесса, постоянно меняется. Наиболее часто у боль ных детей высевают грамотрицательную флору: кишечную палоч ку, протей, синегнойную палочку, эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В. Тяжелые формы болезни протекают при наличии нескольких видов возбудителей у одного ребенка— так называемой микст-инфекции. Особенно опасна для ребенка ви- русно-бактериальная ассоциация, сопровождающаяся необычным течением заболевания и грозными осложнениями. Сложно иден тифицировать редкие возбудители: грибы рода кандида, пневмоцисты, атипичные микобактерии, аспергиллы, дифтероилы, легионеллы и др.
Пути инфицирования новорожденных разнообразны. В антена тальный период плод может инфицироваться гематогенным (транс плацентарным) путем вирусами, а также бактериями, проникаю щими восходящим путем через маточные трубы и влагалище. Вто рой путь инфицирования новорожденного— интранатальный (в родах), когда условно стерильные территории плода впервые засе ляются микроорганизмами родовых путей матери. В этот период инфицирование чаще вызывается стрептококками группы В, Д, вирусом герпеса, простейшими и вирусно-бактериальными ассо циациями. При третьем— постнатальном пути инфицирования вход ными воротами может быть любая из условно стерильных террито рий: кожа, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.
Диагностика гнойно-септических заболеваний у детей ранне го возраста довольно сложна. Во многом она зависит от квалифи кации врача. Своевременность и верность первого осмотра, пра-
485
вильная оценка состояния больного, выявление общих симптомов болезни, ведущего очага воспаления и сопоставление имеющихся данных с преморбидным фоном позволяют выставить диагноз. От диагноза зависит назначаемый объем лечения и, следовательно, его эффективность.
Дифференциальная диагностика ЛГИ и сепсиса затруднена вви ду отсутствия строго специфичных симптомов сепсиса, выражен ности признаков эндотоксикоза в обеих группах больных, отсут ствия лабораторных критериев в первые часы госпитализации. Видимый очаг воспаления диагностируется без труда, и лишь зна ние микросимптомов генерализации инфекционного процесса способствует правильной оценке состояния больного.
При наличии гнойного очага страдает незрелая нервная систе ма ребенка и нарушается функция внутренних органов. Однако степень выраженности и частота этих изменений при ЛГИ мень ше, и под воздействием адекватной терапии на 3—5 день отмеча ется улучшение состояния и положительная динамика в ведущем очаге воспаления. При сепсисе клиническое улучшение общего состояния происходит значительно позже, обычно на 7—11 день. Несмотря на лечение, у детей с сепсисом возможно ухудшение состояния и появление новых пиемических очагов.
Ввиду несовершенства лабораторных тестов, отсутствия экс пресс-методов диагностики бактериемии, сложности и полимор физма клинических нарушений при гнойно-септических заболе ваниях у детей раннего возраста оправданным считается соблюде ние принципов септической настороженности, «опережающей диагностики», «опережающего лечения».
Принципы организационного подхода разработаны С. Я. Долецким (1984).
Первый принцип— «септической настороженности» обязывает врача уделить максимум внимания каждому ребенку раннего воз раста с любой формой гнойно-воспалительного заболевания. Прежде всего, рекомендуется тщательно изучить анамнестическое данные матери больного, поскольку состояние ее здоровья определяет своеобразие реактивности больного. На основании соматического, акушерского и гинекологического анамнеза выявляют факторы риска матери и ребенка. Совокупность факторов риска матери и больного определяют принадлежность его к группе септического риска. Выделение групп септического риска усиливает внимание персонала к такой категории детей и служит опорой для исполь зования второго принципа «опережающей диагностики».
Второй принцип помогает определить принадлежность больного к группе риска развития сепсиса или иначе — группе «пресепсиса». Пресепсис — клинико-анамнестическое понятие (не диагноз). В эту
486
группу входят больные с гнойно-воспалительными заболеваниями, имеющие неблагоприятный преморбидный фон, или дети с неотягощенным фоном, но значительной по тяжести течения локализо ванной гнойной инфекцией, с ухудшением на фоне проводимой терапии. Выделение групп пресепсиса разрешает трудные организа ционные и тактические вопросы в период, когда отсутствуют кли нические проявления сепсиса, но имеется реальная возможность его возникновения. Особенно важно, что наблюдение в динамике этой группы больных осуществляют и дежурные врачи в ночное время. Тогда как дети с обычным течением локализованной гной ной инфекции, как правило, под наблюдение дежурных врачей не оставляются. Этот факт способствует своевременному диагностиро ванию ухудшения состояния больного и коррекции его лечения.
Из второго принципа вытекает третий — «опережающего ле чения», заключающийся в правомочности хирурга назначать боль ным с локализованной гнойной инфекцией группы пресепсиса с первых часов госпитализации достаточный объем терапии: анти биотики широкого спектра действия, дезинтоксикационную и инфузионную терапии, препараты, повышающие защитные силы организма и др.
Соблюдение на практике организационных принципов подхо да снижает возможность трансформации локализованной гнойной инфекции в сепсис.
План первичного осмотра больного. При осмотре оценивается тя жесть состояния ребенка, выявляется изменение поведения: нару шение сна, характер крика, вялое сосание, срыгивание или отказ от груди. Определяется тонус мышц — гипотония, судорожная го товность. Осматриваются роднички, их величина и выполненность. Проверяется ротовая полость на наличие признаков молочницы. Оценивают состояние кожных покровов: цвет, тургор, температуру. Проводится аускультация и перкуссия грудной клетки. При осмотре брюшной стенки обращают внимание на расширенные подкожные вены, состояние пупочной ямки, пальпируют пупочные сосуды, отмечают, пастозна ли брюшная стенка, особенно над лоном. Ос матривают кожу вокруг заднего прохода, оценивают характер стула.
Описывают очаги воспаления, ведущий очаг воспаления.
План обследования больного:
Следует назначить: общий анализ крови, общий анализ мочи, кровь на стерильность, кровь на общий белок и его фракции, кровь на С-реактивный белок, кровь на наличие внутриутробной инфекции, посев молока матери из обеих грудных желез на патфлору. При тяжелом состоянии ребенка рекомендуется выполнить ЭКГ, обзорную рентгенографию грудной клетки в вертикальном положении.
487
Данные лабораторных исследований. В общем анализе крови в ранние сроки болезни определяются: анемия, умеренное повы шение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение или снижение количества лейкоцитов. Лейкопения указывает на вирусную этиологию болезни или грамотрицательную флору. Ги перлейкоцитоз наблюдается при грамположительном возбудителе заболевания. Отношение количества палочкоядерных нейтрофилов к сегментоядерным нейтрофилам— ОПС— называется также индексом сдвига периферической крови, в норме показатель со ставляет величину, равную 0,1. Показатель увеличивается при вос палительном процессе, соответственно ухудшению состояния боль ного. При величине ОПС более 0,3 можно говорить о тяжелом эндотоксикозе, что сопровождает ярко выраженную ЛГИ и сепсис.
Взятие крови на стерильность должно проводится на высоте ги пертермии, кожа над веной тщательно обрабатывается спиртом. Кровь на посев следует брать несколько раз в сутки, что затруднительно у маленьких детей ввиду нежелательного для больного количества за бираемого материала. Желательно при заборе исключить контакт кро ви с воздухом, для чего необходимо иметь закрытую методику взятия крови на анализ. Самым оптимальным способом является микроме тодика, позволяющая из капли периферической крови получить от вет через 1—2 часа, говорящий о наличии микроорганизмов в крово токе и чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Возбудитель болезни не высевается из крови по многим причи нам: взятие крови на анализ не в момент выброса микроорганизмов из очагов в кровяное русло, при несовершенной работе лаборато рии ввиду отсутствия полного набора сред, отсутствия методов иден тификации вирусов и пр. Возможен подсев микроорганизмов при взятии крови с кожи ребенка, рук персонала, воздуха. Выделение возбудителя не всегда удается даже при тяжелом течении сепсиса у больных на фоне проводимой антибиотикотерапии.
Однократно выявленная бактериемия, не сопровождающаяся выраженным эндотоксикозом, считается транзиторной. Исчезно вение бактериемии после санации гнойного очага также указывает на ее транзиторный характер. Транзиторная бактериемия возмож на и при введении растворов по инфицированному катетеру, сто ящему более 6 дней в подключичной вене. Такой вид транзитор ной бактериемии относят к разряду ятрогенных.
В ранние стадии сепсиса снижается общий белок крови, повы шается С-реактивный белок соответственно тяжести состояния больного, в анализе мочи обнаруживаются изменения, характер ные для токсического нефрита.
Степень нарушения периферической микроциркуляции определя ется при помощи «симптома белого пятна», который позволяет
488
правильно оценить состояние больного при первичном осмотре, без имеющихся еще данных анализа крови. Способ определения показателя: указательным пальцем правой руки надавить на кожу ребенка и быстро отнять палец. Образовавшееся от давления на коже больного «белое пятно» в норме исчезает, т.е. восстанавлива ет цвет через 3—4 секунды. При выраженных нарушениях микро циркуляции симптом «белого пятна» составит более 8—10 секунд. Рекомендуется использовать на практике при осмотре как сомати ческих, так и хирургических больных.
24.2. Локализированная гнойная инфекция (ЛГИ)
Гнойный мастит у новорожденных возникает чаще как ос ложнение мастопатии, сепсиса и, в редких случаях, как самосто ятельное заболевание.
В одном из квадрантов грудной железы появляется болезненное уплотнение, через 1—3 суток с момента заболевания кожа над уча стком воспаления становится гиперемированной. При пальпации в центре гиперемированной части железы определяется флюктуация.
Общее состояние ребенка при хорошей реактивности может прак тически не страдать. Возможна субфебрильная температура, некото рая вялость при сосании, срыгивание, болезненный крик при осмот ре железы. В таких случаях ставят диагноз: «острый гнойный мастит».
Дифференциальную диагностику проводят с физиологическим нагрубанием грудных желез у новорожденных, называемым также физиологической мастопатией. Грудная железа состоит из 8—10 долек, которые на 10—14 день жизни могут увеличиваться в объеме как у мальчиков, так и у девочек. Процесс бывает односторонним и двухсторонним. В области грудной железы, ввиду высокого эстрогенного фона матери, у новорожденного появляется припухлость, охватывающая равномерно все дольки. При пальпации железа тестоватой консистенции, безболезненна, из центрального грудного протока выделяется каплей жидкость, похожая на молозиво. Одна ко при значительном нагрубании желез возможно появление бес покойства ребенка при купании, пеленании. Общее состояние де тей в большинстве случаев не страдает. Без специфического лече ния физиологическое нагрубание исчезает в течение 1—2 недель. Противопоказано «сцеживание» содержимого грудных желез.
При значительном нагрубании железы, сниженной реактивно сти макроорганизма, высокой вирулентности возбудителя, наруше нии правил ухода состояние мастопатии осложняется маститом.
Лечение гнойного мастита. Местное лечение проводят под об щим обезболиванием. В месте флюктуации выполняется разрез
489