Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Pase4ko-pii

.pdf
Скачиваний:
215
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
3.63 Mб
Скачать

вати м’яким бинтом, і, по можливості використовувати вену меншого калібру, ніж ліктьова (вени тильної поверхні кисті чи вени ноги). Під час вливання маніпуляційна сестра контролює стан хворого, правильність роботи всієї системи: відсутність підтікання рідини, виникнення інфільтрату в ділянці вливання, порушення течії рідини через перегин трубок, тромбоутворення у вені. При припиненні надходження рідини через тромбування вени пунктують іншу вену і знову приєднують систему. Вливання припиняють, коли рідина перестає надходити в крапельницю.

За необхідності введення у вену під час вливання іншого лікарського засобу, проколюють голкою трубку системи попередньо оброблену етиловим спиртом чи спиртовим розчином йоду і вводять призначений засіб.

3.2.3.6. Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба чи есенціальна артеріальна гіпертензія – це стійке (в більшості випадках генетично зумовлене) хронічне підвищення систолічного і (або) діастолічного тиску на фоні тривалого підвищення активності пресорних систем і виснаження депресорних механізмів, що супроводжується ураженням органів-мішеней (серце, головний мозок, нирки, сітківка).

Це широко розповсюджене захворювання з частотою від 15 до 45% в різних вікових групах (в середньому – 25%). У вигляді окремої нозологічної форми була виділена в 1922 р. Г. Ф. Лангом. Він же в 1948 р. висунув неврогенну теорію гіпертонічної хвороби. Слід сказати, що до цього часу етіологія цього захворювання до кінця не відома.

ЧИННИКИ В останні десятиріччя внаслідок широкомасштабних епідеміологічних

досліджень виявлені чинники ризику артеріальної гіпертензії (АГ) і чинники, що впливають на рівень AT.

До чинників ризику АГ відносяться:

-спадкова схильність;

-підвищена маса тіла (ожиріння), різноманітні аліментарні чинники;

-низька фізична активність;

-гіперсимпатикотонія;

-психосоціальні і чинники навколишнього середовища.

Спадковість вдається простежити у 60-80 % хворих. При вивченні особливостей неонатального періоду, чеськими дослідникам показано зворотний зв’язок між рівнем ваги новонароджених і рівнем AT як в дитячому, так і більш дорослому віці, тобто, у недоношених рівень AT вищий.

Існує прямий зв’язок встановлення між рівнем AT і масою тіла. Наприклад, підвищення ваги на 10 кг супроводжується підвищенням систолічного AT на 2-3 мм рт.ст., а діастолічного AT – на 1-3 мм.рт.ст.

Чітко встановлений прямий зв’язок між підвищеним AT і споживанням солі, і зворотний – між рівнем AT і вживанням калію.

2 2 1

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ Чинниками ризику АГ є гіподинамія, сидячий спосіб життя і детрено-

ваність. У таких осіб ризик виникнення АГ на 20-50% вищий порівняно з людьми, які ведуть активний спосіб життя.

Роль психоемоційних і психосоціальних факторів в підвищенні AT вивчається давно. Г.Ф. Ланг запропонував неврогенну теорію виникнення гіпертонічної хвороби, згідно з якою основною ланкою в її розвитку є перенапруження вищої нервової діяльності (хронічний стрес), що виникає під впливом чинників зовнішнього середовища і призводить до стійкого збудження вегетативних центрів регуляції кровообігу.

До чинників, що впливають на рівень AT відносять вік, стать, етнічні і соціально-економічні особливості.

В міру старіння організму систолічний AT поступово збільшується, досягаючи на 7-8-му десятиріччі в середньому рівня 140 мм рт. ст. Діастолічний AT також підвищується з віком, проте не такими темпами, а нерідко після 5-го десятиріччя знижується. Починаючи із підліткового віку, у чоловіків середній рівень AT стає вищим, ніж у жінок, але в пізніші періоди життя ця різниця нівелюється.

Закономірно простежується зв’язок рівня AT з соціально-економічни- ми чинниками. Так, в постсоціалістичних країнах, до яких належить і Україна, відзначається неухильне зростання розповсюдження АГ, причому найчастіше високий рівень AT зустрічається серед малозабезпечених груп населення і серед багатих людей.

При гіпертонічній хворобі відзначається активізація симпатико-адре- налової системи, яка виявляється надмірною секрецією катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Останні, стимулюючи альфаадренорецептори артеріол, викликають їх спазм, що веде до росту периферичного опору, тоді як стимуляція бета-адренорецепторів серця збільшує систолічний і хвилинний об’єми крові. Гіперкатехоламінемія погіршує реологічні властивості крові, сприяє ішемії нирок. Стимуляція нирок ішемією викликає гіперсекрецію ними реніну, надмірну продукцію ангіотензину, альдостерону. Останні спричиняють спазм периферичних судин, що, в свою чергу, підвищує периферичний судинний опір. Альдостерон затримує солі натрію в стінці артерій. Крім цього, при гіпертонічній хворобі відзначається збільшення вмісту кальцію в гладких м’язах артерій, у кардіоміоцитах (підвищується їх тонус), в еритроцитах, тромбоцитах (зростає їх функціональна активність – погіршуються реологічні властивості крові), а також пригнічення депресорної системи, яка сприяє зниженню AT.

Слід також пам’ятати, що гіпертонічна хвороба сприяє розвитку та прогресуванню атеросклерозу судин головного мозку, серця, нирок.

КЛІНІКА Найбільш поширеною і загальноприйнятою є класифікація артеріаль-

ної гіпертензії, запропонована Комітетом експертів ВООЗ (1978, 1993). В

2 2 2

ній, крім рівня артеріального тиску, враховані особливості клінічного перебігу і ускладнення.

За рівнем AT розрізняють: нормальний AT – нижче 140/90 мм рт.ст.; артеріальна гіпертензія – 140/90 мм рт.ст. і вище.

За рівнем діастолічного AT розрізняють: м’яка АГ – діастолічний тиск до 105 мм рт.ст., помірна АГ – діастолічний тиск від 106 до 115 мм рт.ст., виражена (тяжка) – діастолічний тиск від 116 до 130 мм рт.ст.

Синдром злоякісної АГ – стабільне підвищення AT 220/130 мм рт.ст. і вище. Виділяють три стадії ГХ:

І стадія. Рівень AT коливається в межах 160/95 – 179/105 мм рт.ст. при відсутності об’єктивних ознак ураження органів-мішеней.

II стадія. AT підвищується до 200/115 мм рт.ст. При обстеженні виявляється одна з ознак уражень органів:

а) гіпертрофія лівого шлуночка; б) гіпертонічна ангіопатія судин очного дна;

в) протеїнурія та/або незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові.

III стадія. AT може перевищувати 200/115 мм рт.ст., але нерідко при цьому знижується систолічний при збереженні високого діастолічного AT (діастолічна АГ). Внаслідок гіпертензії розвиваються такі ускладнення:

а) гостра і/або хронічна серцева недостатність; б) мозкові або мозочкові крововиливи (інсульти), транзиторні порушен-

ня мозкового кровообігу; в) геморагії і/або ексудати у сітківці з набряком сосочка зорового нерва

або без нього; г) первинно зморщена нирка з нирковою недостатністю;

д) гостра розшаровуюча аневризма аорти, оклюзійні ураження артерій, е) стенокардія, інфаркт міокарда; є) тромбоз мозкових артерій.

Клінічна картина артеріальної гіпертензії визначається рівнем підвищення AT, функціональним станом серцево-судинної, нейроендокринної системи, реологічними властивостями крові і т.д. Підвищення AT прояв-

ляється головним болем, запамороченням, шумом у вухах, миготінням тем-

них “мушок“ перед очима, болем в ділянці серця, нудотою і блюванням, серцебиттям, ознобом, прискоренням сечовиділення.

Перебіг хвороби характеризується періодами затишшя та загострення і виникненням гіпертонічної кризи, яку О.Л. Мясников охарактеризував як „квінтесенцію гіпертонічної хвороби, її згусток”. Про гіпертонічний криз кажуть в тому випадку, коли протягом гіпертонічної хвороби AT зненацька і різко підвищується на декілька годин чи днів, і супроводжується не- рвово-судинними, гормональними і гуморальними порушеннями, що призводять до погіршення існуючих або появи нових ознак порушення мозкового і (або) коронарного кровообігу. Гіпертонічні кризи можуть розвиватися в будь-якій стадії і при різноманітних формах артеріальної гіпертензії. По-

2 2 3

яві кризів можуть сприяти різноманітні чинники: нервове перенапруження, негативні емоції, зміна метеорологічних умов, менструальний цикл у жінок. Залежно від патогенетичних механізмів, які переважають, кризи відрізняються за клінічними симптомами і тяжкістю перебігу.

Розрізняють гіпертонічні кризи ІІ типу (адреналовий, гіперкінетичний, нейровегетативний, діенцефальний) і І типу (норадреналовий, дисциркуляторний, гіпокінетичний тощо).

Кризи І типу розвиваються гостро, без передвісників, проходять достатньо легко і тривають недовго (близько кількох годин). Вони характеризуються різким головним болем і запамороченням, нудотою й інколи – блюванням, збудженням, відчуттям пульсації і тремору в усьому тілі, пітливістю, появою на шкірі червоних плям, блиском очей, прискореним сечовиділенням.

Кризи ІІ типу характеризуються повільним початком, проходять більш тяжко і довго – від кількох годин до 4 -5 і більше днів. Переважають симптоми порушення діяльності ЦНС : різкий головний біль, сонливість, загальна приглушеність аж до потьмарення свідомості, нудота, блювання, інко- ли-парестезії, розлади чутливості і рухові порушення. Підвищується систолічний і здебільшого діастолічний AT, в той час як пульсовий AT змінюється мало. Часто спостерігається біль у ділянці серця, задишка або задуха аж до нападів серцевої ядухи і розвитку набряку легень. При ГК II типу можливий розвиток таких ускладнень, як інсульт, інфаркт міокарда, розшарування аорти тощо. У 50% хворих в сечі з’являються білок, еритроцити і гіалінові циліндри. Встановлено, що при кризах І типу у хворих підвищена секреція адреналіну, а при кризі ІІ типу – норадреналіну.

Багатоцентрові дослідження свідчать, що з підвищенням рівня систолічного і/або діастолічного AT збільшується ризик втрати працездатності, розвитку ускладнень і зростає смертність. На жаль, дуже часто гіпертонічна хвороба проходить безсимптомно. Саме ця особливість гіпертонічної хвороби визначає високу частоту судинних ускладнень, які призводять до інвалідності або летального наслідку.

Одним із найважчих ускладнень гіпертонічного кризу є гостре порушення мозкового кровообігу. Нерідко симптоми ураження головного мозку, зокрема виражений головний біль, запаморочення, шум у вухах, порушення свідомості, виражені в різноманітній мірі, аж до його повної втрати, чутливі і рухові порушення, з’являються задовго до катастрофи, що насувається. При відсутності своєчасної допомоги і високому AT загальномозкові, вогнищеві і стовбурові симптоми можуть зростати і призводити до смерті.

При кризах, які тяжко проходять із різким підвищенням AT і розвитком серцевої ядухи у частини хворих виникає набряк легень. При супровідному стенозуючому коронаросклерозі артеріальна гіпертензія часто ускладнюється гострою коронарною недостатністю з розвитком інфаркту міокарда. Основними симптомами в таких випадках є сильний тривалий біль

2 2 4

в прекардіальній ділянці часто об’єднаний з різноманітними порушеннями ритму. На початку розвитку інфаркту міокарда AT різко підвищений, але надалі, особливо при трансмуральному інфаркті, значно знижується. Досить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носовими кровотечами. В таких випадках загальноприйняті заходи (гемостатична терапія, тампонада, холод) проводяться паралельно із застосуванням гіпотензивних засобів.

Оскільки кардинальною ознакою АГ є підвищення AT вище встановлених меж, формальна діагностика гіпертензивного синдрому нетяжка. Вона здійснюється при повторних вимірах AT в стані спокою. Треба пам’ятати, що AT піддається коливанням і змінюється протягом доби. Найнижча величина реєструється вночі, до ранку AT дещо підвищується, після цього з 8-ої години дещо знижується протягом дня, а після 17 години знову підвищується. При кожному лікарському огляді AT вимірюють двічі, а якщо різниця між одержаними результатами перевищує 5 мм рт. ст. – тричі. У випадках, якщо AT на руці підвищений, необхідно визначити AT на ногах – особливо у молодих (у зв’язку із можливістю коарктації аорти). Підвищеним вважають AT 140/90 мм рт. ст. і вищий. Особи що мають AT, підлягають спеціальному диспансерному спостереженню.

Крім підвищеного AT, характерною ознакою сформованої гіпертонічної хвороби є гіпертрофія лівого шлуночка, тобто збільшення його маси. Внаслідок цього поштовх верхівки і ліва межа серця зміщені ліворуч, а в пізніх стадіях і вниз. Аускультативно над аортою вислуховується акцент ІІ-го тону. При прогресуванні супровідного атеросклерозу систолічний шум може вислуховуватись над аортою. Рентгенологічно виявляється збільшення лівого шлуночка і розширення аорти. При ЕКГ і ехокардіографії виявляються характерні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

Характерною об’єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній хворобі є зміни очного дна. Визначаються звужені і звивисті артерії сітківки, розширення вен (симптом Салюса і Гвіста); геморагії, дегенеративні ділянки в сітківці і у ділянці соска зорового нерва, відшарування сітківки і набряк або атрофія зорового нерва із втратою зору.

Найважливіше в практичному плані питання – це встановлення причини артеріальної гіпертензії, а саме, є вона первинною чи вторинною (симптоматичною).

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ Своєчасно призначена довготривала антигіпертензивна терапія з вра-

хуванням основної ланки патогенезу дозволяє контролювати AT, зберегти працездатність, зменшує ризик ускладнень. Існує вислів: „Контролюйте AT – і цим ви продовжите своє життя”.

При антигіпертензивній терапії зменшується ризик появи гіпертонічних кризів, мозково-судинних розладів, серцевої декомпенсації, зморщення нирок і ниркової недостатності. Разом з тим, сучасні антигіпертензивні за-

2 2 5

соби мало впливають на частоту виникнення коронаросклерозу і прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС).

Крім стадії ГХ, при визначенні антигіпертензивної терапії слід враховувати рівень діастолічного AT. Серед хворих на ГХ до 85 % становлять особи з м’якою формою ГХ. У зв’язку з цим в більшості випадків слід дотримуватись монотерапії з індивідуальним підбором антигіпертензивного засобу. При призначенні немедикаментозної і медикаментозної антигіпертензивної терапії, крім рівня AT, враховують вік, спадковість, масу тіла, фактори ризику, наявність супровідних захворювань, гуморальні порушення, переносимість медикаментів.

Немедикаментозна гіпотензивна терапія. На ранній стадії при м’якій формі ГХ для корекції AT використовують спочатку тільки нефармакологічні методи лікування. Ці методи спрямовані на оздоровлення способу життя, зниження надлишку маси тіла, обмеження вживання кухонної солі і корекції гіперліпідемії. Оздоровчі методи включають відмову від куріння, зловживання спиртними напоями, міцним чаєм і кавою. Хворому на ГХ бажано забезпечити повноцінний відпочинок, достатній нічний сон.

До нефармакологічних методів лікування належать оздоровча ЛФК, бальнеологічні та фізіотерапевтичні методи лікування. Доцільно більш широко використовувати санаторії-профілакторії та санаторно-курортне лікування.

Якщо протягом 3-6 міс. проведення немедикаментозної гіпотензивної терапії не наступає зниження AT нижче 140/90 мм рт.ст., то доцільно переходити на медикаментозне лікування. В деяких випадках після першого огляду хворого позитивно вирішується питання про призначення медикаментів. Враховується також бажання хворого змінити чи не змінити свій спосіб життя. Нефармакологічні методи не втрачають свого значення на всіх стадіях ГХ і не повинні відмінятись.

Медикаментозна антигіпертензивна терапія. Питання про те, чи необ-

хідна антигіпертензивна терапія, особливо часто виникає в тих випадках, коли підвищення AT проходить безсимптомно. Доведено, що лікування м’я- кої, помірної і тяжкої АГ дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень. Особливо велике значення антигіпертензивної терапії у літніх хворих.

1. Лікування антигіпертензивними засобами слід проводити постійно. Лікування з перервами можливе тільки в ранніх стадіях хвороби. Повна різка відміна більшості антигіпертензивних препаратів призводить до рецидиву гіпертензії.

2.Всі протигіпертензивні лікувальні режими включають обмеження в їжі кухонної солі (до 6 г на день) і рідини.

3.Вибір медикаментозних засобів повинен здійснюватися з урахуванням типу гемодинаміки, наявності чи відсутності болю в серці, порушень

ритму серця, уражень органів-мішеней, чинників ризику серцево-судинних захворювань, супровідних захворювань.

4.Недопустиме швидке зниження AT до низького рівня, особливо у хворих літнього віку.

5.Основна мета лікування – зниження AT до 140/90 мм рт. ст.

2 2 6

Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1993), до основних антигіпертензивних засобів чи засобів першої лінії лікування відносять 5 основних груп препаратів: діуретики, бета-адреноблокатори, альфа-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів (антагоністи Са) і інгібітори АПФ.

І. Бета-адреноблокатори: кардіоселективні і неселективні. II. Альфа-адреноблокатори (празозин, теразозин).

ІІІ. Діуретики: тіазидні (гіпотіазид), петлеві (фуросемід, етакрінова кислота, брінальдикс), калійзберігаючі (верошпірон, тріамтерен, амілорид).

ІV. Антагоністи кальцію (верапаміл, ділтиазем, ніфедипін). V. Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізіноприл). VІ. Інші засоби: клофелін, метилдофа.

Оскільки більшість відомих антигіпертензивних препаратів сприяє затримці в організмі натрію і води, при лікуванні АГ широко використовуються діуретичні засоби. Механізм гіпотензивної дії діуретиків-зменшення об’єму крові, що циркулює, позаклітинної рідини і зниження серцевого викиду, судинорозширюючий ефект.

Бета-адреноблокатори – група лікарських препаратів, що зв’язуються з бета-адренорецепторами і знижують активність симпатоадреналової системи. Виділяють декілька груп бета-адреноблокаторів: кардіоселективні і неселективні. Бетаадреноблокатори використовуються при поєднанні АГ зі стенокардією і порушеннями ритму.

Антагоністи кальцію – верапаміл, ділтіазем і ніфедипін володіють м’я- ким антигіпертензивним ефектом. Ці препарати ефективно знижують AT. Препарати групи ніфедипіну можна рекомендувати для постійного приймання, але тільки їх пролонговані (подовженої дії) форми: ніфедипін-ретард (корінфар-ретард), адалат LP, кордипін-ретард тощо.

Найпоширеніші побічні ефекти основних антигіпертензивних препаратів:

діуретики: гіпокаліємія, гіпонатріємія, зниження толерантності до вуглеводів, негативний ефект на ліпідний профіль, сексуальні дисфункції, слабкість;

антагоністи Са: головний біль, периферійні набряки, відчуття жару;

бета-адреноблокатори: бронхоспазм, брадикардія, безсоння, негативний ефект на ліпідний профіль, зниження толерантності до вуглеводів, втома, похолодання кінцівок, загострення хронічної серцевої недостатності;

альфа-1-адреноблокатори: ортостатична гіпотензія.

Вазоділататори: головний біль, затримка рідини в організмі:

– інгібітори АПФ: сухий кашель, порушення відчуття смаку, гіпотензія після прийняття першої дози.

Експерти Комітету ВООЗ (1999) виділяють „невідкладні стани при АГ” (ускладнені) і „екстрені стани при АГ” (неускладнені). При „невідкладному”гіпертезивному кризі (ГК) необхідно знизити AT протягом години, такі хворі потребують госпіталізації. До невідкладних станів при АГ відносять кризи, які загрожують розвитком інсульту, інфаркту міокарда, нестабільної стенокардії, розшаровуючої аневризми аорти, набряку легень, екламп-

2 2 7

сією з судомами. При „екстреній” ГК необхідно знизити AT протягом доби. Це хворі зі злоякісною АГ без ознак ураження життєво важливих органів, а також випадки АГ, пов’язаної з оперативними втручаннями.

Медикаментозна терапія ГК спрямована на швидке зниження AT, покращення кровообігу в мозку, серці, нирках та інших органах. Хворим з ГК в більшості випадків невідкладна медична допомога надається на догоспітальному етапі. Якщо не наступає зниження AT, виникає загроза ускладнень, то такі хворі підлягають госпіталізації.

Для лікування ГК І типу на догоспітальному етапі широко використовують пероральні форми антигіпертензивних засобів. Доцільно їх комбінувати з діуретиками. За гіпотензивним ефектом пероральне прийняття ліків не менше, ніж при їх парентеральному застосуванні. А перевага полягає в тому, що немає необхідності робити ін’єкції (профілактика СНІДу, вірусного гепатиту тощо). До того ж хворий сам знімає ГК.

Широке застосування для лікування ГК має ніфедипін (адалат, коринфар, кордафен, кордипін) по 10-20 мг під язик, при цьому таблетку слід розжувати. Вже через 10-20 хв AT знижується і досягає максимального зниження на 30-60-й хв, при необхідності можна дозу повторити. Каптоприл (капотен) призначають по 25-50 мг, гіпотензивна дія проявляється через 1530 хв. При застосуванні клофеліну в дозі 0,075-0,15 мг AT знижується через 30-60 хв, прийом препарату слід повторювати погодинно до сумарної дози 0,6 мг. При прийманні вищезгаданих ліків швидке зниження AT може призвести до артеріальної гіпотензії і колапсу.

Вже протягом багатьох років для лікування неускладненого ГК користуються 0,5 % розчином дібазолу по 4-6-10 мл в вену. Через 10-20 хв знижується AT. Протипоказань для введення препарату практично немає. Гіпотензивний ефект зберігається 2-3 год. На жаль, у частини хворих на ГХ відмічається парадоксальна реакція на дибазол, замість зниження наступає підвищення AT.

Засобом вибору для зняття тяжкого ГК продовжує залишатись клофелін. При внутрішньовенному повільному введенні 0,5-1 мл 0,01 % розчину клофеліну на 10-15 мл ізотонічного розчину хлориду натрію AT знижується через 5-15 хв. Разом з тим, таке швидке зниження AT не погіршує мозкового і коронарного кровообігу. Якщо клофелін вводити в м’яз, то зниження AT відмічається на 30-60-й хв. Для попередження ортостатичного колапсу необхідно дотримуватись ліжкового режиму протягом 2 год після парентерального введення препарату.

В стаціонарних умовах хворим із загальномозковими симптомами при ГК призначають 0,25 % розчин дроперидолу по 4-6 мл в вену на 20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або 20 мл 5 % розчину глюкози. При повільному введенні в вену дроперидолу вже на 2-5-й хв покращується самопочуття хворого і знижується AT. Проте гіпотензивний ефект нетривалий, десь біля однієї години. Ось чому доцільно комбінувати дроперидол з лазиксом по 2-

2 2 8

4 мл. При вираженому психомоторному збудженні і появі судом дроперидол комбінують з седуксеном або еленіумом. У хворих похилого віку з вираженим церебральним і коронарним атеросклерозом, а також в III стадії ГХ AT доцільно знижувати повільно, протягом 20-40 хв, щоб попередити гострі порушення мозкового і коронарного кровообігу.

Якщо ГК пробігає з мінімальними симптомами гострого порушення мозкового кровообігу, то клофелін або дроперидол комбінують з еуфіліном: 10-15 мл 2,4 % розчину еуфіліну вводять в вену на 10 мл 0,9 % розчину хлориду натрію. До складу комбінованої терапії варто включати 2-4 мл лазиксу в вену.

У хворих з симпатоадреналовим ГК відмічаються синусова тахікардія, екстрасистолія, високий систолічний і пульсовий тиск, збудження, страх. В таких випадках призначають в вену 3-5 мл 0,1 % розчину обзидану (анаприліну) на 10-15 мл 0,9 % розчину хлориду натрію. Через 5-10 хв наступає зниження AT і сповільнення ЧСС. Гіпотензивна дія медикаменту продовжується кілька годин. Для попередження рецидиву ГК призначають анаприлін по 80-120 мг/добу.

Якщо діагностується загроза виникнення гострої лівошлуночкової недостатності на фоні ГК, то препарати вибору – гангліблокатори швидкої дії, довенне введення нітрогліцерину. В м’язи вводять 0,5-1 мл 5 % розчину пентаміну. AT знижується через 15-30 хв і залишається зниженим протягом 3-4 год. Для досягнення більш швидкого і вираженого гіпотензивного ефекту комбінують 0,5-1-2 мл 5 % розчину пентаміну з 2 мл 0,25 % розчину дроперидолу на 100-150 мл 0,9 % розчину хлориду натрію; медикаменти вводять в вену зі швидкістю 15-30 крапель за хвилину під контролем AT. В перші 10-20 хв AT знижується на 25-30 % порівняно з вихідним. При клінічних проявах серцевої астми одночасно призначають лазикс по 40-80 мг та інгаляції кисню з пінопогашувачами (етиловий спирт, антифомсилан). Замість пентаміну використовують арфонад або бензогексоній. Швидке зниження AT, особливо у людей похилого віку, може призвести до колапсу і порушення регіональної гемодинаміки. З профілактичною метою хворий має бути в ліжку 2-3 год.

Із фізичних методів застосовуються гірчичники, гарячі ножні ванни, холод на голову. В деяких випадках для ліквідації явищ серцевої астми використовують кровопускання по 300-500 мл. Таке лікування показане хворим молодого і середнього віку. Особам похилого віку з вираженим церебральним атеросклерозом призначають медичні п’явки на соскоподібні відростки по 2-4 п’явки з кожного боку

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблеми

Ядуха з кашлем і виділенням пінистого кров’янистого мокротиння на висоті ГК, нудота і блювання, обумовлені гіпертонічним кризом, головний біль, обумовлений підвищеним AT або гіпертонічним кризом, біль в серці, зв’язаний з підвищенням AT.

2 2 9

Проблема: ядуха з кашлем і виділенням пінистого кров’янистого мокротиння.

Причина: гостра лівошлуночкова недостатність на висоті ГК. Мета. Зниження AT, усунення ознак лівошлуночкової недостатності.

Втручання

1.Надати пацієнту напівсидяче або сидяче положення зі спущеними додолу ногами. Під спину підкласти 2-3 подушки, під ноги поставити стільчик; саме таке положення зменшує у пацієнта задишку.

2.Забезпечити доступ свіжого повітря.

3.Дати пацієнту нітрогліцерин (таблетку, капсулу, 2-3 краплі на гру-

дочці цукру), який зменшує тиск у легеневій артерії і поліпшує роботу серця.

4.Занурити ноги пацієнта в миску з гарячою водою (для депонування крові).

5.Накласти венозні джгути на три кінцівки (2 ноги, 1 руку) через серветки з метою депонування крові в кінцівках та зменшення притоку її до серця. Через кожні 15 хв знімати один із них і перекладати на вільну кінцівку.

6.Провести оксигенотерапію від централізованої системи подачі кисню, пропустивши її через воду, яка знаходиться в апараті Боброва. В домашніх умовах подихати киснем із кисневої подушки.

7.При клекотливому диханні і виділенні пінистого рожевого мокротиння пропустити кисень через розчин 40° етилового спирту і дати його вдихати пацієнту. Це роблять з метою погасити піну в легенях. Чергувати вдихання парів етилового спирту або антифомсалану протягом 30-40 хвилин з вдиханням чистого кисню протягом 10-15 хвилин.

8.За відсутності колапсу провести кровопускання.

9.Подати лікарю стерильний носовий катетер та підготувати до роботи електровідсмоктувач для аспірації слизу з верхніх дихальних шляхів пацієнта.

10.За призначенням лікаря ввести внутрішньовенно пацієнту необхідні ліки (наркотичні аналгетики, серцеві глікозиди та сечогінні).

Проблема. Нудота і блювання. Причина. Різке підвищення AT при ГК. Мета. Зниження АТ.

Втручання

1.Негайно повідомити лікаря, звернувши увагу на час виникнення блювання та характер блювотних мас.

2.Посадити хворого, якщо дозволяє його стан.

3.Забезпечити посудом для збирання блювотних мас.

4.При наявності вийняти зубні знімні протези.

5.Накрити груди і коліна фартухом.

6.Підтримати голову хворого.

7.Після блювання дати хворому прополоскати рот водою і витерти його обличчя рушником.

2 3 0

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]