Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

В целом ряде ситуаций возникает феномен, называемый «экс­ пираторное закрытие дыхательных путей» (ЭЗДП). Суть его зак­ лючается в том, что в ходе выдоха, когда объем легких уже при­ ближается к остаточному, в разных зонах легких задерживается определенное количество газа (газовые ловушки). Изучению этого феномена А. П. Зильбер посвятил более 30 лет. Сегодня доказано, что этот феномен у тяжелых больных возникает достаточно часто при заболеваниях легких любого генеза, а также целом ряде кри­ тических состояний. Оценка степени ЭЗДП позволяет многогран­ нее представить клиническую патофизиологию системных нару­ шений и дать прогноз и оценку эффективности предпринятых мероприятий. К сожалению, оценка феномена ЭЗДП до настоя­ щего времени носит больше академический характер, хотя сегод­ няшний день диктует необходимость широкого внедрения мето­ дов оценки ЭЗДП. Мы приведем лишь краткую характеристику используемых методов, а заинтересовавшихся с удовольствием отправим к монографии А. П. Зильбера (Респираторная медицина. Этюды критической медицины. Т. 2. — Петрозаводск: Издатель­ ство ПГУ, 1996 - 488 с ) .

Наиболее доступными являются методы, основанные на ана­ лизе экспираторной кривой тест-газа или пневмотахографической кривой при прерывании потока. Остальные методы — плетиз­ мография всего тела и метод разведения тест-газа в закрытой си­ стеме — используются значительно реже.

Суть методов, основанных на анализе экспираторной кривой тест-газа, заключается в том, что испытуемый вдыхает порцию газа-теста в начале вдоха, а затем фиксируется кривая выдоха газа, регистрируемая синхронно со спирограммой или пневмотахограммой. В качестве тест-газов используется ксенон-133, азот, гексафторид серы (SF6).

Для характеристики ОЗДП используется один из показателей, характеризующий феномен ОЗДП — это объем закрытия легких. Физиологический смысл этого показателя можно понять из ха­ рактеристики самой величины. ОЗЛ — это часть жизненной емко­ сти легких, остающаяся в легких от момента закрытия дыхатель­ ных путей до остаточного объема легких. ОЗЛ выражается в про­ центах от жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

Так, величина ОЗЛ, измеренная ксеноном-133, составляет 13,2

± 2,7%, азотом - 13,7 ± 1,9 %.

Метод прерывания дыхательного потока, ранее используемый ддя измерения альвеолярного давления, с высокой степенью кор­ реляции (г = 0,81; р< 0,001) совпадает с методами, основанными на тест-газах (И. Г. Хейфец, 1978). Определение ОЗЛ данным мето­ дом возможно с помощью пневмотахографа любой конструкции.

40

ОЗЛ можно определить по формуле, предложенной И. Г. Хейфецом (1978).

Для положения сидя уравнение регрессии имеет вид: ОЗЛ / ЖЕЛ (%) = 0,4 +0,38 • возраст (лет) ± 3,7;

для положения лежа уравнение имеет вид:

ОЗЛ / ЖЕЛ (%) = -2,75 + 0,55 - возраст (лет).

Хотя величина ОЗЛ является достаточно информативной, од­ нако для полной характеристики феномена ЭЗДП желательно из­ мерять еще ряд показателей: емкость закрытия легких (ЕЗЛ), ре­ зерв функциональной остаточной емкости (РФОЕ), задержанный газ легких (ЗГЛ).

Резерв ФОЕ (РФОЕ) — это разность между функциональной ос­ таточной емкостью (ФОЕ) и емкостью закрытия легких (ЕЗЛ), она является наиболее важным показателем, характеризующим ЭЗДП.

В положении сидя РФОЕ (л) можно определить по уравнению регрессии:

РФОЕ (л) - 1,95 - 0,003 • возраст (лет) ± 0,5.

В положении лежа:

РФОЕ (л) = 1,33 - 0,33-возраст (лет)

Отношение РФОЕ / ЖЕЛ можно рассчитать по следующим уравнениям:

в положении сидя —

РФОЕ / ЖЕЛ (%) = 49,1 - 0,8-возраст (лет) ± 7,5;

в положении лежа —

РФОЕ / ЖЕЛ (%) = 32,8 - 0,77-возраст (лет).

Определение интенсивности метаболизма тяжелых больных осу­ ществляется на основании потребления 02 и выделения С02. Учи­ тывая, что интенсивность метаболизма в течение суток изменяет­ ся, необходимо неоднократно определять указанные параметры для расчета респираторного коэффициента. Выброс С02 измеря­ ют как общее содержание С02 в выдыхаемом воздухе, умножен­ ное на выдыхаемую минутную вентиляцию. Необходимо обращать внимание на тщательное перемешивание выдыхаемого воздуха. С02 в выдыхаемом воздухе определяют с помощью капнографа. Для упрощения способа определения потребляемой энергии (ПЭ) при­ нимается, что дыхательный (респираторный) коэффициент ра­ вен 0,8, при этом принимается, что 70% калорийности обеспечи­ вается за счет углеводов и 30% — за счет жиров. Тогда потребляе­ мую энергию можно определить по следующей формуле:

ПЭ (ккал / 24 ч) = ВС02 • 24 • 60 • 4,8 / 0,8,

41

где ВС02 — суммарный выброс С02 (он определяется произве­ дением концентрации С02 в конце выдоха на минутную вентиля­ цию легких);

0,8 — респираторный коэффициент, при котором окисление

1л 02 сопровождается образованием 4,83 ккал.

Вреальной обстановке респираторный коэффициент может меняться у тяжелых больных ежечасно в зависимости от способов парентерального питания, адекватности обезболивания, степени антистрессовой защиты и т. д. Это обстоятельство требует мониторного (неоднократного) определения потребления 02 и выде­ ления С02. Для быстрой оценки потребляемой энергии использу­ ют формулы:

ПЭ (ккал /мин) = 3,94 (V02) + (VC02),

где V02 — поглощение 02 в миллилитрах в минуту, a VC02 — выделение С02 в миллилитрах в минуту.

Для определения потребления энергии за 24 часа можно вос­ пользоваться формулой:

ПЭ (ккал/сут) = ПЭ (ккал/мин) • 1440. После преобразования формула приобретает вид:

ПЭ (ккал/сут) - [3,94 (V02 ) + 1,1 (С02)] • 1440.

Вусловиях отсутствия возможности определения энергозатрат

спомощью калориметрии можно воспользоваться расчетными способами, которые, естественно, будут в определенной степени приблизительными. Подобные расчеты чаще всего необходимы для ведения тяжелых больных, находящихся на длительном паренте­ ральном питании.

Расчет суточных энергетических потребностей начинают с оп­ ределения основного обмена (напомним, что это минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно пол­ ного физического и эмоционального покоя в комфортных темпе­ ратурных условиях). Для его определения можно воспользоваться уравнением Гарриса-Бенедикта:

00 (ккал / сут) для женщин = 665 + (9,6 • М) + (1,8 - Р) - (4,7 • В): 00(ккал / сут) для мужчин = 66 + (13,7 • М) + (5 • Р) — (6,7 • В):

где ОО — основной обмен в ккал/сут., М — масса тела в кг, Р — рост в см, В — возраст (годы).

Существует более простая, но не менее точная формула опре­ деления основного обмена (Paauw et al., 1984):

00 (ккал І сут) = 25 • М (кг).

42

Глава 4

И С С Л Е Д О В А Н И Е К Р О В И

4.1. Клинические анализы крови

Анализ гемограммы может дать достаточно интересную ин­ формацию для клинициста. Нормальные показатели приведены в таблице 4.1.1.

Т а б л и ц а 4. 1. 1

Гемограмма здорового человека

44

Цветной показатель:

Не факт. • Эритр. должн. / Не должн. - Эритр. факт;

где Нв — показатель гемоглобина в % (100% — норма).

Содержание гемоглобина в эритроците:

Норма: 0,4 - 0,53 ммоль / л.

Ретикулоциты — это популяция новообразованных эритроцитов с сохраненными остатками эндоплазматического ретикулума и РНК.

Норма: 0,5 — 0,15 % от общего содержания эритроцитов. Увеличение количества ретикулоцитов говорит об активации кро­

ветворения в костном мозге. Такая ситуация наблюдается после острой кровопотери, при гемолитической анемии, в начале ре­ миссии при гипопластической анемии; при эффективной терапии анемий.

Уменьшение количества ретикулоцитов характеризует сниже­ ние интенсивности кроветворения. Можно наблюдать при гипо­ пластической анемии; анемиях, вызванных дефицитом железа, ви­ тамина В12, фолиевой кислоты; при лучевой болезни и примене­ нии цитостатических препаратов.

Лейкоциты. Увеличение их количества свыше 8000 — 10000 в 1 мм3 принято считать лейкоцитозом. Различают реактивный и орга­ нический. В первом случае лейкоцитоз возникает как ответная ре­ активная гиперплазия, вызванная различными инфекционными, гнойно-воспалительными, септическими, аллергическими процес­ сами, чрезмерной активацией симпатической системы.

При органическом лейкоцитозе последний обусловлен бластомной гиперплазией лейкопоэтического аппарата костного моз­ га или лимфомоноцитной системы.

Лейкопении — количество лейкоцитов ниже 4000 в 1 мм3. При­ нято различать функциональные и обусловленные системным на­ рушением гемопоэза.

В первом варианте лейкопения может наблюдаться при грип­ пе, брюшном тифе, бруцеллезе, гиперстенизме, при больших физических нагрузках, приеме некоторых лекарственных препа­ ратов, воздействии неблагоприятных факторов (особенно произ­ водственных).

Лейкопении, обусловленные системным нарушением гемопо­ эза, встречаются при остром лейкозе, при миеломной болезни,

филезе) говорят, когда количество нейтрофилов составляет бо­ лее 7500/мкл. Оно наблюдается при воспалении, ишемии, эндо­ генной интоксикации, различных бактериальных и вирусных ин-

45

фекциях, опухолях, эндокринных нарушениях, хроническом миелолейкозе. Временное увеличение количества нейтрофилов в крови возможно при стрессе, физической нагрузке, гипоксии.

Об уменьшении количества нейтрофилов (нейтропения) гово­ рят, когда их количество снижается до 1800/мкл и ниже. Такая ситуация может наблюдаться при тяжелом инфекционном про­ цессе, гриппе, брюшном тифе, септицемии, анафилактическом шоке. Нейтропения может носить и ятрогенный характер, обус­ ловленный приемом сульфаниламидов, фенотиазинов, антитиреодных средств, анальгетиков (финилбутазона).

Нейтрофилы относятся к высокоспециализированным клет­ кам, основная функция которых заключается в распознавании, захвате и уничтожении бактерий. Эта функция обеспечивается способностью нейтрофила к хемотаксису, адгезии, передвижению и фагоцитозу. При дегрануляции нейтрофила выделяются ферменты (лизоцим, кислая и щелочная фосфотаза, эластаза, лактоферрин и др.), воздействующие на возбудителя. Усиливают процесс раз­ рушения бактерий активные формы кислорода.

Эозинофилы. Абсолютное увеличение количества эозинофилов (более 700/мкл) наблюдается тогда, когда эозинофилы превыша­ ют 10% от общего количества лейкоцитов. Это может быть вызва­ но аллергическими или атопическими состояниями, злокачествен­ ными опухолями, болезнью Ходжкина, паразитарной инфекци­ ей, аутоиммунными и воспалительными процессами, хроническим миелолейкозом (в сочетании с базофилией).

Эозинофилы содержат особую группу бактерицидных белков, включая: эозинофильный катионный протеин, белковые кристаллы Шарка-Лейдена, эозинофильную пероксидазу. Этот набор опре­ деляет противопаразитарную защиту и контроль аллергии.

Базофилы. При увеличении количества базофилов более 150 /мкл ставится диагноз базофилии. Она может быть связана с острыми ре­ акциями повышенной чувствительности, ветрянкой, гриппом, ту­ беркулезом, ревматоидным артритом, дефицитом железа, раком.

В основе функционирования базофилов лежат следующие ме­ ханизмы:

— синтез и реабсорбция гистамина, серотонина, простагландинов и других факторов;

—образование гранул биологически активных веществ (БАВ);

—выделение БАВ при взаимодействии иммуноглобулина Е с соответствующими рецепторами на базофиле.

Последний механизм определяет выраженность анафилакти­ ческой реакции. Антагонистами базофилов являются эозинофилы

имакрофаги. Эозинофилы поглощают гранулы базофилов, напол­ ненных гистамином. С помощью фермента гистаминазы эозино-

46

филы разрушают гистамин. Кроме того, в них продуцируется фак­ тор, блокирующий синтез гистамина в базофилах. Макрофаги также имеют аналогичные механизмы.

Моноциты. Увеличение их количества возможно при вирусной и грибковой инфекции, туберкулезе, под остром септическом эн­ докардите, аутоиммунных заболеваниях, хроническом лейкозе. Когда количество моноцитов превышает 1000/мкл, можно гово­ рить о моноцитозе.

Уменьшение их количества возможно при поражении костного мозга.

Моноциты проводят в кровяном русле около 20 часов, затем попадают в периферические ткани, где трансформируются в мак­ рофаги ретикулоэнлотелиальной системы — системы мононуклеарных фагоцитов.

Наружная плазматическая мембрана моноцитов и макрофагов содержит многочисленные рецепторы, в том числе и для иммуно­ глобулинов, фрагментов комплемента, лимфокинов и др. Моно­ циты и макрофаги содержат лизосомы, активные формы кисло­ рода, оксидазы, ферменты фагоцитоза.

В настоящее время установлено, что моноциты и макрофаги выполняют восемь функций:

—секреторная функция (секреция лизосом, синглентного кис­ лорода, пероксида водорода, интерферонов, интерлейкина - I, простагландина и др.);

—фагоцитоз;

—цитотоксическая функция — уничтожение устаревших и опу­ холевых клеток, вирусов, паразитов;

—участие в процессе резорбции тканей;

—стимуляция пролиферативных процессов (пролиферация гладкомышечных клеток в сосудах);

—продукция факторов, усиливающих гемокоагуляцию - тромбоксанов, тромбопластина, активатора фибринолиза - плазминогена;

—участие в регуляции углеводного (за счет поглощения инсу­ лина) и липидного (захват липопротеинов низкой плотности, несущих холестерин к тканям) обменов;

—участие в механизмах специфического иммунитета. Макро­ фаг обеспечивает презентацию антигена, т.е. представляет антигеновую информацию Т- и В-лимфоцитам. Этим самым макрофаги обеспечивают реализацию специфического иммунитета.

Лимфоциты. Увеличение количества лимфоцитов свыше 5000/мкл принято считать лимфоцитозом, который может наблюдаться при острых вирусных инфекциях, хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), хроническом лимфоцитарном лейкозе, волосатоклеточном лейкозе, инфекционном мононуклеозе.

47

Уменьшение количества (лимфопения — лимфоцитов менее 1000/мкл) возможно при тяжелой недостаточности костного мозга (облучение, химиотерапия), врожденных и приобретенных иммунодефицитах.

Лимфоциты осуществляют и координируют иммунный ответ за счет выработки воспалительных и антигенспецифических ре­ цепторов.

4.2.Биохимические показатели крови

Внеотложной медицине требуются лабораторные методы, об­ ладающие высокой степенью информативности, быстротой их выполнения, малыми объемами используемого субстрата.

Для неотложной медицины важны следующие исследования:

—водно-электролитного обмена (ВЭО) с определением кон­ центрации ионов Na+, CI, К+, Са++, Mg++, осмолярности, гема­ токрита, уровня общего белка и его фракций;

—кислотно-основного состояния (КОС) с определением рН, рС02, р02, BE, НС03 , насыщения крови кислородом;

—содержания гемоглобина, гематокрита, групп крови и ре­ зус-фактора;

—концентрации трансаминаз, миоглобина. креатинкиназы при острых заболеваниях миокарда;

—определение параметров свертывающей системы, лактата;

Т а б л и ц а 4. 2. 1

Время определения основных компонентов программы неотложной лабораторной диагностики ( по Einer, 1987)

48

—уровня креатина, глюкозы, кетоновых тел (в моче);

—определение уровня трансаминаз (АсАТ/ГОТ, АлАТ/у - Г Ш ) , билирубина, липазы;

—у больных токсикологического профиля, находящихся в от­ делении реанимации общего профиля, целесообразно определе­ ние псевдохолин-эстеразы, метгемоглобина, окиси углерода.

Чтобы правильно строить свой диагностический и лечебный алгоритм, врач-интенсивист должен знать время, в течение кото­ рого он может рассчитывать на получение результатов.

В длительность выполнения методики включено и время, зат­ рачиваемое на центрифугирование крови.

49