Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Pase4ko-pii

.pdf
Скачиваний:
217
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
3.63 Mб
Скачать

“коронарний” зубець Т. Однак у цьому періоді ЕКГ реєструють рідко. У більш пізньому часі виділяють 4 стадії.

І стадія пошкодження – в центрі зони трансмурального пошкодження утворюється трансмуральний чи нетрансмуральний некроз. Сегмент ST у вигляді монофазної кривої, випуклістю догори, зливається з позитивним Т. Підйом сегменту ST поєднується з R меншої амплітуди. При утворенні некрозу формується Q, який може бути зареєстрованим в перші години, найчастіше в перші 2 доби. Зміщення ST на 4 мм і вище від ізолінії у будьякому відведенні є прогностично серйозною ознакою.

ІІ стадія – гостра – стадія розвитку ІМ. Зменшується зона пошкодження, частково переходячи в некроз в центрі, ішемію на периферії. 3більшується глибина зони некрозу. Іноді зміни виникають в перші години. ST наближається до ізолінії /хоча підняття може спостерігатися 2-3 тижні/.

QR-Qr чи QS – патологічний Q з’являється у більшості відведень. У зоні пошкодження негативний симетричний Т.

У підгострому періоді зона некрозу обмежується. Стан покращується, самопочуття добре, ейфорія з неадекватною поведінкою. Зменшується блідість, пітливість, ціаноз. Фунція серця стабілізується, тони більш звучні, можуть утримуватись екстрасистоли.

ІІІ стадія – на ЕКГ Q – залишається глибоким, ST – повертається на ізолінію, можлива інраверсія зубця Т.

В крові прискорення ШОЕ, симптом “ножиць “ на третю добу, трансферази нормалізуюгься до 3-5 дня; КФК нормалізується до 4-5 дня; ЛДГнаближується до норми, але може зберігатися до 8-14 діб. З третьої-п’ятої доби зростає фібриноген та рівень глобулінів.

Тривалість 15-20 днів.

ІV стадія – рубцювання: скарг немає, гемодинаміка стабілізується, периферичні ознаки щезають, ритм нормальний. Період рубцювання триває 3-5 місяців.

ЕКГ – глибокий Q, глибокий Т – достовірні ознаки перенесеного інфаркту міокарда.

УСКЛАДНЕННЯ Критерії високого ризику ускладнення ІХС.

При ЕКГ-пробі з навантаженням:

-депресія сегмента ST > 2 мм;

-депресія сегмента ST протягом 6 хв після припинення навантаження;

-підйом сегмента ST у відведеннях, в яких немає патологічного зубця Q;

-тахікардія >120 за хвилину;

-АТ при навантаженні не змінюється або знижується;

-виникнення шлуночкової тахікардії.

При сцинтиграфії міокарда з Тh-201 поява дефектів накопичення на фоні низького навантаження.

2 5 1

При стрес-ЕхоКГ:

-фракція викиду <35%;

-збільшення фракції викиду при навантаженні менше 5%;

-поява порушень скоротливості в деяких сегментах лівого шлуночка. При холтерівському монітуванні ЕКГ:

-часті і тривалі епізоди безбольової ішемії, незважаючи на те, що проводиться терапія. Фракція викиду-відношення ударного обсягу до кінцевого діастолічного об’єму в нормі – 50-70%.

„Золотий стандарт” діагностики ІХС є селективна коронароангіографія. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Негайне лікування (ефективне знеболення, лікування зупинки серця).

2.Раннє лікування (реперфузійна терапія для обмеження зони ІМ і попередження ранніх життєнебезпечних ускладнень, таких як порушення рит-

му, провідності, гострої серцевої недостатності).

3. Подальше лікування, спрямоване на лікування пізніх ускладнень і профілактику повторних ІМ.

Перші терапевтичні заходи при ІМ:

-аналгезія (наркотичні і ненаркотичні аналгетики, β -адреноблокатори, нітрогліцерин);

-стабілізація гемодинаміки;

-активне лікування шлуночкової аритмії;

-седативна терапія ;

-екстрена госпіталізація хворого.

Вгамування больового синдрому при ІМ:

1.Фентаніл /2 мл 0,005% р-ну/+дроперидол /1-4 мл/ і морфін /1мл 1% р-ну/ +атропін /0,5 мл 0,1% р-ну/ в/в.

2.Нітрогліцерин 1 таб. /пiд язик, в/в крапельно під контролем АТ.

3.При тахікардії і підвищеному АТ-пропранолол в/в поволі в дозі 10мл /1мг/хв,

атенолол /5-10 мг в/в потім 100 мг/добу/.

4.Оксигенотерапія

5.Ліжковий режим. ПРОГНОЗ

Несприятливі ознаки (вік – 60 років):

-трансмуральний ІМ, ускладнений кардіогенним шоком, пароксизмом миготливої аритмії, недостатністю кровообігу;

-поєднання з іншими захворюваннями (цукровий діабет, алкогольна міокардіопатія);

-постінфарктна аневризма.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ Хворий з гострим інфарктом міокарда підлягає обов’язковій госпіталі-

зації у спеціалізовані відділення (блок інтенсивної терапії інфарктного відділення або у відділення реанімації).

У разі підозри на гострий інфаркт міокарда треба викликати спеціалізовану кардіологічну бригаду швидкої допомоги.

2 5 2

До приїзду такої бригади весь комплекс лікувальних заходів щодо знеболення, боротьби з серцевою недостатністю і шоком проводить медична сестра.

Хворого з гострим інфарктом міокарда транспортують від місця, де виник больовий напад, до лікарні на одних і тих самих носилках. Ніякі перекладання хворого та переодягання не дозволяються. Хворі не підлягають також санітарній обробці, вони минають приймальне відділення.

При госпіталізації в палату інтенсивної терапії хворі нерідко емоційно реагують на біль і сам факт госпіталізації. Слід забезпечити спокійну обстановку. Хворому необхідно пояснити необхідність дотримування призначених обмежень рухового режиму. Лікар пояснює значення моніторного спостереження і в загальних рисах знайомить хворого з програмою лікування та необхідністю проведення призначених процедур. Не рекомендується відвідування хворого родичами чи співробітниками. Родичі повинні отримати правдиву інформацію про стан здоров’я хворого.

Для стабілізації стану здоров’я призначається голодна дієта протягом 4- 24 години. У наступні дні хворий отримує дієту із зниженою калорійністю, об’єм спожитої рідини до 1,5 літра на добу, обмежується кухонна сіль до 4г/добу. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину. Харчування повинно бути частим, порції їжі малими, їжа легкозасвоювана.

Ліжковий режим і призначувані ліки спричиняють атонію кишечника і закреп. Якщо немає випорожнення, то на 3-4 добу призначають колас (100300 мг/добу), англійську сіль (по 30 гр перед сном), 1-2 столових ложки рослинної олії на 1 склянку кефіру на ніч. При неефективності призначають очисну клізму. У хворих похилого віку у зв’язку з аденомою простати може виникнути необхідність в катетеризації сечового міхура.

Медична сестра повинна вміти вводити ліки внутрішньовенно, своєчасно виявляти зміну в загальному стані хворого і повідомляти про це лікаря.

Реабілітація хворого на ІМ включає медичний, фізичний, психологічний і професійні аспекти. Основним завданням фізичної реабілітації в стаціонарі є заохочення хворого до самообслуговування, попередження можливих ускладнень, пов’язаних з гінодинамією.

Послідовно проводять три фази медичної реабілітації. Лікарняна фаза починається в палаті інтенсивної тарапії, фаза видужання відповідає перебуванню хворого у відділенні відновного лікування кардіологічного санаторію, підтримувальна фаза здійснюється під спостереженням кардіолога або дільничного лікаря.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ Проблема. Наявність сильного збудження, страх смерті. Причина. Больовий синдром.

Мета. Заспокоїти хворого.

Втручання

1.Заспокоїти хворого, за необхідності дати заспокійливі засоби (фенобарбітал 30 мг 3 рази на день, еленіум 10 мг 3 рази на добу, екстракт валеріани).

2 5 3

2.Поговорити з хворим. Забезпечити повний фізичний і душевний спокій.

3.Ввести призначені лікарем знеболюючі засоби (дроперидол, фентаніл).

4.Дати інгаляцію зволоженого кисню.

3.2.3.11. Гострасудиннанедостатність

Гостра судинна недостатність – складний клінічний синдром, який розвивається внаслідок раптового первинного зменшення наповнення кров’ю судинного русла і характеризується виникненням непритомності, колапсу, шоку.

Непритомність – раптова короткочасна втрата свідомості, спричинена ішемією головного мозку.

Непритомність виникає у людей з лабільною нервовою системою, особливо у жінок, у разі втоми, страху, болю тощо. Причиною непритомності є гострі порушення судинного тонусу, які призводять до гіпотензії. Раптова гіпотензія з непритомністю відзначається у осіб, які одержують деякі гіпотензивні препарати (гангліоблокатори, симпатолітики, клофелін) та у разі швидкого переходу з горизонтального положення у вертикальне. Виникнення цього виду непритомності зумовлене ортостатичною гіпотонією. Іноді непритомність може бути симптомом серйозного органічного захворювання. Схильні до непритомності, що виникає у разі фізичного навантаження, хворі зі стенозом гирла аорти. Причиною розвитку цього стану можуть бути порушення ритму серця під час гострої коронарної недостатності та інфаркту міокарда.

КЛІНІКА Непритомності передує період слабкості, нудоти. Хворий відчуває рап-

тову слабкість, запаморочення, дзвін у вухах, нудоту. Потім він падає або повільно опускається на землю і непритомніє.

Обличчя бліде, зіниці вузькі, реакція на світло жвава, кінцівки холодні, дихання сповільнене, пульс слабкого наповнення й напруження. У горизонтальному положенні тіла хворі переважно швидко опритомнюють, щоки рожевіють. Хворий робить глибокий вдих і розплющує очі.

Медична сестра повинна покласти хворого на спину, трохи підняти ноги, звільнити від тісного одягу, забезпечити приплив свіжого повітря. Необхідно зумовити подразнення рецепторів шкіри і слизових оболонок. Для цього хворого розтирають, обприскують холодною водою, дають вдихнути нашатирний спирт, попередньо змочивши ним вату. За відсутності ефекту підшкірно вводять 1 мл 10 % розчину кофеїну, 1–2 мл кордіаміну, у разі брадикарії вводять 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату. Слід записати електрокардіограму.

Уразі виникнення непритомності функціональної етіології необхідності

угоспіталізації хворого нема, але якщо виникає підозра на те, що вона має органічну етіологію, хворого госпіталізують.

Колапс – гостра судинна недостатність, яка характеризується різким зниженням AT і розладами периферичного кровообігу.

2 5 4

Найчастіше колапс розвивається внаслідок масивних крововтрат, травм, інфаркту міокарда, отруєння, гострих інфекцій, передозування гіпотензивних препаратів.

КЛІНІКА Клінічна картина характеризується раптовою різкою слабкістю аж до

повної адинамії.

Характерний зовнішній вигляд хворого: загострені риси обличчя, запалі тьмяні очі, блідо-сірий колір шкіри, дрібні краплі поту, холодні синюшні кінцівки. Хворий лежить нерухомо, млявий, дихання часте, поверхневе, пульс частий, малого наповнення, AT знижується, тони серця глухі. Хворий байдужий до всього, що відбувається довкола, на запитання відповідає неохоче, скаржиться на сильну слабкість, озноб. Непритомності не спостерігається. Вираженість симптомів залежить від характеру основного захворювання. У разі гострої крововтрати шкіра і видимі слизові оболонки бліді, у разі інфаркту міокарда обличчя часто має синюшний відтінок, відзначають акроціаноз.

У разі колапсу хворого необхідно покласти горизонтально з дещо опущеною головою, нижні кінцівки обкласти теплими грілками і накрити хворого теплою ковдрою. До приходу лікаря необхідно ввести підшкірно 1-2 мл кордіаміну або 1 мл 10% розчину кофеїну.

Якщо колапс стався у лікувальному медичному закладі (кабінет поліклініки, чи медпункту), то в таких випадках медична сестра повинна розпочати активну терапію (інгаляцію кисню, знеболювальні, серцеві засоби) і повідомити про це лікаря.

Госпіталізація хворого можлива лише після виведення його зі стану колапсу краще спеціалізованим медичним транспортом (де можна продовжувати необхідні лікувальні заходи).

Оскільки причини колапсу можуть бути різними, то необхідно проводити патогенетичну терапію. Так, у разі гострої крововтрати призначають гемостатичні засоби (холод, кальцію хлорид, трансфузію кровозамінників і компонентів крові), у разі харчової токсикоінфекції – промивання шлунка.

Після виведення із колапсу хворий продовжує бути певний час на ліжковому режимі, йому проводиться лікування основного захворювання.

Шок – найбільш виражена форма гострої судинної недостатності. Найчастіше він розвивається внаслідок тяжкої травми (травматичний), опіку, гострого інфаркту міокарда (кардіогенний), алергічної реакції (анафілактичний). У разі виникнення шоку будь-якої етіології насамперед уражається ЦНС. Перша фаза шоку характеризується короткочасним збудженням, напруженням м’язів, підвищенням температури тіла та AT, тахікардією, почастішанням поверхневого дихання, руховим неспокоєм, пітливістю. Хворі активні, скаржаться на біль, оскільки у них підвищена чутливість, якщо подразнення не знято, то розвивається так звана торпідна фаза, яка практично відрізняє шок від колапсу. Хворий млявий, пасивний, скаржиться на нестачу повітря, спрагу. Болю він не відчуває, оскільки чутливість

2 5 5

знижена. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, пульс і дихання часті, AT знижений. Вени на шиї спадаються. Важливою ознакою є олігурія.

Під час лікування і догляду за хворим першочерговим завданням є усунення причин гострої судинної недостатності. Хворому створюють умови для фізичного і психічного спокою, його тілу надають горизонтального положення, яке сприяє кровопостачанню мозку збільшенню припливу крові до серця. Хворого зігрівають, дають випити міцного чаю чи кави, до ніг прикладають грілку.

За наявності больового синдрому необхідно усунути біль. З цією метою за призначенням лікаря медична сестра вводить наркотичні засоби.

Основним завданням під час лікування хворих, що перебувають у стані колапсу і шоку, є підвищення судинного тонусу і збільшення кількості рідини в організмі. Для цього вводять аналептики: кордіамін, кофеїн, коразол. Застосовують по 1 мл 0,2% розчину норадреналіну гідротартрату, який вводять на 5 % розчині глюкози внутрішньовенно крапельно по 10–16 крапель за 1 хв, контролюючи AT і 0,5 мл 1% розчину мезатону, а також кортикостероїди: гідрокортизон, преднізолон, які вводять внутрішньовенно.

При втраті крові і різкому зневодненні організму вводять крапельно внутрішньовенно або внутрішньоартеріально кровозамінники (поліглюкін, реополіглюкін). Хворий повинен перебувати в добре провітрюваному приміщенні, зовнішні подразники (яскраве світло, шум) усувають.

3.2.3.12. Гострасерцеванедостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність характеризується розвитком серцевої астми і набряком легень. Причиною розвитку гострої лівошлуночкової недостатності є різні ураження серцево-судинної системи, за наявності яких переважно страждають ліві відділи серця. Це мітральні й аортальні вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба.

Серцева астма – це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що супроводиться нападом задишки, яка переходить у ядуху. В основі патогенезу лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю, внаслідок чого порушується газообмін у легенях, підвищується вміст вуглекислого газу і знижується рівень кисню в артеріальній крові.

У разі серцевої астми виникає напад ядухи (частіше вночі). Хворі відчувають страх смерті. Провісником ядухи може бути раптовий стійкий кашель. Сильна задишка переважно з утрудненим вдихом змушує хворого сидіти в ліжку, опустивши ноги. Вираз обличчя наляканий, очі виражають страх і неспокій. Шкіра та слизові оболонки бліді, з’являється і наростає ціаноз. Виражена пітливість. Наступ ядухи супроводиться кашлем з виділенням незначної кількості мокротиння з домішками крові. У хворого частий, нерідко аритмічний пульс, перкуторні межі серця розширені переваж-

2 5 6

но вліво, тони серця глухі. AT на початку наступу може бути підвищеним або нормальним. Іноді виникає колапс. Під час вислуховування легень відзначають наростання негучних дрібно- і середньопухирчастих хрипів, що характеризує застійні явища в легенях.

Набряк легень – це накопичення серозної рідини (транссудату) як в інтерстиціальній тканині легень, так і в альвеолах. Найхарактернішою клінічною ознакою набряку легень є тяжкий наступ ядухи, що загрожує життю хворого. Частіше під час сну у хворого раптово виникають виражена задишка і сухий кашель. Відзначається відчуття нестачі повітря. Хворий збуджений, задихається. Здебільшого задишка має інспіраторний характер, але може бути змішаною. Шкіра обличчя, шиї, грудної клітки вкривається краплями поту, поступово наростає ціаноз. Стан хворого прогресивно погіршується, виникає клекотливе, шумне дихання, під час кашлю виділяється багато пінистого мокротиння, іноді рожевого кольору.

Під час аускультації над усією поверхнею легень вислуховують багато вологих хрипів (дрібно-, середньо- і крупнопухирчастих). На тлі шумного дихання відзначають слабкість тонів серця. Характер пульсу залежить від рівня AT і ступеня порушення скоротливої функції серця. Пульс слабого наповнення, нерідко аритмічний.

У разі виникнення гострої лівошлуночкової недостатності невідкладна допомога спрямована на розвантаження малого кола кровообігу, зниження підвищеного гідростатичного тиску в його судинах, поліпшення скоротливої здатності серцевого м’яза, насичення крові киснем.

Хворому необхідний цілковитий спокій. Треба підняти головний кінець ліжка, створивши опору для рук і спини, забезпечити надходження у приміщення чистого свіжого повітря, організувати інгаляцію зволоженого кисню. У разі набряку легень і подачі кисню через носовий катетер як зволожувач використовують 7095% етиловий спирт. Якщо кисень подають через маску кисневого інгалятора, як піногасник застосовують 20 % етиловий спирт. Крім того, медична сестра повинна дати хворому нітрогліцерин (одну таблетку або одну краплю 1 % спиртового розчину під язик). Нітрогліцерин зменшує тиск у легеневій артерії і поліпшує роботу серця. За відсутності колапсу необхідно провести кровопускання.

До ступнів прикладають грілку, до гомілок – гірчичники. На стегна накладають джгути.

Наркотичні аналгетики зменшують венозний приток крові до серця і перерозподіляють кров з малого кола кровообігу у велике, поліпшують периферичну гемодинаміку, зменшують задишку. Підшкірно вводять по 1 мл 2 % розчину промедолу, парентерально – по 1–2 мл 0,005% розчину фентанілу і 2–4 мл 0,25% розчину дроперидолу. Наркотичні аналгетики вводять разом із димедролом. Для розвантаження малого кола кровообігу й активної дегідратації рекомендується внутрішньовенне введення лазиксу (40– 120 мг), а також гангліоблокатора пентаміну (0,5–1 мл 5% розчину) у 10 мл

2 5 7

ізотонічного розчину натрію хлориду. Під час введення цих препаратів медична сестра повинна постійно контролювати рівень AT.

Для зняття набряку легень призначають глюкокортикоїдні гормони. Усунувши набряк легень, напад серцевої астми, хворого транспортують у кардіологічний стаціонар. Під час евакуації він перебуває у напівси-

дячому положенні під постійним наглядом медичного працівника.

Серцеванедостатність

Серцева недостатність СН – патологічний стан, при якому серцевосудинна система нездатна забезпечити рівень кровообігу, адекватний метаболічним потребам організму. Недостатність кровообігу – клінічний синдром, зумовлений неспроможністю системи кровообігу доставляти до органів і тканин необхідну для їх нормального функціонування кількість крові.

Серцева недостатність є однією з найбільш частих причин тимчасової непрацездатності, інвалідизації та смерті хворих, які страждають на серце- во-судинні захворювання. Серцева недостатність спостерігається у 40% хворих на ІХС. Майже 50% летальних наслідків у гострому періоді інфаркту міокарда пов’язані з розвитком СН. У звязку із постарінням населення, покращенням якості лікування захворювань серцево-судинної системи зростає кількість з СН. Прогноз хворих із СН несприятливий; половина пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю помирає впродовж найближчих 4 років, а при наявності тяжкої СН – смерть наступає протягом одного року.

СН може виникати внаслідок будь-якої патології, частіше є ускладнення ІХС, аритмій, вад серця, артеріальної гіпертензії, захворювань оболонок серця і серцевого м’яза.

КЛІНІКА Задишка є однією з найбільш ранніх суб’єктивних ознак серцевої недо-

статності. Дійсне прискорення дихання треба розрізняти від відчуття нестачі повітря, що може бути еквівалентом нападу стенокардії або неврастенії. Задишка є клінічним еквівалентом застою крові в системі малого кола кровообігу. В основі симптому лежить застій у судинах легень з інтерстиціальним набряком, зниженням розтяжності легень і необхідністю підсилити роботу дихальних м’язів для забезпечення адекватного вдиху. Мають значення і зниження концентрації кисню, підвищення вмісту вуглецю і молочної кислоти в крові, яка надходить до дихального центру, що викликає компенсаторне тахіпное.

На ранніх стадіях серцевої недостатності задишка з’являється тільки при фізичному навантаженні і зникає у спокої. Згодом толерантність до фізичного навантаження прогресивно знижується і задишка з’являється при все менших навантаженнях.

Ортопное – типова вимушена поза хворого з вираженою недостатністю кровообігу. У положенні сидячи з опущеними ногами зменшується венозне повернення крові до правого серця, що знижує переднавантаження на міокард і тиск у легеневих капілярах. В такому положенні зменшується

2 5 8

вираженість задишки за наявності здебільшого лівошлуночкової недостатності. У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю і застоєм у великому колі кровообігу таке положення не приносить істотного полегшення.

Серцева астма проявляється нападом задишки, частіше вночі, зумовленої швидким збільшенням тиску в малому колі кровообігу. Характерне виражене відчуття ядухи, нестачі повітря, задишка, кашель з мокротинням. Напади серцевої астми частіше розвиваються вночі: в горизонтальному положенні збільшується об’єм циркулюючої крові ОЦК – кров виходить із депо, збільшується венозне повернення до серця і, отже, перенавантаження. Вночі слабшає скорочувальна функція міокарда, оскільки знижується тонус симпатичної нервової системи.

Затяжний напад серцевої астми може трансформуватися в набряк легень у результаті транссудації рідкої частини крові з легеневих капілярів у альвеоли. Суб’єктивно хворі відзначають незвичайно обтяжливе відчуття ядухи, з’являється дихання з клекотінням, виділяється пінисте рожеве мокротиння. Збільшується вираженість ціанозу шкіри і слизових оболонок, з’являється холодний піт.

Періодичне дихання Чейна-Стокса виникає при тяжкій серцевій недостатності, особливо у літніх хворих з вираженим атеросклерозом головного мозку. Причиною є тяжкі обмінні порушення – метаболічний ацидоз, зміна газового складу крові, зниження чутливості дихального центру головного мозку.

Застійний бронхіт проявляється кашлем, сухим чи з виділенням мокротиння, нерідко з прожилками крові.

Серцебиття при фізичному навантаженні також є класичним симптомом міокардіальної недостатності. Тахікардія – рання адаптаційна реакція на зниження скорочувальної спроможності міокарда. Внаслідок збільшення ЧСС хвилинний об’єм серця може залишатися деякий час незмінним. Серцебиття на ранніх стадіях недостатності кровообігу з’являється тільки на фоні фізичних навантажень, згодом зберігається і в спокої.

Астенічний синдром зумовлений системною гіпоксією, в тому числі головного мозку. Зменшення кровообігу в скелетних м’язах супроводжується відчуттям м’язової слабкості, підвищеного стомлення.

Акроціаноз губ і нігтів розвивається внаслідок недостатньої оксигенації артеріальної крові, посиленого використання кисню на периферії, підвищеного вмісту в крові відновленого гемоглобіну.

Розширення яремних вен з’являється при вираженому застої у великому колі кровообігу.

Периферичні набряки у хворих, які ведуть активний спосіб життя, з’являються спершу на стопах і щиколотках, пізніше – на гомілках. У пацієнтів, що перебувають на ліжковому режимі, набряки з’являються спершу на попереку. Набряки пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах великого кола кровообігу, підвищенням проникності їх стінок у результаті гіпоксії, затримки натрію і води в організмі.

2 5 9

Серцева кахексія розвивається в термінальній стадії недостатності кровообігу внаслідок анорексії, застійного гастриту і порушення всмоктування в кишечнику. Набряки в значній мірі маскують зникнення м’язової і жирової тканини. Але й після усунення набряків видужання не настає, розвивається «суха» серцева недостатність. Клінічно серцева кахексія проявляється вираженим схудненням хворих, різкою слабкістю. З’являються ознаки порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну, розвиваються необоротні зміни внутрішніх органів.

Пульсовий тиск зазвичай знижений, оскільки є стійка тенденція до зниження систолічного тиску внаслідок зниження ударного об’єму крові, а діастолічний тиск нерідко підвищений внаслідок поширеної периферичної вазоконстрикції.

Периферичний пульс переважно зниженого наповнення і напруження внаслідок зниження пульсового тиску. Інші варіанти пульсу зумовлені основним захворюванням.

Застійні хрипи в легенях вказують на вираженість застою крові в малому колі кровообігу. Аускультативно визначаються жорстке дихання, при прогресуванні легеневого застою вологі хрипи у задньобазальних відділах.

Ритм галопу з’являється при виникненні патологічних додаткових тонів. Додатковий III шлуночковий тон на початку діастоли формує протодіастолічний ритм “галопу”. Патологічний III тон свідчить про діастолічне перевантаження лівого шлуночка і значне зниження його пружних властивостей. Місце найкращого вислуховування III тону – біля верхівки серця, медіальніше від неї, майже виключно в положенні лежачи, коли хворий щойно ліг і повернувся на лівий бік. Тон підсилюється або з’являється в кінці видиху і на початку дихальної паузи.

Збільшення печінки зумовлене застоєм у великому колі кровообігу, є більш раннім симптомом, ніж поява периферичних набряків. Печінка щільноеластичної консистенції, з рівним краєм, однорідної структури, без вираженої болючості. При натисканні на печінку вираженість випинання яремних вен збільшується. Тривалий застій у печінці призводить до портальної гіпертензії, збільшення селезінки. Швидкий розвиток застою у великому колі з різким збільшенням печінки може супроводжуватися рефлекторним блюванням, різким болем в правому підребер’ї. Гіпоксія гепатоцитів може призвести до дистрофічного ураження печінкових часточок із розвитком жовтяниці, інколи – кардіального цирозу печінки.

Гідроторакс, частіше правосторонній, зумовлений транссудацією у плевральну порожнину рідкої частини крові. Гідроторакс може розвинутися як при застої у великому колі кровообігу, до якого відносяться вени парієтальної плеври, так і при застої у малому колі (вени вісцеральної плеври).

Асцит пов’язаний з вираженим застоєм у великому колі кровообігу з портальною гіпертензією.

Застійна нирка клінічно проявляється протеїнурією, підвищенням питомої ваги сечі, зрідка – азотемією.

2 6 0

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]