Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

3.Традиционно применявшееся длительное голодание, как способ борьбы с аспирацией, по справедливому мнению профес­ сора А. П. Зильбера, увеличивает секрецию желудочного сока и замедляет эвакуацию желудочного содержимого. Более рационально назначение 50 мл воды за 2 часа до операции: в результате разво­ дится желудочное содержимое с повышением рН и ускоряется опорожнение желудка.

4.Снижение кислотности желудочного содержимого: а) при­ менением Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов — 2 мл 10% раствора циметидина внутривенно не позднее, чем за час до опе­ рации,; б) приемом светлых растворов антацидов — 15—30 мл 0,3 М раствора цитрата натрия за 30—40 мин до вводного наркоза. Обращается внимание на то, что использование антацидов в виде взвесей (алмагеля) не рекомендуется, так как в случае аспирации твердые частицы взвеси повреждают альвеолы так же, как соля­ ная кислота желудочного сока.

5.Ускорение опорожнения желудка введением метоклопрамида (церукала) — 2 мл 0,5% раствора внутривенно или внутримы­ шечно.

6.Эвакуация желудочного содержимого при помощи толстого зонда перед наркозом, если состояние пациентки это позволяет, перед вводным наркозом зонд извлекается, после интубации вво­ дится вновь.

7.Применение приема Селлика в течение вводного наркоза — прижатие гортани к позвоночнику помощником, благодаря чему пищевод пережимается. Этот прием должен выполняться до мо­ мента раздувания манжетки интубационной трубки.

8.Быстрая индукция в наркоз и интубация трахеи, применение деполяризующих миорелаксантов быстрого действия (группы сукцинилхолина), обеспечивающих ускоренную интубацию.

Если при прямой ларингоскопии во время интубации обнару­ живается свершившаяся регургитация, предлагается введение интубационной трубки, приготовленной для интубации трахеи, в пищевод и отсасывание через нее, а также из ротоглотки желудоч­ ного содержимого. Сразу же другой интубационной трубкой про­ изводится интубация трахеи, отсасывание через нее желудочного содержимого, попавшего в дыхательные пути, и начинается вен­ тиляция легких.

Злокачественная гипертермия.

Злокачественная гипертермия — ЗГ (злокачественная гиперпирексия, стресс-синдром молниеносной гипертермии) — редко встречающаяся в клинической практике, но тяжелая температур­ ная реакция организма, имеющая мультифакториальную природу.

580

Несмотря на редкость возникновения этого синдрома, ЗГ являет­ ся объектом пристального внимания исследователей.

История разработки проблемы ЗГ берет начало с 1922 г., когда впервые было сообщено о случаях резкого повышения температуры тела с летальным исходом у грудных детей после оперативных вме­ шательств. Такое состояние получило название «синдром Омбредана» (синдром «бледной гипертермии») по имени описавшего его автора. Этот синдром является одной из разновидностей ЗГ.

Злокачественная гипертермия развивается через несколько часов после операции и характеризуется внезапным быстрым повыше­ нием температуры тела до 41—42°С и выше, резкой бледностью и сухостью кожи, цианозом вокруг глаз и губ, поверхностным тахипноэ, тахикардией, прогрессирующим снижением артериаль­ ного давления, олигурией, беспокойством, потерей сознания, развитием судорожного синдрома. Смертельный исход развивается в течение суток после операции. Летальность без адекватных тера­ певтических вмешательств достигает 95%.

В настоящее время хорошо известно, что подавляющее боль­ шинство случаев ЗГ связано с выполнением хирургических опера­ ций, а факторами, провоцирующими развитие такой реакции, являются средства для ингаляционного наркоза и деполяризую­ щие миорелаксанты. Характер оперативного вмешательства не имеет значения для возникновения ЗГ, а среди анестетиков чаще всего провоцирует ЗГ фторотан (галотан), причем его применение в сочетании с деполяризующими миорелаксантами увеличивает риск развития ЗГ. Развитие ЗГ могут вызывать также нейролептики и местные анестетики. Синдром ЗГ иногда развивается уже через 20 мин от начала операции, либо спустя несколько часов и даже суток после нее. Отмечалось, что ЗГ может не развиться при про­ ведении первой операции, выполняемой под наркозом. Описан случай, когда синдром возник только во время выполнения пятой операции у 14-летней девочки. Описаны также редкие случаи воз­ никновения ЗГ при инфекционных заболеваниях, токсикозах и длительной мышечной работе в условиях повышенной внешней температуре и влажности.

Начиная с 1960 года, было установлено, что злокачественная гипертермия, наблюдаемая в послеоперационном периоде, имеет генетическую природу, наследуемую, преимущественно, по ауто- сомно-доминантному типу. Указанный синдром рассматривают как патологию скелетных мышц и, в частности, структур мембран мышечных волокон.

Из физиологии скелетных мышц известно, что процесс сокра­ щения связан с накоплением ионов кальция в саркоплазме выше критического уровня. Поступление кальция происходит через мем-

581

бранные каналы из мест депонирования — саркоплазматического ретикулума, митохондрий и межклеточного пространства. Расслаб­ ление мышц происходит в результате «откачки» ионов кальция из саркоплазмы с помощью кальциевого насоса — Са-АТФазы и уменьшения концентрации ниже пороговой величины. Это приво­ дит к расслаблению мышц. В случае, если кальциевый насос не справляется с этой задачей, либо концентрация кальция по ка­ ким-либо причинам остается высокой, расслабления мышц не происходит, и они остаются в сокращенном состоянии. По всей вероятности это механизм лежит в основе развития мышечной ригидности при ЗГ. В свою очередь, развитие мышечной ригидно­ сти приводит к развитию тканевой гипоксии скелетных мышц в результате нарушения в них тканевого кровотока. Тканевая гипо­ ксия усугубляется еще и тем, что в этих условиях резко возрастают запросы мышц в кислороде. В условиях нарушенной работы внеш­ него аппарата дыхания гипоксия становится системной, что замы­ кает порочный круг и способствует развитию тканевого ацидоза.

Ранним признаком развития ЗГ, который должен насторожить врача, является ригидность скелетных мышц. В первую очередь это касается жевательной мускулатуры, затем мышц кистей, стоп, передней брюшной стенки, икроножных мышц. В анестезиологи­ ческой практике возникновение ларингоспазма после введения деполяризующих миорелаксантов должно насторожить анестезио­ лога на предмет развития ЗГ. При этом надо помнить, что суще­ ствуют и неригидные формы ЗГ.

Следующим симптомом развития ЗГ является быстро нараста­ ющая тахикардия (до 160—200 в минуту), аритмии, подъем арте­ риального давления и быстрый подъем температуры тела.

Описаны клинические случаи, когда температура достигала от­ метки 44,4°С. Параллельно с этими симптомами нарастает тахипноэ, усиление потоотделения. Кожные покровы чаще гиперемированы, горячие на ощупь. Усиленная перспирация приводит к де­ гидратации, уменьшению диуреза и развитию функциональной почечной недостаточности. В результате повреждения мышечных волокон, как следствие длительной контрактуры, отмечается выход миоглобина из мышечных волокон и последующая фильтрация через капилляры клубочков почек. Клинически это проявляется появле­ нием темно-красной мочи. Выраженная миоглобинурия может при­ вести к органическому поражению почек и развитию острой почеч­ ной недостаточности. Поражение почек может сочетаться с тяже­ лым поражением печени (10% случаев). Поражение почек и печени усугубляется либо провоцируется развитием ДВС-синдрома. На этом фоне очень вероятно появление мозговой симптоматики: головной боли, головокружения, амнезии, зрительных галлюцинаций.

582

При отсутствии специального лечения симптомы продолжают прогрессировать вплоть до гибели больного. Особенностью и при­ чиной наступления клинической смерти чаще всего является ос­ тановка сердца в систоле. Последняя обусловлена, вероятно, из­ быточным накоплением кальция в саркоплазме кардиомиоцитов. Возможно развитие клинической смерти и на фоне остановки дыхания, что обусловлено отеком-набуханием ткани мозга с пос­ ледующим вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавлением продолговатого мозга.

Исход злокачественной гипертермии зависит от своевремен­ ной диагностики и лечения этого состояния. Очень важно перед оперативным вмешательством собрать тщательный семейный анам­ нез. Больного следует расспросить об оперативных вмешательствах, которым подвергались родственники, об осложнениях и причинах смерти родственников. При выявлении факторов риска следует исключить ингаляционные анестетики и деполяризующие миорелаксанты. В случае если ЗГ развилась во время оперативного вме­ шательства, но операцию невозможно завершить, рекомендуют перейти на барбитураты и закись азота в сочетании с нейролептанальгезией.

Учитывая данные о патогенезе ЗГ, очевидным является при­ менение средств, стабилизирующих клеточные мембраны и на­ рушающих транспорт свободного Са++ через каналы сарколеммы и внутриклеточные мембраны СПР и митохондрий в саркоплаз­ му. Из средств этой группы наиболее эффективным оказался пре­ парат дантролен (производное гидантоина), внедрение которого в клиническую практику в 1979 г. позволило снизить летальность от ЗГ с 60—80% до 20—25%. Дантролен нарушает высвобождение Са++ из саркоплазматического ретикулума, таким образом дей­ ствуя не на центральные синапсы, а на внутриклеточные струк­ туры эффекторных органов. Необходимо отметить, что сердце и гладкая мускулатура очень слабо реагируют на действие препара­ та, возможно, потому, что высвобождение в них ионов Са++ идет по другому механизму.

Дантролен вводят болюсно 1—2 мг/кг (до 10 мг/кг) в 60 мл стерильной воды (без добавления глюкозы или электролитных растворов); поддерживающую дозу вводят по 2,5 мг/кг (инфузия в течение 60 мин) каждые 4 часа в течение суток. Максимальная концентрация составляет 0,33 мг/мл.

Использование классических блокаторов Са-каналов (верапамил, изоптин, нифедипин, кордафен и др.) не выявило их особых преимуществ. Эффективным считается использование для этих целей новокаина, учитывая его стабилизирующее влияние на клеточные мембраны и блокаду Na-, Са-каналов, кроме того, важно и его

583

противоаритмическое действие. В то же время нужно помнить, что случаи ЗГ описаны и при использовании новокаина для местной анестезии. В качестве антагониста ионов Са++ рекомендуется внут­ римышечное введение сульфата магния.

Как стабилизаторы клеточных мембран; хороший эффект ока­ зывают глюкокортикоидные гормоны. Целесообразность их введе­ ния определяется и тем, что синдром ЗГ характеризуется выра­ женным истощением пучковой зоны коры надпочечников, где синтезируются глюкокортикоиды. С целью нейровегетативной бло­ кады для уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи используются нейролептики, ганглиоблокаторы, альфа-адрено- блокаторы. Хороший эффект дают обычные жаропонижающие сред­ ства, пиролитические смеси. Наряду с медикаментозными сред­ ствами коррекции гипертермической реакции существенная роль в терапии ЗГ принадлежит физическим методам охлаждения орга­ низма. Среди них:

—прикладывание пузырей со льдом или холодной водой к области магистральных сосудов (боковые поверхности шеи, под­ мышечные и паховые области), а также к голове и на область печени;

—обдувание холодным воздухом с помощью вентилятора;

—обертывание больного на 15—20 мин простынями, смочен­ ными водой температуры 15—18° С;

—растирание кожи разведенным спиртом;

—неоднократное (по 10—15 мин) погружение больного в ван­ ну с постепенно снижающейся температурой воды от 37,5 до 30°С;

—промывание желудка и толстой кишки холодным (8—10°С) изотоническим раствором натрия хлорида;

—промывание мочевого пузыря холодным раствором фурацилина;

—внутривенное введение охлажденных до 4°С концентриро­ ванных растворов глюкозы с инсулином и солевых растворов;

—переливание охлажденной плазмы, отмытых эритроцитов особенно показанное больным с ДВС-синдромом;

—промывание брюшной полости холодными растворами элек­ тролитов.

Для борьбы с гипоксией, гиперкапнией, дыхательным и мета­ болическим ацидозом проводится вентиляция легких смесью воз­ духа с кислородом, внутривенное введение растворов натрия гид­ рокарбоната, трисамина. Для предупреждения ОПН целесообраз­ но введение маннита или фуросемида с охлажденными растворами электролитов. Использование в комплексной терапии этого синд­ рома глюкозо-инсулиновых смесей, препаратов глюкокортикоидных гормонов и фуросемида позволяет эффективно бороться с

584

На 100 г окисляющего вещества | Теоретическое количество оксидационной воды, мл

586

587

588

Т а б л и ц а 6

Содержание основных ионов в различных органах, некоторых частях крови и биологических жидкостях, мэкв/кг

589