Pase4ko-pii

му і провідності). При неспецифічних інфекційно-алергічному і токсикоалергічному міокардитах відзначається артралгія. У хворих часто виражені загальна слабкість і підвищена втомлюваність (навіть за відсутності клінічних ознак вираженої недостатності кровообігу). Спостерігаються також випадки латентного перебігу міокардиту, який взагалі не проявляється або виявляється лише при обстеженні хворого.

Температура тіла хворих на міокардит нормальна або субфебрильна, дуже рідко буває виражена гарячка, частіше пов’язана з основним захворюванням.

Зовнішній вигляд хворого змінюється не завжди. При більш тяжкому перебігу захворювання шкіра хворого бліда, видимі слизові оболонки інколи з ціанотичним відтінком. За наявності серцевої недостатності виявляється акроціаноз, інколи тахіпное, у випадках тяжкого перебігу – вимушене положення сидячи (ортопное), пастозність і набряклість нижніх кінцівок. Дифузний міокардит характеризується недостатністю кровообігу за правошлуночковим типом (набухання шийних вен, збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок), хоча, як вже відзначалось, може спостерігатись і лівошлуночкова недостатність з клінікою кардіальної астми або навіть набряку легенів. Це відбувається в тих випадках, коли міокардит розвивається на тлі існуючого ураження лівого шлуночка (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз, склероз вінцевих артерій, аортальні вади, недостатність мітрального клапана) або коли запальним процесом більшою мірою уражений лівий, ніж правий шлуночок серця. Однак слід мати на увазі, що правошлуночкова недостатність кровообігу дуже рідко досягає ступеня анасарки. Пульс часто малого наповнення і напруження. Досить часто реєструються тахікардія, лабільність пульсу (головним чином при фізичних вправах, зміні положення тіла тощо). Однак може бути і брадикардія. Оскільки при міокардиті можливі будь-які порушення ритму і провідності, то змінюється і пульс. Так, при екстрасистолії реєструється випадіння після додаткової (екстрасистолічної) хвилі, при пароксизмальній тахікардії – виражене почащення пульсу, при миготливій аритмії – нерегулярний пульс, при блокадах – брадикардія, випадіння пульсових хвиль тощо. Найчастіше виявляється екстрасистолія, досить рідко (переважно при тяжкому перебігу міокардиту) – пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія.

Артеріальний тиск зазвичай знижений, з малою пульсовою амплітудою, хоча нерідко залишається нормальним. У випадках симптоматичної гіпертензії, зумовленої основним захворюванням (наприклад, внаслідок дифузного гломерулонефриту при СЧВ), тиск підвищується, а при порушенні скоротливої функції ушкодженого міокарда або супровідної судинної недостатності – знижується. У випадках тяжкого токсичного ураження може розвинутися колапс.

Серце збільшене, найчастіше ліворуч, рідше трапляється збільшення в обидва боки або тільки праворуч. Ступінь збільшення серця може бути різним – від ледь помітного до значного, інколи навіть виникає необхідність

2 0 1

диференціювати міокардит і ексудативний перикардит. Верхівковий поштовх ослаблений. Тони серця приглушені. Над верхівкою може бути розщеплення або роздвоєння І тону. У хворих з тяжким перебігом міокардиту в пресистолі або в протодіастолі вислуховується додатковий III тон (ритм галопу). У більшості хворих над верхівкою з’являється м’язовий систолічний шум. У разі тяжкого перебігу міокардиту, що супроводжується різкою дилатацією шлуночків, за відсутності розтягнення фіброзного клапанного кільця (при міокардиті Абрамова – Фідлера) створюються умови для виникнення діастолічного (пресистолічного) шуму відносного мітрального стенозу. Можуть спостерігатися й інші шуми, виникнення яких спричинене вадою серця, наприклад, при міокардиті, що супроводжує підгострий септичний ендокардит, оскільки він розвивається на тлі давноіснуючої вади серця або вади, що формується (найчастіше недостатності клапана аорти). Дуже рідко (1% випадків) вислуховується шум тертя перикарда, зумовлений супровідним сухим перикардитом. Часті симптоми міокардиту – порушення ритму і провідності серця, які залежно від їх виду дають відповідну аускультативну картину. У випадку розвитку серцевої недостатності реєструються ознаки застою в малому або великому колі кровообігу (вологі хрипи в легенях, набухання шийних вен, набряки на нижніх кінцівках, збільшення печінки). Частіше застійні явища виражені у великому колі кровообігу (правошлуночкова серцева недостатність) або розвиваються одночасно у великому і малому колі кровообігу.

Можливі лейкоцитоз (помірний нейтрофільний, з невеликим зсувом уліво), збільшення ШОЕ, однак зміни крові не обов’язкові.

За допомогою ЕКГ – дослідження виявляють дифузні й вогнищеві зміни міокарда, порушення ритму і провідності серця. Фонокардіограма свідчить про ослаблення амплітуди тонів серця, підтверджує наявність тієї чи іншої його вади. За допомогою полікардіографії, ехокардіографії, визначення толерантності до фізичного навантаження при велоергометричній пробі виявляють порушення скоротливої здатності міокарда навіть у тих випадках, коли клінічно в спокої недостатність кровообігу не визначається.

Міокардит Абрамова-Фідлера

Міокардит Абрамова-Фідлера (синоніми: ізольований міокардит, ідіопатичний міокардит) – одна з найтяжчих форм неспецифічного інфекційноалергічного або токсико-алергічного міокардиту. Деякі зарубіжні автори зіставляють міокардит Абрамова – Фідлера із застійною кардіоміопатією. Висувалось припущення про вірусну природу захворювання. Часто спостерігається зв’язок виникнення цієї форми міокардиту з перенесеною незадовго до його початку вірусною чи бактеріальною інфекцією, загостренням хронічного тонзиліту, а також із введенням вакцин, сироваток, прийманням лікарських засобів, особливо антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. Все це впливає на імунний статус організму з наступним включенням автоімунного механізму ушкодження серця. Про це свідчить схожість морфоло-

2 0 2

гічної картини при міокардиті Абрамова-Фідлера і міокардиті, що супроводжує системний червоний вовчак, сироваткову хворобу.

Клініка міокардиту Абрамова-Фідлера складається з усіх основних симптомів міокардиту: біль у ділянці серця, кардіомегалія, глухість тонів серця, часто ритм галопу, систолічний, іноді діастолічний шуми над верхівкою, порушення ритму і провідності, серцева недостатність. Наведені симптоми відрізняються стійкістю і тяжкістю. Так, больовий синдром у ділянці серця деколи носить характер нападів стенокардії, можливий розвиток інфаркту міокарда (наприклад, при васкулярній формі, яка характеризується тромбоваскулітами). Значного ступеня досягає кардіомегалія (ліва межа доходить до лівої передньої або навіть середньої пахвової лінії). Вона пов’язана як з дилатацією серця, так і з його гіпертрофією. Тони серця стають настільки глухими, що ледве прослуховуються. Як прояв значного порушення скоротливої функції міокарда, характерна поява ритму галопу, частіше протодіастолічного, прогностично більш тяжкого. Над верхівкою вислуховується систолічний шум м’язового походження, іноді також діастолічний шум за рахунок значної дилатації лівого шлуночка (відносний стеноз лівого передсердно -шлуночкового отвору). З-поміж порушень ритму часто спостерігаються тяжкі аритмії (пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія) аж до розвитку фібриляції шлуночків, тяжких порушень провідності (синоаурикулярна, атріовентрикулярна блокади і навіть повна атріовентрикулярна блокада).

Відзначаються гостра лівошлуночкова недостатність з нападами кардіальної астми, правошлуночкова і тотальна хронічна недостатність кровообігу II Б і III стадії.

Розвиток серцевої недостатності тяжкого ступеня пов’язаний з поширеними ураженнями міокарда запальним процесом і утворенням великих рубців, характерних для міокардитичного і постінфарктного кардіосклерозу.

Серцева недостатність часто рефрактерна до серцевих глікозидів і сечогінних препаратів.

Крім того, для деяких форм міокардиту Абрамова-Фідлера характерне виникнення тромбоемболічних ускладнень у судинах великого і малого кіл кровообігу, що пов’язано з утворенням у порожнинах серця пристінкових тромбів і наступним їх відривом.

Виділяють декілька варіантів клінічного перебігу міокардиту Абрамова – Фідлера. За М.І.Теодорі, це асистолічний варіант, який перебігає з вираженою серцевою недостатністю, тромбоемболічний, аритмічний і псевдокоронарний.

Лабораторні показники можуть бути без відхилень від норми, хоча трапляються випадки нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ, появи у сироватці крові підвищеної кількості глікопротеїдів, диспротеїнемії. Характерними є також підвищення титру антитіл до міокарда, зниження вольтажу, депресія інтервалу S-Т, згладженість та інверсія зубця Т.

2 0 3

Діагностичні критерії міокардиту запропоновані Нью-Йоркською асо-

ціацією кардіологів:

-перенесена інфекція, підтверджена клінічними та лабораторними дослідженнями (виділення збудника, вакцинація тощо);

-ослаблений І тон серця;

-синусова тахікардія або брадикардія;

-порушення ритму і провідності (ритм галопу, блокади);

-кардіомегалія (ехокардіоскопічно);

-застійна серцева недостатність;

-патологічні зміни на ЕКГ: порушення ритму і провідності, зміщення

сегмента ST, інверсія зубця Т;

- підвищення активності кардіоспецифічних ферментів. ПРОГНОЗ Прогноз у більшості випадків сприятливий. УСКЛАДНЕННЯ

Міокардіосклероз, порушення ритму і провідності, ураження клапанного апарату, тромбоемболічний синдром.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Проводять ґрунтуючись на клінічних і лабораторних даних. Форму-

люють наявні і потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ Медикаментозна терапія міокардиту включає такі компоненти: етіот-

ропну терапію (антибактеріальні препарати); протизапальну терапію (саліцилати, бутадіон, бруфен та ін.); імунодепресивну терапію (хінолінові препарати); метаболічну терапію (вітаміни, рибоксин, аденілові нуклеотиди, за показаннями – анаболічні стероїдні гормони). Як імунокорекгор у даний час застосовують левамізол у добовій дозі 150 мг 2-3 рази на тиждень протягом 1 міс. (під контролем складу периферичної крові та рівня імуноглобулінів). Преднізолон призначають по 20-30 мг на добу протягом 4-6 тижнів з поступовим зниженням дози. Як правило, ефект лікування настає не одразу. Глюкокортикоїди доцільно поєднувати з антибіотиками та препаратами ізохінолінового ряду (резохін, делагіл). Слід відзначити, що гормональна терапія міокардиту далеко не завжди дає добрі результати і не є обов’язковою при всіх формах міокардиту.

Терапія серцево-судинної недостатності здійснюється за загальними принципами. Проводити лікування аритмій треба дуже обережно, тільки за наявності загрозливої шлуночкової екстрасистолії, тахікардії. Треба використовувати препарати, які суттєво не впливають на провідність і скоротливість шлуночків. Санацію вогнищ інфекції проводять після вщухання гострого процесу.

Курортне лікування хворих на міокардит показане через 6-12 міс. після ліквідації процесу.

2 0 4

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ Хворі на міокардит лікуються стаціонарно. Обмеження рухової актив-

ності є важливою складовою лікування запалення міокарда. Фізичні навантаження можуть збільшувати некроз кардіоміцитів, сприяти поширенню запалення. Хворому призначають ліжковий або напівліжковий режим.

При міокардиті легкого ступеня напівліжковий режим може бути призначений на 3-4 тижні. При середній тяжкості захворювання в перші 10-12 днів призначають суворий ліжковий режим з поступовим його розширенням. При тяжкому перебігу хворий госпіталізується в палату інтенсивної терапії і суворий ліжковий режим призначається до стабілізації стану хворого (стабілізація ритму, зменшення тахікардії, задишки).

Хворим призначають дієтичний режим (№10) з обмеженим вживанням рідини і солі. Медична сестра повинна навчити хворого вести облік спожитої рідини і виділеної за добу сечі.

Після стаціонарного лікування хворі проводять реабітаційне лікування. ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ Проблема. Біль в ділянці серця.

Причина. Запалення і некроз кардіоміоцитів.

Мета. Зменшення або ліквідація запалення м’язових клітин.

Втручання.

1.Заспокоїти пацієнта, пояснити причину виникнення болю.

2.Виконувати призначення лікаря, дати пояснення з приводу призначення лікарських засобів, їх дії.

3.Контролювати дотримання пацієнтом обмежень рухового режиму.

4.Допомагати хворому у проведенні гігієнічних процедур у з’язку з обмеженням рухового режиму.

ПРОФІЛАКТИКА Важливим є своєчасне ефективне лікування респіраторно-вірусних і

вогнищевих інфекцій. Важливим є нагляд за хворими з хронічними захворюваннями органів дихання і сечовидільної системи, гострими алергозами.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ Упродовж 2-х наступних років хворі перебувають під наглядом карді-

олога чи дільничного терапевта. Щоквартально проводять огляд хворого, призначають необхідні обстеження. За необхідності призначають терапію чи проводять лікування вогнищевої інфекції (додаткових пазух носа, мигдаликів, жовчного міхура). Диспансерне спостереження за хворими дозволяє своєчасно виявляти ознаки декомпенсації чи хронізації захворювання.

3.2.3.3. Інфекційнийендокардит

Інфекційний ендокардит – інфекційний процес з локалізацією вогнища запалення в ендокарді, клапанах серця, ендотелії великих судин.

Частіше хворіють особи чоловічої статі (2:1). У половини хворих виявляється попереднє ревматичне ураження серця. Останнім часом збільши-

2 0 5

лась частота ятрогенних інфекційних ендокардитів (після інвазивних методів дослідження, застосування венозних катетерів для постійного введення препаратів.)

ЧИННИКИ:

- інфекційні (зеленявий стрептокок, ентерокок, білий або золотистий стафілокок).

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

-вади серця;

-зниження імунологічної активності. КЛІНІКА

Клінічна картина гострого септичного ендокардиту характеризуєть-

ся лихоманкою типу послаблюючої (частіше гектичної), ознобами, профузним холодним потом, збільшенням селезінки (реакція ретикуло-ендотелі- альної системи на інфекцію). Селезінка збільшується нерізко, вона м’яка, пальпувати тяжко. Загальний стан хворого тяжкий. Клінічна картина органічних уражень різноманітна.

Інколи первинне вогнище інфекціі може бути глибоко приховане і недоступне для виявлення.

Рубцювання клапанів не відбувається, хоча клапани бувають значно змінені, шуми можуть і не проявлятися. Серцебиття хворого не турбує. Серце привертає увагу лікаря лише тоді, коли у хворого з’являється діастолічний шум на аорті.

Діагноз гострого септичного ендокардиту встановлюється, коли в процесі хвороби появляються емболії з утворенням інфарктів, або випадінням функції тих або інших органів.

Лікування – це, як правило, лікування основного септичного процесу. Застосовують антибіотики. Якщо вогнище доступне місцевому лікуванню, необхідно проводити його в повному об’ємі, включаючи і хірургічне.

Клініка хвороби затяжного септичного ендокардиту в основному обу-

мовлена токсемією і бактеріємією. Хворі скаржаться на слабість, втомлюваність, задишку. Субфебрильна температура, на фоні якої виникають нерегулярні підйоми температури до 39°С і вище „температурні свічки”, типові озноби і значна пітливість.

Шкіра, слизові оболонки бліді за рахунок анемії і недостатності аортального клапана.

Деколи шкіра жовтувато-сірого кольору („кава з молоком”). Крововиливи на шкірі, слизових оболонках ротової порожнини, особливо м’якого і твердого піднебіння, на кон’юнктивах і перехідних складках повік (симптом Лукіна-Лібмана), що свідчить про ураження судин. Позитивний симптом Кончаловського-Румпель-Лєда. При стисненні плеча джгутом або манжеткою від апарата Ріва-Роччі на згинальній поверхні ліктя і дистальніше з’являються множинні петехії. Позитивний синдром „щипка”. Пальці у вигляді „барабанних паличок”, нігті – у вигляді годинникових скелець.

2 0 6

Серце – ознаки набутої або вродженої вади із відповідними аускультативними змінами. Із виникненням ендокардиту з’являються функціональні шуми, які зумовлені анемією, і шуми, викликані змінами ураженого клапана. При ураженні стулок аорти розвивається недостатність аортального клапана, а при ураженні мітрального клапана – симптоми мітральної недостатності.

Характерні емболії селезінки, нирок, мозку з утворенням інфарктів цих органів, збільшення селезінки.

Розвивається вогнищевий гломерулонефрит із вираженою протеїнурією, гематурією, гіпохромною анемією.

ШОЕ – різко прискорена. Число еозинофілів зменшується, схильність до моноцитозу, гістіоцитозу. Позитивна проба Бітторфа-Тушинського.

Біохімія крові: диспротеїнемія (гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія, позитивні тимолова, формолова проби).

При посіві крові можна виявити збудників хвороби. УСКЛАДНЕННЯ Дифузний міокардит, перикардит, емболії бактеріальними і тромботич-

ними масами, серцева недостатність. ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних, лабораторних даних, результатів електрокардіографії і ехокардіоскопії. Формулюють наявні і потенційні проблеми. Розробляють план сестринського догляду, виконують призначення лікаря і необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ Лікування проводиться в стаціонарі антибіотиками у великих дозах.

Під час тривалого лікування антибіотик необхідно змінювати. Антибактеріальну терапію починають до виділення збудника з використанням пеніциліну. Середній дозі 18-20 млн ОД на добу з інтервалом 4-6 год (внутрішньовенно і внутрішньом’язово). Пеніцилін доцільно поєднувати зі стрептоміцином, який вводять в/м по 0,5 г двічі на добу через 12 год. Лікування пеніциліном продовжують 2 міс., стрептоміцином – 2-3 тижні (через ототоксичну дію останнього). Замість пеніциліну може бути використаний ванкоміцин по 500 мг через 6 год, або цефалоспоринові препарати (цепорин, цефалоридин) у тій же дозі. Ефективним може бути призначення кліндаміцину по 0,3 г 4 рази на день.

Якщо бактеріальний ендокардит викликаний стафілококом, використовують напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін в/в по 6-12 г на добу або метицилін 12-24 г). При неефективності призначають антистафілококову плазму і гаммаглобулін.

Останнім часом для лікування використовують сульфаніламідні препарати в комбінації з триметоприном (бісептол-480 по 2-3 таблетки двічі на добу).

В окремих випадках (при токсико-алергічних реакціях) призначають кортикостероїди (преднізолон 15-20 мг на добу). З метою стимуляції системи імунітету хворим призначають левамізол.

2 0 7

За необхідності призначають симптоматичну терапію: сечогінні, антиоксидантні і вітамінні засоби.

За неефективності медикаментозного лікування можливе хірургічне протезування ураженого клапана.

3.2.3.4. Перикардит

Перикардит – запалення серозної оболонки серця, частіше вісцерального листка перикарда. У запальний процес часто втягується міокард. Частіше хворіють особи чоловічої статі у віці 10-40 років. На автопсії виявляють перикардит у 2-7 % випадків смерті від терапевтичних захворювань.

ЧИННИКИ:

-інфекційні (вірусні, туберкульозні, грибкові);

-неінфекційні (при інших захворюваннях – інфаркт міокарда, метаста-

зуванні пухлин, травма, аневризма аорти);

-автоімунні (при ревматизмі, захворюваннях сполучної тканини, після операції на серці);

-метаболічні (при подагрі, міксидемі).

КЛІНІКА Розрізняють сухий (фібринозний) і ексудативний (випітний) перикарди-

ти. За перебігом розрізняють гострий і хронічний перикардити.

При гострому перикардиті характерними є загруднинний біль, що поширюється в ліву лопатку, ліву половину шиї, ліву руку. Біль інтенсивний довготривалий, підсилюється на висоті вдиху, при кашлі, в положенні на спині. Іноді хворі займають вимушене положення тіла: сидячи з нахилом верхньої половини тіла допереду (поза „магометанина, що молиться”). Біль залежить від положення тіла, рухів. У деяких випадках біль може бути ниючим, тупим.

Крім того, виявляються ознаки інтоксикаційного синдрому: лихоманка, біль у м’язах, нездужання, серцебиття.

При нагромадженні ексудату в порожнині перикарда завжди виникає задишка, яка полегшується в сидячому положенні, бо ексудат переміщується в нижні відділи перикарда і це полегшує приток крові до серця. Задишка може супроводжуватися сухим непродуктивним кашлем.

При нагромадженні великої кількості ексудату в порожнині перикарда виникає синдром тампонади серця, який проявляється застоєм в системі верхньої і нижньої порожнистих вен: набухання яремних вен шиї, збільшення печінки, поява набряків, асциту.

При сухому перикадриті межі серця залишаються незмінними. Якщо кількість ексудату перевищує 300-500 мл, то виявляється розширення меж серцевої тупості. Серцеві тони при сухому перикардиті залишаються незмінними або звучність їх незначно знижується. При ексудативному перикардиті звучність серцевих тонів різко знижена, виявляється тахікардія.

Специфічною ознакою сухого (фібринозного) перикардиту є шум тертя перикарду. Шум тертя перикарду вислуховується на обмеженій ділянці

2 0 8

серця зліва біля краю груднини, підсилюється при натискуванні стетоскопом, вислуховується під час систоли і діастоли, є непостійним (швидко щезає). Грубий скребучий характер шуму дозволяє відрізнити його від внутрішньосерцевих шумів.

В аналізі крові лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. На ЕКГ при фібринозному перикардиті виявляють підйом сегмента ST над ізоелектричною лінією в усіх відведеннях (ці зміщення на відміну від інфаркту міокарда ніколи не бувають дискордантними). При ексудативному перикардиті виявляють зниження вольтажу всіх зубців ЕКГ. При поширенні процесу на міокард можливі порушення ритму (екстрасистолія, миготлива аритмія).

При рентгенологічному обстеженні можна виявити 100-200 мл ексудату. З впровадженням ехокардіоскопії ознаки перикардиту стали виявляти частіше.

При ехокардіоскопії виявляють локалізацію процесу і кількість ексудату. З діагностичною метою може проводитись пункція порожнини перикарда з наступним дослідженням отриманого пунктату.

Залежно від підозрюваної причини проводять посів крові на стерильність, шкірні туберкулінові проби, визначають показники активності ревматичного процесу, ревматоїдний фактор, креатинін крові, рівень гормонів щитоподібної залози.

Гострий сухий перикардит має доброякісний перебіг. Ексудативний перикардит частіше пробігає підгостро або переходить у хронічний.

Хронічний перикардит є наслідком гострого ексудативного перикардиту або проявом полісерозиту. Найчастіше це адгезивний і констріктивний перикадрит.

При адгезивному перикадриті виникає злуковий процес. Межі серця розширені при облітерації порожнини і зрощенні перикарду з передньою грудною стінкою межі відносної і абсолютної серцевої тупості зливаються. При передньому і задньому зрощенні на вдихові визначається асиметрія екскурсії грудної клітки.

Найчастіше причиною констріктивного стискаючого перикардиту є туберкульоз. Виникає хронічна серцева недостатність внаслідок стиснення серця. Не виявляється верхівковий поштовх, пульс почащений, систолічний артеріальний тиск знижений. Знижена звучність серцевих тонів. Виявляють гідроторакс, асцит, анасарку.

УСКЛАДНЕННЯ Порушення ритму, серцева недостатність, розвиток констріктивного

перикардиту, тампонада серця. ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних, лабораторних, інструментальних даних. Формулюють наявні і потенційні проблеми. Залежно від переважання клінічних синдромів розробляють план сестринського догляду, виконують необхідні втручання.

2 0 9

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ При підозрі на гострий перикардит хворого слід госпіталізувати в кар-

діологічне відділення для виключення інфаркту міокарда. Призначають ліжковий режим. Застосовують нестероїдні протизапальні засоби, при відсутності ефектуглюкокортикоїди. Тактика лікування залежить від причини захворювання, якщо вона відома. При ексудативному перикардиті у лікуванні можуть застосовувати сечогінні засоби. При констріктивному перикардиті проводять операцію перикардектомії.

3.2.3.5. Вадисерця

Вада серця – стійка патологічна зміна отворів серця і аномалії розвитку судин, що спричиняють порушення кровообігу. Розрізняють вроджені і набуті вади серця. Вроджені вади є наслідком порушення ембріонального розвитку серцево-судинної системи. Набуті вади серця виникають найчастіше внаслідок ревматизму, атеросклерозу, сифілісу.

Проблема виникнення вад серця має соціальне значення у зв’язку з тим, що захворювання виявляється у молодих людей. Вади серця складають 2540% від усіх захворювань серцево-судинної системи. За даними В.Х. Василенка найчастішими причинами є: ревматизм (70%), сифіліс (5-10%), атеросклероз (5-10%), підгострий септичний ендокардит (20%), кальциноз

(0,9%), травми (0,2%).

Недостатність мітрального клапана

Вада характеризується неповним змиканням стулок під час систоли лівого шлуночка внаслідок ураження клапанного апарату.

ЧИННИКИ:

-ревматичний ендокардит;

-атеросклероз;

-надмірне розширення лівого шлуночка;

-порушення функції м’язового апарату.

Розростання сполучної тканини веде до зморщення, вкорочення стулок клапана і прикріплених до них сухожильних хорд. Це протидіє змиканню стулок під час систоли. Виникає дефект клапана.

Гемодинаміка. У здорової людини під час систоли лівого шлуночка пе- редсердно-шлуночковий отвір щільно закритий, вся кров із лівого шлуночка виганяється в аорту. При дефекті стулок вони нещільно закривають атріовентикулярний отвір і певний об’єм крові під тиском повертається в передсердя (мітральна регургітація). Збільшується об’єм крові в лівому передсерді. Постійне переповнення лівого передсердя викликає підвищення тиску в ньому, що веде до гіпертрофії м’яза лівого передсердя і розтягнення його порожнини. В лівий шлуночок надходить збільшений об’єм крові, що згодом веде до гіпертрофії його і розтягнення порожнини. Недостатність мітрального клапана компенсується лівим шлуночком, що дозволяє хворим десятиліттями перебувати у періоді компенсації. Згодом можливе виникнення застійних явищ у малому колі кровообігу.

2 1 0