Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Pase4ko-pii

.pdf
Скачиваний:
217
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
3.63 Mб
Скачать

Під час дренажу медсестра повинна слідкувати за станом хворого (можливі кровохаркання і легенева кровотеча), тому треба бути уважним. У зв’язку із перерозподілом крові (з нижньої частини тіла до верхньої) можуть з’явитися головний біль, біль у ділянці серця. У разі виникнення цих симптомів, дренаж припиняють, сповіщають лікаря, проводять заходи щодо нововиявленого ускладнення.

УСКЛАДНЕННЯ До тяжких ускладнень легеневого абсцесу належить кровотеча, яка

може бути різною за інтенсивністю – від легкої до масивної, смертельної. ПРОГНОЗ Більшість абсцесів піддаються терапевтичному консервативному ліку-

ванню. Через 4-5 тижнів хворі повністю одужують. Якщо після двох місяців не відбувається рубцювання абсцесу, то він вважається хронічним. У такому разі можливе хірургічне лікування.

ПРОФІЛАКТИКА У профілактиці гострого легеневого нагноєння особливу роль відіграє

ефективне лікування гострої пневмонії, особливо в період епідемії грипу. Велике значення має ліквідація вогнища інфекції.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ Після виписування зі стаціонару хворого беруть на диспансерний облік.

Проводять обов’язкове рентгенологічне дослідження, термометрію, аналізи сечі та крові. Рекомендують тривале перебування на повітрі у суху погоду, відмовитись від куріння, уникати переохолодження, проводити загальні заходи щодо загартування організму. Сприятливо діє санаторнокурортне лікування на узбережжі Південного берега Криму, а також у сухій гірській місцевості.

3.1.3.6. Туберкульоз легень

Туберкульоз – хронічне інфекційне захворювання, викликане мікобактеріями, яке характеризується розвитком специфічних змін у різних органах і тканинах, насамперед у легенях.

Людство з давніх-давен потерпало від збудника туберкульозу, про що свідчили знайдені археологами людські скелети, деформовані внаслідок туберкульозного процесу, що датуються близько 8000 р. до н.е., єгипетські мумії (2400 р. до н.е.), в яких були знайдені мікобактерії.

Видатний лікар стародавнього світу Гіппократ, який жив близько 460376 pp. до н.е., не тільки знав про туберкульоз, але й писав про його заразність.

На багатьох мовах світу назва цього захворювання перекладається як ”сухоти”. Дійсно, хворі на туберкульоз повільно “всихали”, чахнули, хиріли, повільно вгасали, хоча іноді згоряли швидко, немов свічка. Дієвих, ефективних засобів допомоги не було, що наближало прогноз “туберкульоз” до смертного вироку.

1 4 1

УXVII столітті практично всі європейські жителі були інфіковані мікобактерією туберкульозу. Туберкульоз був причиною кожної четвертої смерті.

Назва “туберкульоз” почала застосовуватися в медицині з початку XIX століття, коли при секційних розтинах у внутрішніх органах людей, які померли від туберкульозу, знаходили патологічні зміни у вигляді невеликих горбочків (горбик з латинської “tuberculum”). У другій половині XIX століття смертність від туберкульозу почала поступово зменшуватися, хоча ліків від нього не було знайдено. У 1882 р. німецький вчений Роберт Кох відкрив збудник туберкульозу – мікобактерію туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis), яку на його честь назвали “паличка Коха”. А 24 березня, у день, коли він виступив з повідомленням про своє відкриття, за рішенням Всесвітньої організації охорони здоров’я, щорічно відзначається як Всесвітній день боротьби з туберкульозом.

У1943 році американський вчений Селман Ваксман винайшов лікарський препарат (стрептоміцин), спроможний вбивати мікобактерію туберкульозу, що з успіхом став використовуватися при лікуванні хворих на туберкульоз. У 1952 р. у фтизіатрії стали використовувати лікарський препарат ізоніазид. Застосування антибіотиків для лікування хворих на туберкульоз та ефективних методів діагностики призвело до того, що вже в кінці 60-х на початку 70-х років захворюваність і смертність від туберкульозу в багатьох країнах світу суттєво зменшились. Людство полегшено зітхнуло, всім здавалося, що туберкульоз переможений. Однак через безконтрольне неграмотне використання антибіотиків у лікарській практиці та самолікуванні населення, мікобактерія туберкульозу набула властивості резистентності до багатьох з відомих антибіотиків. Крім цього, імунодепресивний вплив хіміопрепаратів, деяких токсичних речовин, у тому числі наркотиків і алкоголю, а також надмірні стреси, погане харчування та поширення епідемії ВІЛ\СНІД, що суттєво знизило імунітет населення, спричинило стрімке поширення епідемії туберкульозу в країнах Африки, Азії, Латинської Америки та колишнього СРСР. На сьогодні захворюваність і смертність від туберкульозу в багатьох країнах світу знову почала швидко зростати, переростаючи в епідемії та створюючи нові проблеми для людства.

З 1990 по 2001 роки захворюваність на туберкульоз в Україні збільшилася в 1,7 раза – з 32,0 до 68,6 на 100 тис. населення, смертність від цієї хвороби за цей час збільшилася майже в 2,5 раза – з 8,7 до 22,4 на 100 тис. населення. Близько 20 % захворюваності на туберкульоз викликане хіміорезистентними мікобактеріями, що загрожує поширенням полірезистентного туберкульозу в Україні та інших країнах Європи.

Швидкі темпи поширення туберкульозу вимагають від уряду України невідкладних і широкомасштабних дій, щоб стабілізувати ситуацію. Уряд України прийняв деякі законодавчі акти, такі, як Постанова Кабінету Міністрів України “Про комплексні заходи боротьби з туберкульозом” від

23.0.1999 р. № 667, Указ Президента України від 11.05.2000 p., № 679 “Про

1 4 2

невідкладні заходи щодо боротьби з туберкульозом”, у якому Кабінету Міністрів України доручено розробити Національну програму боротьби з туберкульозом в Україні на 20002005 pp. Епідемія туберкульозу в Україні характеризується декількома особливостями.

І. Збільшення кількості хворих на туберкульоз, у яких виявлені мікобактерії резистентні до протитуберкульозних препаратів.

У 15-30 % вперше виявлених хворих на туберкульоз виявлені мікобактерії туберкульозу, стійкі до 2-3 антимікобактеріальних препаратів. Створюється ситуація, коли таких хворих немає чим лікувати. Адже, якщо курс лікування одного хворого на туберкульоз антимікобактеріальними препаратами першого ряду коштує близько 100 доларів США, зрозуміло, що ні в більшості пацієнтів, ні в держави таких коштів немає.

ІІ. У 50 % хворих на СНІД в Україні діагностовано туберкульоз. Таким чином, існує комбінована патологія, яка утруднює процес ліку-

вання хворого. В Україні у 2000 р. зареєстровано близько 35 тис. ВІЛ-інфіко- ваних, серед яких приблизно 30-50 % хворіють на туберкульоз, що є підставою для встановлення клінічного діагнозу – СНІД.

ІІІ. Зростання захворюваності на туберкульоз серед сільськогосподарських тварин.

Щорічно виявляється 22-27 тис. тварин, хворих на туберкульоз. Щорічний ріст захворюваності тварин на туберкульоз становить близько 24 %, тоді як серед людей – приріст 12,4 %, тобто в два рази менший.

IV. Стрімке зростання захворюваності на туберкульоз серед осіб, позбавлених волі, у в’язницях та слідчих ізоляторах.

Незадовільні санітарно-побутові умови та переповненість камер у пенітенціарних закладах (в’язницях та слідчих ізоляторах), погане харчування та постійний надмірний стрес, часті переводи ув’язнених з одного закладу до іншого, непоодинокі випадки умисного самозараження сприяють швидкому поширенню епідемії туберкульозу в цьому середовищі. Таким чином, сьогодні ситуація в країні вкрай загрозлива, що вимагає рішучих заходів як уряду, керівників охорони здоров’я, так і всіх медичних працівників, в томі числі і медичних сестер, щоб приборкати епідемію туберкульозу і забезпечити умови для її подолання, що неможливо без впровадження сучасних ефективних протиепідемічних заходів і стратегій.

ЧИННИКИ

Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis). Крім цього, в Західній Африці зустрічається інший тип мікобактерії -Mycobacterium africanum. У великої рогатої худоби туберкульоз викликається мікобактерією бичачого типу – Mycobacterium bovis. Мікобактерії туберкульозу надзвичайно стійкі в навколишньому середовищі:

-можуть зберігати життєдіяльність у вуличній пилюці від 3 до 6 місяців;

-добре витримують короткотермінове нагрівання до +85°С і охолодження до – 200 °С;

1 4 3

-при температурі -23 °С зберігають життєдіяльність протягом 7 років;

-зберігаються в річковій воді до 5 місяців, у грунті – 1-2 роки. Завдяки товстій мікробній оболонці, до складу якої входить близько 60 %

ліпідів, багато лікарських препаратів та дезінфікуючих речовин погано проникають всередину мікобактерії туберкульозу і часто є неефективними в боротьбі із збудником.

Джерелом зараження є хворі на туберкульоз люди або тварини (переважно корови, рідко собаки, кішки). Людина може заразитися при вдиханні часток слини, мокротиння, пилу, в яких міститься збудник туберкульозу (аерогенна передача). В таких випадках розвивається туберкульоз органів дихання. Можливе зараження через травний канал у разі вживання зараженого мікобактеріями молока, м’яса. Тоді первинне туберкульозне ураження локалізується в кишках, мезентеріальних або периферичних лімфатичних вузлах. Іноді відбувається контактне зараження, наприклад, у працівників сільського господарства (при доїнні хворих корів), лікарів (патологоанатомів, хірургів). Хворі на туберкульоз матері народжують, як правило, здорових дітей.

Перше інфікування мікобактеріями туберкульозу настає зазвичай в дитячому віці, рідше – у дорослих осіб. Після потрапляння в організм людини мікобактерії розносяться гематогенним і лімфогенним шляхом, що зумовлює сенсибілізацію та імунобіологічну перебудову організму. Внаслідок цього можлива вперше позитивна реакція на туберкулін, наявність якої встановлюють за допомогою туберкулінової проби (“віраж” туберкулінових реакцій). Позитивну туберкулінову чутливість визначають через 4-6 тижнів інфікування, деколи лише через 3 міс. Інфікування мікобактеріями туберкульозу не завжди спричинює розвиток захворювання, бо людина має вроджену природну опірність до нього.

Туберкульоз частіше розвивається при багаторазовому масивному потраплянні в організм мікобактерій туберкульозу, їх високій хвороботворній здатності, зниженій опірності організму. Мають значення спадково обумовлені властивості імунної системи. Найчастіше діти чи підлітки, у яких виявляють віраж туберкулінових реакцій, почувають себе здоровими. При об’єктивному обстеженні у них не знаходять відхилень від норми, хоч збудник циркулює в організмі й здатен до розмноження і формування хворобливих змін.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

-професійні шкідливості;

-хронічні захворювання легень;

-цукровий діабет;

-ВІЛ-інфекція.

Туберкульоз, що розвинувся внаслідок первинного інфікування, називають первинним, він характеризується ураженням внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів.

1 4 4

При масивнішому надходженні в організм інфекції та нижчій його опірності, крім явищ інтоксикації, розвиваються локальні специфічні зміни у внутрішньогруднинних лімфатичних вузлах (туберкульоз внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів) або запальні зміни в легеневій тканині, лімфатичних вузлах кореня легені і лімфатичних судинах (первинний туберкульозний комплекс). Ці форми первинного туберкульозу під впливом лікування загоюються.

Внаслідок інфікування і перенесеного первинного туберкульозу розвивається певний інфекційний імунітет: позитивні реакції на туберкулін в інфікованих осіб зберігаються довічно, інколи в осіб старечого віку вони згасають.

Інфіковані люди або ті, хто переніс первинний туберкульоз, у більшості випадків залишаються здоровими. Проте набутий імунітет не сталий. У вогнищах залишкових змін після перенесеного первинного туберкульозу зберігаються протягом багатьох років життєздатні мікобактерії, які можуть стати джерелом розвитку вторинного туберкульозу. Вторинним називається туберкульоз, який виник у раніше інфікованому організмі (в осіб з позитивними реакціями на туберкулін, що спостерігалися впродовж тривалого часу), на тлі певного, хоча й несталого інфекційного імунітету. Через це він здебільшого набуває характеру обмеженого органного процесу. Спричинити розвиток вторинного туберкульозу може нове зараження (суперінфекція) або реактивація процесу в місці залишкових змін. Таке відбувається при зниженні опірності організму під впливом тяжких умов праці, неповноцінного харчування, супровідних захворювань, імунодепресивної терапії тощо.

Якщо інфекція проникає по бронхах, то в легенях формуються нечисленні вогнища туберкульозного запалення невеликого розміру (до 1 см) на обмеженій площі (вогнищевий туберкульоз) або більші фокуси специфічної пневмонії, які займають часточку легені, сегмент, частку або навіть всю легеню (інфільтративний туберкульоз). Поширення інфекції з током крові призводить до утворення множинних вогнищ симетрично в обох легенях, деколи з ураженням інших органів (дисемінований туберкульоз). При повноцінному лікуванні можливе вилікування цих форм з повним розсмоктуванням специфічних змін, формування обмежених рубців і ущільнених вогнищ (малі залишкові зміни після вилікування туберкульозу) або масивного сполучнотканинного ущільнення легеневої тканини (цироз, циротичний туберкульоз). Якщо фокус сирнистого некрозу (казеозу) в центрі інфільтрату інкапсулюється, а перифокальна інфільтрація розсмоктується, то формується туберкульома. Розпад в легенях туберкульозних вогнищ та інфільтратів, утворення каверн і фіброзу (пневмосклерозу) зумовлює розвиток кавернозного і фіброзно-кавернозного туберкульозу. Руйнування легеневої тканини є новим етапом у розвитку туберкульозного процесу, який започатковує поширення інфекції по бронхіальному дереву (бронхогенна дисемінація) і може спричинити низку ускладнень. Отже, передумовою успішного лікування туберкульозу є його своєчасне виявлення – до формування незворотних змін у легенях.

1 4 5

КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ А. Основні клінічні форми:

1.Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків.

2.Туберкульоз органів дихання. Первинний туберкульозний комплекс. Туберкульоз внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів. Десемінований туберкульоз легень. Вогнищевий туберкульоз легень. Інфільтративний ту-

беркульоз легень. Туберкульома легень. Кавернозний туберкульоз легень. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Циротичний туберкульоз легень. Туберкульозний плеврит. Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та ін. (носа, порожнини рота, глотки). Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (коніотуберкульоз).

3. Туберкульоз інших органів і систем. Туберкульоз мозкових оболонок і центральної нервової системи. Туберкульоз кишок, очеревини і мезентеріальних лімфатичних вузлів. Туберкульоз кісток і суглобів. Туберкульоз сечових і статевих органів, туберкульоз шкіри і підшкірної основи. Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів. Туберкульоз очей. Туберкульоз інших органів.

В. Характеристика туберкульозного процесу:

1.Локалізація і поширеність: а) в легенях, їх частках і сегментах; б) в інших органах – відповідно до місця ураження.

2.Фаза: а) інфільтрація, розпад, розсівання; б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.

3.Бактеріовиділення: а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+); б) без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

В. Ускладнення: кровохаркання і легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенево-серцева недостатність, нориці, бронхіальні, торакальні та ін.

Г. Залишкові зміни після вилікування туберкульозу:

1.Органів дихання – фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз, стан після хірургічних втручань тощо.

2.Інших органів – рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки, звапнення, стан післяоперативних втручань.

КЛІНІКА

Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків як клінічна форма пер-

винного туберкульозу є наслідком первинного зараження. Вона характеризується порушенням загального стану організму, проте за допомогою рентгенологічного та інших методів дослідження не виявляють характерних для туберкульозу змін у легенях, внутрішньогруднинних лімфатичних вузлах чи інших органах. Туберкульозну інтоксикацію запідозрюють у тому разі, коли у дитини або підлітка спостерігається віраж туберкулінових реакцій і прояви інтоксикації (загальна слабкість, утомлюваність, зниження апетиту; періодично – субфебрильна температура, збудливість). При об-

1 4 6

стеженні хворого часто відзначають блідість, деколи дефіцит маси тіла, множинні незначно збільшені периферичні лімфатичні вузли, а також невеликі відхилення від норми результатів загального аналізу крові. Такі діти схильні до інтеркурентних захворювань.

Медична сестра зобов’язана направити дитину на консультацію в протитуберкульозний диспансер. Проведене там детальне клініко-рентгеноло- гічне дослідження дасть змогу виключити локальну форму туберкульозу або інтоксикацію іншої природи. Важливе значення для встановлення діагнозу має виявлення можливого контакту дитини з хворим на туберкульоз.

Первинний туберкульозний комплекс є також клінічною формою пер-

винного туберкульозу, але крім явищ інтоксикації, для нього характерний розвиток туберкульозних змін у легеневій тканині (легеневий компонент) і у внутрішньогрудинних лімфатичних вузлах, які з’єднанні між собою “доріжкою” запальнозмінених лімфатичних судин. Клінічні симптоми цієї форми захворювання бувають дуже невиразними, і тоді хворобу виявляють при масовій туберкулінодіагностиці (віраж) та наступному рентгенологічному дослідженні. В інших випадках, частіше при великих розмірах легеневого компонента, спостерігаються яскраві прояви інтоксикації, які супроводжуються субфебрильною або фебрильною температурою, слабістю, пітливістю, зниженням температури, також легеневі симптоми (кашель, виділення мокротиння). Над ураженою легенею інколи виявляють притуплення перкуторного звуку, нечисленні вологі, рідше сухі хрипи. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження. Часто встановлюють, що обстежуваний контактував з хворим, який виділяє мікобактерії туберкульозу.

Своєчасно виявлений первинний туберкульозний комплекс можна вилікувати. Деколи на його місці залишаються кальцинати в легенях (вогнище Гона) і лімфатичних вузлах кореня. В разі несприятливого перебігу можливі ускладнення: розпад легеневого компонента з утворенням первинної каверни, плеврит, розсівання інфекції по лімфатичних і кровоносних судинах, аж до розвитку міліарного туберкульозу і туберкульозу мозкових оболонок, порушення прохідності бронха з розвитком ателектазу.

Туберкульоз внутрішніх лімфатичних вузлів також належить до форм первинного туберкульозу, отже, виникає при свіжому зараженні мікобактеріями туберкульозу, частіше у дітей, підлітків і зрідка у дорослих осіб молодого віку. Ця клінічна форма характеризується ізольованим ураженням внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів без видимих змін у легеневій тканині. З-поміж форм первинного туберкульозу вона спостерігається найчастіше.

Захворювання розпочинається безсимптомно або із нечітких проявів інтоксикації (слабість, пітливість, зниження апетиту, непостійний субфебрилітет). Якщо запальний процес переходить на стінку бронха, то виникає сухий, інколи надсадний кашель. Перкуторні та аускультативні зміни спостерігаються рідко, відзначають недавній віраж туберкулінових реакцій, часто встановлюють, що обстежуваний спілкувався з хворим на туберку-

1 4 7

льоз. При рентгенологічному дослідженні виявляють розширення і деформацію кореня легень за рахунок збільшення лімфатичних вузлів. Інколи ураження лімфатичних вузлів можна визначити лише за допомогою томографії (“малі” форми бронхоаденіту); в інших випадках вони великі, з поліциклічними контурами (пухлиноподібний бронхоаденіт).

Завдяки тривалому лікуванню настає видужання, зрідка на місці уражених лімфатичних вузлів формуються кальцинати. У разі ускладненого перебігу можливе ураження плеври, поширення інфекції по лімфатичних і кровоносних судинах, занесення її в різні органи, мозкові оболонки. При стисненні бронха лімфатичним вузлом виникають ателектази.

Дисемінований туберкульоз легень розвивається внаслідок лімфогема-

тогенного поширення інфекції і характеризується двобічним симетричним вогнищевим ураженням з переважною локалізацією у верхніх відділах легень. Може мати гострий, підгострий і хронічний перебіг.

Гострий (міліарний) туберкульоз розпочинається із значного підвищення температури тіла, пізніше приєднується задишка, бувають біль голови, пітливість. Відсутність перкуторних і аускультативних змін на початковому етапі захворювання утруднює діагноз. Часто у таких хворих запідозрюють інші інфекційні хвороби (черевний тиф). Для встановлення діагнозу застосовують рентгенографію за допомогою якої лише з 10-го дня захворювання виявляють тотальне дрібновогнищеве обсіювання легень. По кровоносних судинах інфекція може потрапляти в інші органи (печінку, селезінку, нирки, мозкові оболонки), де формуються подібні вогнища. Без лікування міліарний туберкульоз невпинно прогресує і за 1-2 місяці закінчується смертю хворого. При своєчасно розпочатому лікуванні настає повне видужання.

Підгострий дисемінований туберкульоз може починатися гостро або поступово, але також невпинно прогресує. Крім ознак інтоксикації (підвищення температури тіла спочатку до субфебрильних, пізніше до фебрильних величин; пітливості, яка іноді переходить у профузне потовиділення, зниження апетиту, зменшення маси тіла), швидко з’являються легеневі симптоми (кашель, виділення мокротиння, задишка, часом кровохаркання), які дають змогу запідозрити легеневе захворювання. При перкусії виявляють притуплення перкуторного звуку симетрично над верхніми і середніми ділянками легень, там же при аускультації на фоні жорсткого дихання вислуховують вологі хрипи. В мокротинні нерідко знаходять мікобактерії туберкульозу. Встановити діагноз допомагає рентгенологічне дослідження. При цьому виявляють великі зливні вогнища, які розташовані симетрично у верхніх середніх відділах легень (картина снігу, що падає), часто порожнини розпаду. Без лікування процес прогресує і закінчується смертю хворого за 5-7 міс. Інтенсивне лікування веде до значного розсмоктування вогнищ, загоєння каверн, проте найчастіше в легенях спостерігаються залишкові рубцеві зміни.

1 4 8

Хронічний дисемінований туберкульоз легень частіше розпочинається поступово з інтоксикаційних (пітливість, субфебрилітет) і легеневих (кашель, виділення мокротиння) симптомів. Він має хвилеподібний перебіг. Під час ремісії хворі почувають себе добре, у них часто зберігається працездатність. У симетричних відділах легень формуються вогнища різної давності, поступово наростають рубцеві зміни, які стають причиною виникнення дихальної недостатності. Відповідно до поширення і локалізації змін з’являються притуплення перкуторного звуку, частіше у верхніх відділах легень, жорстке дихання; при формуванні каверн – вологі хрипи. Необхідні багаторазові дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу. На рентгенограмі симетрично у верхніх і середніх відділах легень виявляють вогнища різної величини та інтенсивності, тяжкі; нерідко визначають деформацію коренів легень.

При всіх різновидах дисемінованого туберкульозу легень можуть виникати позалегеневі ураження (туберкульоз гортані, нирок, кісток і суглобів, статевих органів, плеври) з характерною для них симптоматикою.

Вогнищевий туберкульоз легень – це обмежена (мала) форма туберку-

льозу, при якій у легенях знаходять окремі або множинні вогнища (тільки діаметром не більше ніж 1 см), одно-або двобічні, загальною протяжністю, що не перевищує 1- 2 легеневих сегментів. Оскільки площа ураження мала, то клінічні симптоми захворювання часто нечіткі, а тому процес у більшості випадків виявляють при профілактичних флюорографічних обстеженнях. При перкусії й аускультації легень найчастіше змін не спостерігається. Вогнища можуть бути свіжі, ексудативного характеру (м’яковогнищевий туберкульоз). У цих випадках у хворого можливі інтоксикаційні (слабість, пітливість, періодичний субфебрилітет) й легеневі симптоми (кашель, незначне виділення мокротиння). Такі особи потребують повноцінного лікування. В інших випадках виявляють вогнища з елементами рубцювання, фіброзу, звапнення (фіброзно-вогнищевий туберкульоз). Не завжди легко вирішити, чи зберігається активне запалення в цих вогнищах, чи процес повністю загоєний. У таких хворих лише фтизіатр визначає активність туберкульозного процесу.

Інфільтративний туберкульоз легень характеризується наявністю ділян-

ки специфічного запалення розміром понад 1 см, яке може поширюватись на часточку легені, її сегмент, частку і навіть на цілу легеню. Цей запальний процес завжди активний. При своєчасному лікуванні він може розсмоктуватися; без лікування схильний до швидкого прогресування і казеозного розпаду з утворенням каверн, з яких інфекція далі поширюється по бронхах в інші ділянки цієї або другої легені (бронхогенне розсіювання). В деяких випадках захворювання розвивається безсимптомно і виявляється при профілактичній флюорографії. Проте частіше процес починається гостро або підгостро з підвищення температури тіла до 38-39° С і симптомів, які нагадують пневмонію, грип та інші гострі респіраторні захворювання.

1 4 9

Першим клінічним проявом інфільтративного туберкульозу легень може бути кровохаркання. Іноді через 2 тижні навіть без лікування температура тіла знижується, що пояснюється відкашлюванням казеозних мас і зменшенням інтоксикації. Це буває причиною заспокоєння хворого і медичного працівника, хоча в легенях формується каверна і процес прогресує, призводячи до розвитку задавненої форми туберкульозу.

При інфільтративному туберкульозі легень частіше виявляють перкуторні та аускультативні зміни, вираженість яких залежить від поширення процесу, наявності порожнин розпаду. Над інфільтратами (частіше у верхніх відділах легень) перкуторний звук притуплений, дихання жорстке, прослуховуються вологі хрипи. Туберкульозну природу інфільтрату підтверджують з допомогою рентгенологічного дослідження (при якому визначають негомогенну тінь, часто оточену дрібними вогнищами) і багаторазового дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу.

Найтяжчим різновидом інфільтративного туберкульозу є казеозна пневмонія, при якій настає тотальне казеозне змертвіння інфільтрату з пізнішим формуванням множинних або гігантських каверн. Захворювання перебігає з високою, інколи гектичною температурою, профузною пітливістю, виділенням слизово-гнійного мокротиння. Ця форма туберкульозу легень виникає у хворих на алкоголізм, наркоманію, СНІД, при лікуванні імунодепресивними препаратами, в осіб старечого віку.

Туберкульома легень – це інкапсульований фокус казеозу (сирнистого розпаду) розміром понад 1 см. Розвивається з інфільтративного туберкульозу у випадках, коли перифокальне запалення розсмоктується, а центральна зона казеозу інкапсулюється. Туберкульома може виникати також на тлі вогнищевого туберкульозу, коли група вогнищ казеозно перероджується й інкапсулюється. Туберкульоми бувають поодинокі, рідше множинні. На рентгенограмі виявляють округлу або овальну чітко контуровану тінь, переважно у верхніх відділах легень. Часто є дані про перенесений у минулому туберкульоз легень. Внаслідок того, що туберкульозні маси при туберкульомі інкапсульовані, явища інтоксикації виражені нерізко. Іноді хворі скаржаться на нездужання, погіршення апетиту, субфебрилітет, неінтенсивний біль у грудній клітці. Кашель і виділення мокротиння спостерігаються рідко. Перкуторні й аускультативні зміни над легенями, зазвичай не виявляють. Мікобактерії туберкульозу знаходять рідко, тому для встановлення діагнозу необхідно провести рентгенографію і томографію, бронхологічне дослідження, деколи пункційну біопсію. Хворих слід обстежити в спеціалізованих лікувальних закладах, бо в деяких випадках туберкульому важко відрізнити від периферичного раку легень.

Кавернозний туберкульоз легень – ця клінічна форма характеризується наявністю в легенях ізольованої сталого розміру каверни без вираженої перифокальної інфільтрації, значних рубцевих змін і численних вогнищ навколо неї. Вона утворюється в разі несвоєчасного виявлення або неповно-

1 5 0

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]