Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Pase4ko-pii

.pdf
Скачиваний:
217
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
3.63 Mб
Скачать

8.Заспокоїти хворого.

9.Побороти в собі почуття гидливості.

10.Якщо тяжкість стану не дозволяє хворому сидіти, то покласти хворого на бік, голову трохи звісити з ліжка, під голову підкласти клейонку, пелюшку.

11.Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу; доповісти лікарю.

12.За призначенням лікаря парентерально ввести антигіпертензивні препарати: дибазол, клофелін, пентамін та ін.

13.Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів.

14.Після кризу пацієнту змінити натільну білизну.

Проблема. Головний біль. Причина. Підвищення AT. Мета. Нормалізувати АТ.

Втручання

1.Викликати лікаря (якщо пацієнт перебуває у стаціонарі).

2.Покласти хворого у ліжко.

3.Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу; доповісти лікарю.

4.Усунути зовнішні подразники (яскраве світло, шум).

5.Забезпечити емоційний спокій.

6.На чоло пацієнта поставити холодний компрес або міхур з льодом.

7.Поставити на потилицю гірчичники.

8.Зробити гарячу ножну ванну з гірчицею або до ніг пацієнта прикла-

сти грілки.

9.За призначенням лікаря застосувати антигіпертензивні препарати: ніфедипін, анаприлін, капотен, празозин, дибазол, клофелін та ін.

10.Пояснити пацієнту, що після гіпотензивної терапії йому слід полежати протягом 2-3 годин, щоб запобігти колапсу.

11.Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів. Проблема. Головний біль

Причина. Гіпертензивний криз. Мета. Зняти гіпертензивний криз.

Втручання

1.Викликати лікаря (якщо пацієнт перебуває у стаціонарі) або швидку медичну допомогу (якщо пацієнт перебуває в домашніх умовах).

2.Пацієнта покласти у ліжко і не дозволяти вставати.

3.Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу; доповісти лікарю.

4.Усунути зовнішні подразники (яскраве світло, шум).

5.Забезпечити емоційний спокій. Використати заспокійливі засоби (ва-

леріану, седуксен, реланіум).

6.На чоло пацієнта поставити холодний компрес або міхур з льодом.

7.Поставити на потилицю гірчичники або банки вздовж хребта.

2 3 1

8.Зробити гарячу ножну ванну з гірчицею або до ніг пацієнта прикласти грілки.

9.Застосувати оксигенотерапію.

10.За призначенням лікаря парентеральне ввести антигіпертензивні препарати: дібазол, клофелін, пентамін та ін.

11.Вимірювання артеріального тиску проводити кілька разів.

12.Після кризу пацієнту змінити натільну білизну.

13.Пояснити пацієнту, що після гіпотензивної терапії йому слід полежати протягом 2-3 годин, щоб запобігти колапсу.

14.Підкладне судно та сечоприймач подавати пацієнту у ліжко при

високому артеріальному тиску, при зниженні артеріального тиску пацієнту можна самому йти в санвузол.

Проблема. Біль в серці. Причина. Підвищення AT. Мета. Знизити АТ.

Втручання

1.Заспокоїти пацієнта.

2.Надати пацієнту напівсидяче положення у ліжку, або посадити його

вкрісло, на стілець.

3.Звільнити грудну клітку від одягу, який стискує її.

4.Забезпечити доступ свіжого повітря в кімнату, відкрити кватирку або вікно.

5.Виміряти артеріальний тиск, визначити основні параметри пульсу; доповісти лікарю.

6.За призначенням лікаря застосувати антигіпертензивні препарати: ніфедипін, анаприлін, капотен, празозин, дибазол, клофелін та ін.

7.Якщо больовий напад не вдалось усунути, або ж пацієнт стверджує,

що біль раніше зникав після вживання валідолу, дати йому валідол у вигляді таблетки, капсули або крапель (4-5 крапель на грудочку цукру під язик).

8.Якщо напад не зникає через 2-3 хвилини після прийняття валідолу, дати хворому таблетку, капсулу або краплі нітрогліцерину.

9.Змастити прекардіальну ділянку нітрогліцериновою маззю.

10.Поставити пацієнту на ділянку над серцем, 1-2 гірчичники.

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ Важливим є стабілізація АТ, що попереджує виникнення ускладнень

захворювання, в тому числі ознак недостатності кровообігу. ПРОФІЛАКТИКА Первинна профілактика ГХ включає боротьбу з факторами ризику.

Вона спрямована на оздоровлення населення з дотриманням здорового способу життя. Складові частини первинної профілактики: нормалізація маси тіла з обмеженням калорійності їжі; харчування з обмеженням кухонної солі до 4-6 г/добу; фізичні навантаження при гіподинамії; по можливості виключення стресів з модифікацією поведінки людей, особливо психологічного типу А.

2 3 2

Для попередження розумового і психоемоційного перенапруження необхідно добитись раціонального чергування розумової і фізичної роботи. Для створення позитивного стереотипу життя хворим на ГХ треба порекомендувати чітко організувати розпорядок дня.

Важливою умовою ефективної первинної профілактики ГХ є боротьба з гіподинамією.У багатьох людей розумової праці витрати енергії на фізичну роботу значно менші, ніж рекомендуються. Це призводить до зниження толерантності до фізичного навантаження, надлишкової маси тіла. З метою профілактики гіподинамії необхідно розробити комплекс заходів з розширення рухової активності з врахуванням віку, статі, рівня толерантності до навантаження тощо.

При визначенні заходів первинної профілактики ГХ необхідно враховувати ступінь індивідуального ризику. Першочергово потребують превентивних заходів особи, які мають кілька факторів ризику (високий ступінь індивідуального ризику).

Вторинна профілактика ГХ носить багатоплановий характер. Продовжується боротьба з факторами ризику.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ Хворі на ГХ підлягають диспансерному нагляду з динамічним спосте-

реженням за їх здоров’ям. Важливим компонентом боротьби з гіперліпідемією і ожирінням є обмеження калорійності харчових продуктів з великим вмістом холестерину і тваринних жирів. В їжу доцільно включати продукти, багаті на поліненасичені жирні кислоти і калій, морську рибу, овочі, фрукти. Кількість кухонної солі повинна бути не більшою за 4-6 г/добу.

Психотерапія включає аутотренінг, рефлексотерапію, вольову дихальну гімнастику, раціональний відпочинок. Профілактичне значення мають санаторно-курортне лікування та перебування в профілакторіях при виробництві. До вторинної профілактики відносять раціональне працевлаштування з виключенням умов праці, які сприяють підвищенню AT (нічні зміни, вібрація, шум, невротизація).

Залежно від рівня і стабільності AT в амбулаторних умовах призначають гіпотензивну медикаментозну терапію, частіше у вигляді монотерапії. Ефективність лікування, первинної і вторинної профілактики ГХ в значній мірі залежить від якості організації диспансерного спостереження за хворими і особами з факторами ризику. Особи із встановленим діагнозом ГХ повинні бути під диспансерним спостереженням лікарів-кардіологів, особи з підвищеним ризиком – теж під спостереженням лікарів-кардіологів або дільничних терапевтів.

Хворі ГХ І стадії повинні бути оглянуті кардіологом або дільничним терапевтом, а також невропатологом і офтальмологом 1 раз на три місяці, при необхідності – іншими спеціалістами. Хворі ГХ II стадії повинні бути оглянуті кардіологом або дільничним терапевтом не рідше 1 разу на 2 місяці, офтальмологом і невропатологом – не < 1 разу на 3 місяці з проведенням інструментальних і біохімічних обстежень (2 рази на рік). Хворі з III ста-

2 3 3

дією ГХ повинні щомісяця бути оглянуті дільничним терапевтом і не < 1 разу на 3 місяці невропатологом, офтальмологом, урологом.

Необхідно забезпечити контроль за ліпідограмою, ЕКГ, станом очного дна, функціями нирок. Вторинна профілактика затримує прогресування ГХ, перехід її в злоякісний варіант, попереджує виникнення таких ускладнень, як крововилив у мозок, серцева астма, ниркова недостатність, ХСН.

Хворим на ГХ І стадії показане санаторно-курортне лікування на бальнеологічних і кліматичних курортах, а також в місцевих кардіологічних санаторіях. Особи з II стадією ГХ без ускладнень можуть бути направлені на кліматичні курорти або в місцеві кардіологічні санаторії. Кліматичні курорти показані хворим на ГХ в поєднанні з стенокардією напруження І або ІІ ФК, НК І стадії без прогностично несприятливих порушень серцевого ритму. На санаторнокурортному лікуванні використовують бальнеотерапію (вуглекислі, родонові, сірчані ванни тощо), ЛФК, дозовані фізичні навантаження. При ГХ III стадії санаторно-курортне лікування протипоказане. Хворих з кризовим перебігом захворювання не варто направляти на приморські курорти в гарячі місяці року.

Для хворих з ГХ оптимальний час для санаторного лікування в кардіологічних санаторіях Південного берегу Криму – це квітень-травень. В Україні кліматичні кардіологічні санаторії розміщені в Одесі, Ворзелі, КончаЗаспа, Карпатах, Немирові, Любені Великому, Слав’янську. Місцеві кардіологічні санаторії краще розміщати в приміській лісовій зоні.

Важливу роль в подальшому удосконаленні кардіологічної допомоги і перш за все, профілактики ГХ відіграє “Національна програма з лікуванню і профілактики артеріальної гіпертензії”, прийнята в 1997 році і відповідний наказ МОЗ України з активного виявлення, профілактики і лікування хворих на АГ з метою запобігання ускладнень.

3.2.3.7. Атеросклероз

Атеросклероз – це хронічне захворювання, що характеризується системною ліпоїдною інфільтрацією внутрішньої оболонки артерій еластичного і змішаного типу з наступним відкладенням солей кальцію і розвитком в їх стінці сполучної тканини, що призводить до звуження просвітку судин і порушення кровотоку в органах.

Серцево-судинні захворювання складають першість серед першочергових соціально-медичних проблем в більшості промислових країн. Вони отримали постійне глобальне поширення, займаючи провідне місце серед всіх причин втрати працездатності і смертності хворих. Такі серцево-су- динні хвороби як атеросклероз, ішемічна хвороба серця та гіпертонічна хвороба вже давно отримали назву „хвороби століття”, оскільки домінують в структурі захворюваності і смертності, мають найбільшу клінічну і соціальну значущість.

Поширеність цих захворювань і смертність від них вражають. Наприклад, в США щороку реєструється майже півтора мільйона інфарктів міо-

2 3 4

карда і більше 520 тисяч смертей внаслідок ІХС, причому ураження серця часто розвиваються без будь-яких ознак стенокардії або інших клінічних симптомів.

На жаль, в Україні справи ще гірші. Тільки за останні 5 років захворюваність і смертність від серцево-судинних захворювань серед населення України збільшилася приблизно на 5 %, а чисельність населення зменшилася на 2 мільйони.

Одним із основних чинників ризику серцево-судинних захворювань є підвищений вміст холестерину в крові, що призводить до розвитку атеросклерозу. Атеросклероз є основною причиною ІХС і основною причиною смерті в західних країнах в цілому, а в Європі до того ж має тенденцію до збільшення.

В промислово розвинених країнах атеросклероз є причиною майже 50% летальних випадків. Захворювання має характер епідемії, яка охопила населення високорозвинених країн.

Кожні двоє із трьох чоловік прямо чи непрямо гинуть від захворювань серця, пов’язаних із атеросклерозом. З цієї ж причини в Україні кожен другий чоловік не доживає до 60 років.

Багаточисленні епідеміологічні дослідження, проведені в США, дозволили висунути концепцію „чинників ризику” серцево-судинних захворювань, пов’язаних із атеросклерозом, що знайшла своє підтвердження серед великої популяції населення.

ЧИННИКИ 1. Немодифіковані:

- вік (чоловіки > 45 років, жінки > 55 років (або раніше при ранній менопаузі і відсутності замінної терапії естрогенами);

- чоловіча стать; - генетична спадковість. 2. Модифіковані:

-куріння;

-артеріальна гіпертензія (AT > 140/90 мм.рт.ст.).

3. Потенційно або частково зворотні:

-підвищений рівень ХС ЛПНГ (> 4,1 ммоль/л);

-знижений рівень ХС ЛПВГ ( < 0,9 ммоль/л);

4. Інші можливі чинники:

-низька фізична активність;

-психічний і емоційний стрес.

Такі чинники як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), куріння і артеріальна гіпертензія, а також ожиріння і цукровий діабет, повністю або частково піддаються корекції і їм треба приділити першочергову увагу. Щодо статі і віку, то треба визначити, що у жінок атеросклеротичні прояви, як правило, виявляються приблизно на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов’язують із захисною дією естрогенних гормонів. Хоч атеросклероз є багатофакторним захворюванням, зараз вста-

2 3 5

новлено, що центральну роль в процесі атерогенезу відіграє порушення обміну ліпідів, що виражається у підвищеному вмісті в крові холестерину і тригліцеридів.

Розрізняють ліпопротеїни високої (ВГ), низької (НГ) і дуже низької густини (ДНГ). Основним атерогенним класом є ліпопротеїни НГ, що містять до 60-70 % загального холестерину сироватки, можуть проникати і відкладатися в артеріальній стінці. На частку антиатерогенного класу – ліпопротеїнів ВГ доводиться 20-20 % загального холестерину. Від співвідношення ліпопротеїнів низької, дуже низької (ЛПДНГ) і високої густини багато в чому залежить розвиток атеросклерозу.

Атеросклеротичні бляшки проходять декілька стадій морфогенезу. Макроскопічно вони становлять трохи підвищені смужкоподібні відкладання жиру на звичайній стінці гладкої судини. Мікроскопічно бляшки складаються із пронизаних холестерином макрофагів – так званих „пінистих клітин” і гладком’язових клітин, що проникають із середньої м’язової оболонки судини в інтиму. На наступній стадії – ліпосклерозу в місцях відкладення ліпідів спостерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює так звану фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під фіброзною покришкою нерідко утворюється некротична зона з рештами клітин і розпадом (атероматоз), кристалами холестерину і кальцинозом.

Розрив атеросклеротичної бляшки із повним чи частковим тромбозом коронарної артерії – це патофізіологічна основа нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і раптової смерті. Крім того, надходження в судинний кровотік атероматозного вмісту бляшки може призвести до емболії судин мозку чи інших органів.

КЛІНІКА Клінічна картина атеросклерозу визначається переважною локаліза-

цією атеросклеротичних бляшок і ступенем зумовлених ними гемодинамічних розладів, а також ускладненнями (перш за все – тромбозом).

Клінічні прояви атеросклерозу:

1.ІXС (стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз, порушення провідності, серцева недостатність).

2.Гострі (інсульти) або хронічні порушення мозкового кровообігу.

3.Артеріальна гіпертензія.

4.Тромбоз мезентеріальних судин, „черевна жаба”.

5.Аневризма аорти.

6.Переміжне кульгання, гангрена кінцівки.

Найчастішою локалізацією атеросклерозу в артеріальній системі є аорта і відхідні від неї великі стовбури. Атеросклероз коронарних артерій клінічно проявляється гострими чи хронічними формами ішемічної хвороби серця, повна характеристика яких буде представлена у відповідному розділі.

Діагностика атеросклерозу, особливо на ранніх стадіях, є дуже серйозною проблемою. Діагноз грунтується на клінічній симптоматиці уражень органів, обліку чинників ризику і їх поєднанні, даних лабораторних досліджень.

2 3 6

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Проводять на основі клінічних ознак і лабораторних даних.Формують

наявні та потенціальні приблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ На сьогодні в багатьох країнах прийнята поетапна схема профілакти-

ки і лікування гіперхолестеринемій, що наводиться нижче.

Поетапне лікування гіперхолестеринемії:

І етап (головний критерій – наявність чи відсутність ІХС):

-всім особам старше 20 років визначають загальний ХС і ЛПВГ;

-подальшому обстеженню підлягають особи при:

-підвищенні рівня загального ХС > 240 мг% (6,2 ммоль/л);

-зниженні рівня ЛПВГ < 35 мг% (0,9 ммоль/л) – межовому підвищенні рівня загального X (200-240 мг% ) > 6,2 ммоль/л в поєднанні з двома і більше

чинниками ризику ІХС.

ІІ етап – визначення типу дисліпопротеїнемії:

а) виключення можливих причин вторинної дисліпопротеїнемії; б) ретельне збирання сімейного анамнезу (при вираженій гіперхолесте-

ринемії – дослідження ліпідного спектра у родичів хворого); в) виявлення прямих (ксантоми, ксантелазми, гепатоспленомегалії) і не-

прямих (стенокардії, переміжного кульгання, панкреатиту) ознак дисліпопротеїнемії;

г) оцінка ризику ІХС.

ІІІ етап – початок лікування:

а) зміна способу життя – першочерговий захід; б) дієта;

в) фізичні вправи (не рідше три рази на тиждень 30-40 – хвилинні тренування, при яких ЧСС підвищується до 70-80 відсотків, максимального для відповідного віку);

а) нормалізація ваги; б) припинення куріння;

в) при відсутності ефекту (рівень не знизився) протягом 6 місяців призначаються гіполіпідемічні препарати;

ІV етап медикаментозне лікування:

а) основна мета зниження рівня ЛНГ < 130 мг% (3,4 ммоль/л) або загального ХС < 200 мг% (5,2 ммоль/л);

б) суворе дотримання дієти обов’язкове; в) медикаментозне лікування триває без перерви багато років, інколи

все життя; г) рівень ХС ЛНГ вимірюють один раз на три місяці.

До цього часу в літературі існують різноманітні погляди на доцільність застосування алкоголю у вигляді профілактичного атеросклеротичного засобу, хоч цілком точно встановлено, що помірне вживання алкоголю (до 30-

2 3 7

50 мл етанолу на добу) знижує ризик виникнення атеросклерозу, ІХС та інших хвороб. Проте чистий етанол для широкого застосування у вигляді одного з обов’язкових компонентів лікування рекомендувати, на наш погляд, не можна, зважаючи на можливі побічні ефекти – гіпертригліцеринемії, артеріальної гіпертензії, небезпеки зловживання з переходом в алкоголізм.

Лікування при атеросклерозі, який проявляється клінічно. Основною ме-

тою є уповільнення перебігу хвороби і попередження ускладнень. Якщо пацієнти готові різко відмовитися від „ризикованої” поведінки, то результати проявляються уже через короткий час. Якщо змін способу життя недостатньо, надається медикаментозна підтримка. Згідно із рекомендаціями ВООЗ, лікарська терапія повинна починатися при рівні холестерину в плазмі вище 250 мг% (6,5 ммоль/л), а при наявності ІХС або наявності декількох чинників ризику – при рівні 220 мг/дл (5,2 ммоль/л).

Медикаментозна терапія гіперліпопротеїнемії проводиться шляхом призначення антиатерогенних (гіполіпідемічних) засобів.

Гіполіпідемічні засоби

1. Основні препарати:

-інгібітори ГМГ-КоА-редуктази: ловастатин, правастатин (по 20-80 мг на 1 приймання на ніч), сімвастатин (5-40 мг на 1 приймання на ніч), флувастатин (20-40 мг 1 раз на день на ніч);

-нікотинова кислота – приймається за схемою.

Секвестранти жовчних кислот: холестирамін (квестран), холестипол – 12-15 г 2 рази на добу перед їжею, змішати з соком чи іншою рідиною;

-гуарем – по 5 г 3 рази на день, тривало. 2. Інші препарати:

-похідні фіброєвої кислоти (фібрати): гемфіброзил – по 600 мг 2 рази на день;

-ципрофібрат – по 100-200 мг 1 раз на день;

-пробукол – по 0,5 г 2 рази на день тривало.

До найефективніших антисклеротичних препаратів відносять інгібітори ГМГ-КоА-редуктази – ловастатин (мевакор), правастатин, флувастатин і сімвастатин (зокор).

ПРОФІЛАКТИКА Цілком реальною терапевтичною метою є уповільнення перебігу хворо-

би внаслідок зміни способу життя і медикаментозної підтримки. Кожній дорослій, навіть практично здоровій людині, необхідно щороку перевіряти рівень холестерину (він повинен бути не вищий 200 мг/дл або 5,2 ммоль/л). В розвинених країнах рівень загального холестерину і ЛПВГ визначають всім особам старше 20 років (аналізи проводять при стабільній вазі і на відсутності гострих захворювань, що може впливати на результати аналізів).

Особливу увагу на цей показник слід звертати людям, які курять, страждають надлишковою вагою, і особам із артеріальною гіпертензією.

З врахуванням визнання концепції чинників ризику, в первинній профілактиці основний акцент треба робити на зниження ліпідів шляхом зміни

2 3 8

способу життя (а саме: запобігати вживання тваринних, молочних жирів), зниження маси тіла і активізації фізичного навантаження організму. Вміст холестерину в крові піддається корекції за допомогою дієти, що повинна передбачати зниження загального калоражу їжі за рахунок тваринних жирів і багатих холестерином продуктів (яєчний жовток, субпродукти, вершкові жири, м’ясо тварин та ін.). В раціон харчування включають продукти, що містять поліненасичені жирні кислоти (олія соняшникова, кукурудзяна і соєва, риб’ячий жир, горіхи). Важливо забезпечити організм достатньою кількістю вітамінів, мінеральних солей і мікроелементів. У вигляді джерела білків рекомендується м’ясо птахів і риба, знежирене молоко і сир. Широко включаються овочі і фрукти, бобові, злаки, вітамінізований хліб. В їжу рекомендується додавати харчові волокна, які нормалізують роботу кишечника і знижують рівень холестерину плазми (целюлоза пшеничних висівок, пектини, що містяться в продуктах із вівса і сої).

У вигляді харчових добавок добре себе зарекомендувала гуарова смола, представлена розчиненим у воді гелеутворюючим харчовим волокном, яке понижує рівень загального холестерину.

3.2.3.8. Ішемічнахворобасерця

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – гостра чи хронічна дисфункція серцевого м’яза, зумовлена порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарда і коронарним кровообігом.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є першочерговою медикосоціальною проблемою в більшості розвинутих країн, країн, що розвиваються і постсоціалістичних. Серед усіх причин смертності від серцево-судинних захворювань на долю ІХС припадає третина (33 %). У віці 50-59 років ІХС зустрічається в 20% чоловіків (у кожного п’ятого). Щорічна летальність від ІХС коливається від 5 до 11% . На Україні 5 % пацієнтів помирають як серцево-судинні хворі. Смертність від інфаркту міокарда на Україні – 17 %, разом з тим, у нас найнижчі показники поширеності, що є ознакою недостатньої, а отже, і несвоєчасної діагностики.

ІХС – термін, запропонований у 1957 р. групою спеціалістів ВООЗ. Комітет серцево-судинних захворювань і гіпертензій ВООЗ прийняв термін „коронарна хвороба”, який використовується у зарубіжній літературі.

В результаті епідеміологічних досліджень, проведених у США, І.Ленгері (1972 р.) висунув концепцію „чинників ризику” серцево-судинних захворювань, які є „головними звинувачуваними” у виникненні і розвитку ІХС, що знайшло своє підтвердження у великій популяції населення.

ЧИННИКИ Співпадають із чинниками розвитку атеросклерозу.

Гіперхолестеринемія чітко корелює з поширенням ІХС. Оптимальний рівень, враховуючи діапазон вікових, етнічних коливань – це 5,2 ммоль/л. Паралельно зростає рівень тригліцеридів (0,59-1,77 ммоль/л), збільшуєть-

2 3 9

ся вміст ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності, що мають атерогенну дію.

Артеріальна гіпертензія – прискорює ІХС у 2-3 рази.

Куріння – вплив нікотину і підвищення карбоксигемоглобіну прискорює розвиток атеросклерозу, а при його наявності сприяє клінічним проявам. Куріння сприяє ангіоспастичним реакціям коронарних артерій. Враховується тривалість та інтенсивність куріння. Не виявлено “менш” чи “більш небезпечних” цигарок, залежно від вмісту нікотину.

Гіпокінезія, що сприяє ожирінню і порушенням ліпідного обміну. Алкоголь вважають фатальним фактором у плані раптової коронарної

смерті.

Пероральні контрацептиви – у країнах, де вони набули поширення (підвищується рівень АТ, збільшується маса, рівень тригліцеридів і підвищується згортання крові).

Виявлення декількох факторів ризику у одного пацієнта – показання для всебічного обстеження на предмет діагностики ІХС (велоергометрія, сцинтиграфія).

Поєднання трьох факторів ризику не виявляється у чоловіків вікової групи 55-59 років (вони не доживають до цього віку).

Такі чинники, як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), куріння, артеріальна гіпертензія, а також ожиріння, цукровий діабет повністю або частково піддаються корекції і їм треба приділяти першочергову увагу при профілактиці. Щодо статі і віку, то визначено, що у жінок атеросклеротичні прояви маніфестують на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов’язують із захисною дією естрогенних гормонів.

Фактори, що визначають розлади коронарного кровообігу:

-атеросклероз коронарних артерій (95%);

-минущий тромбоз коронарних артерій;

-спазм коронарних артерій;

-минущі тромбоцитарні агрегати.

Відправною точкою розвитку атеросклеротичного ушкодження є ураження будь-якого виду ендотеліального роздільного шару між потоком крові і стінкою судини. Це ураження ендотелію може спричинити тільки функціональні порушення (без видимої деформації клітин). Причинами таких функціональних ушкоджень є підвищення рівня ліпопротеїдів у плазмі, компоненти цигаркового диму і підвищений АТ. Ендотелій судин, загальна маса якого 2,5 кг (майже вага печінки), розглядається як орган, що відіграє важливу роль у гомеостазі. Слабкими місцями судинної стінки є біфуркація місць розгалужень і згину судин, що піддаються гемодинамічному ударові. В цих ділянках порушується бар’єрна функція ендотелію і підвищується його проникність, проходить агрегація і адгезія тромбоцитів, які виділяють чинники росту і сприяють проліферації гладком’язових клітин. Цей процес супроводжується місцевим накопиченням і інфільтрацією ліпідами

2 4 0

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]