Pase4ko-pii

судинної стінки на окремих ділянках (утворення ліпідної смужки), локальним утворенням колагену і еластину, які зумовлюють утворення атеросклеротичної бляшки.

Стадії морфогенезу атеросклеротичної бляшки /АБ/:

А) Ранні атеросклеротичні ушкодження /ліпоїдоз/ можуть виникати вже в дитячому і підлітковому віці. Макроскопічно – пронизані холестерином макрофаги – “пінисті” клітини і гладком’язові клітини, що проникають із середньої м’язової оболонки судини в інтиму.

Б) На наступній стадії – ліпосклерозу – в місцях відкладання ліпідів спостерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під цією покришкою утворюється некротична зона з рештками клітин і розпадом, кристалами холестерину і кальцинозом.

Психоемоційний або фізичний стрес супроводжується збудженням симпатоадреналової системи, підвищенням рівня катехоламінів в крові та в серцевому м’язі. Активується обмін речовин в міокарді, зростають потреби в кисні. При атеросклерозі коронарних судин останні не можуть адекватно розширюватись, збільшувати об’єм кровопостачання, що веде до дисбалансу потреб у кисні і його постачанні. Певне значення має часткове перекриття просвіту коронарних артерій при утворенні бляшки, що веде до коронаротромбозу, пусковим механізмом якого є зміни функціональної активності тромбоцитів, адгезія і агрегація їх. Тромбоцити виділяють тромбоксан, що сприяє адгезії і злипанню їх, і серотонін, який сприяє вазоконстрикції.

Якщо має місце пристінковий тромбоз, то виникає стенокардія, якщо повне перекриття просвіту вінцевих артерій – інфаркт міокарда /ІМ/. Якщо добре розвинуті колатералі, то і при повному тромбозі може бути тільки стенокардія. У молодих людей немає колатералей, тому ІМ у них частіше поширений, трансмуральний.

Мають місце зміни згортання крові – гіперкоагуляція. Прокоагулянти зростають, знижується вільний гепарин, зменшується фібриноліз. Зміни реологічних властивостей крові, підвищення агрегаційних та адгезивних властивостей тромбоцитів веде до звільнення біологічно активних речовин (АТФ, лейкотрієни).

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ІХС (затверджено на VI Національному Конгресі кардіологів України, 2000р.).

1. Раптова коронарна смерть /первинна зупинка серця/.

Це раптова подія, що наступила миттєво або протягом 6 год у здорової людини, можливо, пов’язана з електричною нестабільністю міокарда, якщо немає ознак, що давало б підстави встановити інший діагноз. Наприклад, смерть в ранній стадії інфаркту міокарда не включається в цей клас, а розглядається як смерть від ІМ.

Якщо реанімаційні заходи не проводились або виявились безрезультатними, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть.

2 4 1

2. Стенокардія /С/.

2.1. Стенокардія напруги /СН/.

Характеризується минущими нападами загруднинного болю, що викликаються фізичними та емоційними навантаженнями чи іншими факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда /підвищення АТ, тахікардія/. Як правило, біль раптово зникає у спокої або при прийнятті нітрогліцерину під язик.

2.1.1. Вперше виникла СН.

Тривалість до одного місяця з часу появи. Поліморфна за перебігом і прогнозом, може регресувати, перейти в стабільну і набути прогресуючого перебігу.

2.1.2. Стабільна СН.

Тривалістю більше одного місяця. В діагнозі необхідно вказувати функціональний клас /ФК/, залежно від здатності виконувати фізичне навантаження.

2.1.3. Прогресуюча СН.

Раптове збільшення частоти, тяжкості і тривалості нападів С у відповідь на значну активність.

2.2. Спонтанна /особлива/ стенокардія /СС/.

Напади виникають без видимого зв’язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. Ангінозний синдром більш тривалий і інтенсивний, ніж при СН, гірше піддається дії нітрогліцерину. Найбільш частою причиною є спазм великих вінцевих артерій. СС може бути як синдром, що проявляється тільки в спокої, але частіше поєднується зі СН. На ЕКГ – транзиторна депресія чи підняття сегменту Т або зміна зубця Т, але відсутні характерні для ІМ зміни комплексу QР і активність ферментів сироватки крові.

Часто визначається як варіантна стенокардія.

Деякі варіанти прогресуючої С, С, що виникла вперше і СС об’єднують терміном нестабільна стенокардія. Бажано вказувати конкретну форму.

3. Гострий інфаркт міокарда /ІМ/.

Діагноз встановлюється на основі клінічної картини, змін на ЕКГ і активності ферментів сироватки крові.

3.1. Великовогнищевий /трансмуральний/ ІМ, Q-інфаркт.

При наявності патогномонічних змін ЕКГ чи активності ферментів в сироватці крові навіть при нетиповій клініці.

3.2. Дрібновогнищевий ІМ, ІМ без патологічного зубця Q.

Синонім “субендокардіальний”, “інтрамуральний”. Діагноз встановлюється при змінах положення сегмента Т чи зубця Т без патологічних змін комплексу QРS, але при наявності типових змін активності ферментів.

В діагнозі вказується дата виникнення, локалізація, особливості перебігу (рецидивуючий, повторний), ускладнення.

4. Постінфарктний кардіосклероз.

Через 2 місяці з моменту виникнення ІМ.

2 4 2

5. Безбольова форма:

Ознаки ішемії виявляють при пробах з навантаженням, селективній коронароангіографії, холстерівському монітуванні ЕКГ.

3.2.3.9. Стенокардія

Стенокардія – захворювання, яке характеризується нападами загруднинного болю, що проходить, який викликається фізичними або емоційними перевантаженнями, іншими чинниками, які ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (тахікардія, підвищення АТ).

Термін „стенокардія” (дослівно – стиснення серця) був вперше запропонований В.Геберденом, який у 1768 р. описав класичну картину ангінозного нападу. Зрідка замість терміну “стенокардія” вітчизняні клініцисти користуються терміном “грудна жаба”, який має негативне емоційне забарвлення і тому не повинен застосовуватись біля ліжка хворого.

Патоморфологічним субстратом стенокардії майже завжди є атероматозне звуження коронарних артерій. Однак, має значення не тільки ступінь звуження судин, але і його протяжність, кількість ураження судин.

Щорічна летальність хворих із клінічно визначеним діагнозом стенокардії становить 4 %. Ще у 20 % таких хворих перебіг захворювання ускладнюється гострим інфарктом міокарда.

Стенокардія має характерні ознаки, які обов’язково слід активно виявляти або уточнювати при опитуванні хворих. Необхідно надати хворому можливість розповісти про свої відчуття своїми словами. Іноді напад описують як стискаючий горло біль. Часто ангінозний напад сприймається як тяжкий для визначення дискомфорт: тяжкість, стиснення або тупий біль. Якщо лікар обмежується питанням про біль в грудях, то ці ознаки можуть залишитися непоміченими.

Найважливіша ознака СН – поява загруднинного болю у момент фізичного навантаження і припинення болю через 1-2 хв після зменшення навантаження.

Локалізація – типова за грудниною. Біль починається всередині грудної клітки за грудниною, найчастіше за верхньою частиною її. Рідше – зліва біля груднини, в епігастрії, в ділянці лівої лопатки або лівого плеча. Біль атипової локалізації: тільки рука, плече, щелепа, що виникають при навантаженні і проходить в спокої, вважається підозрілим на С. Іррадіація – ліве плече, ліва лопатка, ліва рука, шия, обличчя, губи, іноді праве плече і права лопатка. Чим тяжчий напад – тим більша зона іррадіації болю (але іррадіація не обов’язкова).

С-м Левіна – надійна ознака у вигляді жесту хворого “стиснутого кулака”, коли хворий для описання своїх відчуттів кладе на груднину свій кулак або долоню. Коли хворий вказує локалізацію одним пальцем, то це менша ймовірність ангінозного болю.

Біль супроводжується страхом смерті, іноді різко вираженим. Про характер такого безпідставного страху смерті, що свідчить про зрушення

2 4 3

нервової системи, під час нападу, яскраво свідчить наведене у клінічних лекціях М.П.Кончаловського ексквізитне описання. Під час першої світової війни один французький полковник повів свій загін в атаку. Полк попав під жорстокий вогонь, всі бійці залягли, лише один полковник залишився стояти, не дивлячись на обстріл і ту велику небезпеку, яка на нього чатувала. Його „геройство”, як з гіркотою описував полковник, пояснювалось тим, що у нього наступив напад стенокардії, настільки сильний, що страх зрушити з місця був таким великим, що для нього перестала існувати реальна небезпека смерті від обстрілу. Інтенсивніть ангінозного болю змушує хворого ціпеніти і зберігати нерухомість.

Тривалість від 1 хв до 15 хв, найчастіше – 2-5-10 хв. Напад коротше і легше проходить, якщо хворий припинить навантаження і прийме нітрогліцерин. Напад С у відповідь на емоційне напруження, коли хворий не контролює ситуацію, може стати затяжним і більш інтенсивним, ніж напад у відповідь на фізичне навантаження.

Структура нападу

Біль спочатку слабовиражений, зростає поступово у вигляді послідовних стискувань. Досягши кульмінації, яка завжди однакова за інтенсивністю для даного хворого, біль швидко щезає. Тривалість наростання болю завжди значно переважає тривалість його щезання.

Під час нападу С обличчя у хворого бліде, вкрите холодним потом, має страждальницький вираз, іноді – червоне, збуджене. Кінцівки холодні. Пульс сповільнений, хоча може виникати тахікардія, іноді під час нападу підвищується артеріальннй тиск. Межі і тони серця не змінюються (якщо немає артеріальної гіпертензії).

На ЕКГ під час нападу ішемічний зубець Т (високий, загострений, негативний, двофазннй), депресія сегменту SТ нижче ізоелектричної лінії, що швидко проходить після нападу.

Г. Гед (1898 р.) встановив, що для кожного внутрішнього органа є точно обмежена ділянка шкіри з підвищеною больовою чутливістю. Г.А.Захар’їн підмітив, що під час або після нападу С взяття шкіри на грудях хворого у складку спричинює біль, іноді нестерпний. Ці ділянки відомі як зони 3ахар’їна-Геда. Гіперестезія зберігається протягом тижня.

Полегшують біль:

-припинення навантаження / обриває ангінозний напад/;

-прийняття нітрогліцерину /через 1-2 хв, а іноді через 2-3 хв/;

-швидше проходить, якщо хворий сидить або стоїть.

Супровідні явища:

-запаморочення;

-нудота;

-профузний піт;

-сухість в роті;

-зміни АТ;

-поклики на сечовипускання.

2 4 4

Вираженість вегетативних ознак не служить критерієм тяжкості ангінозного нападу.

Різноманітність клінічного перебігу характеризує вислів: “грудна жаба – це хвороба, якою можна страждати 30 секунд чи тридцять років”.

Толерантність до фізичного навантаження лежить в основі класифікації стабільної стенокардії за функціональними класами (ФК).

І ФК. Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напади виникають лише при навантаженні великої інтенсивності.

ІІ ФК. Незначне обмеження звичайної фізичної активності.

Напад стенокардії виникає при ходьбі по рівній місцевості, на відстань більше 500 метрів, чи при підніманні сходами більше, ніж на один поверх. Можливість виникнення нападу стенокардії збільшується при ходьбі в холодну погоду, при вітрі, при емоційному збудженні чи в перші години після сну.

ІІІ ФК. Виражене обмеження звичайної фізичної активності. Напади виникають при ходьбі у звичайному темпі по рівній місцевості, на відстані 100-500 м, при підніманні сходами на один поверх.

IV ФК. Стенокардія виникає при незначному фізичному навантаженні, ходьбі по рівній місцевості на відстані менше 100 м. Характерним є виникнення нападів С в спокої, зумовлених зростанням метаболічних потреб міокарда/підвищення АТ, тахікардія/ із збільшенням венозного притоку крові до серця при перебуванні хворого у горизонтальному положенні.

Клінічна діагностика стенокардії:

1.Біль за грудниною.

2.Виявлення чинників ризику ІХС.

3.ЕКГ в спокої і на висоті нападу. Функціональні проби з навантаженням. Фармакологічні проби.

Інструментальна діагностика стенокардії:

1.ЕКГ.

2.Проби з дозуванням фізичного навантаження (ДФН).

3.Фармакологічні проби (дипіридамолова, ізопротеренолова, ергометринова).

4.Холтерівське монітування.

5.Черезстравохідна стимуляція передсердь.

6.Коронарографія.

7.Ехокардіографія.

8.Радіонуклідні засоби (з талієм, техніцієм, йодальбуміном).

9.Інші проби з навантаженням (психоемоційна, холодова, проба з гіпервентиляцією легень).

Позитивні критерії проб з ДФН:

1.Виникнення нападу стенокардії.

2.Поява тяжкої задишки або задухи.

3.Зниження АТ.

4.Депресія або підняття сегменту Т на 1 мм.

2 4 5

Інструментальні методи діагностики ішемії міокарда

Останніми роками є значний поступ щодо розробки нових та удосконалення старих методів діагностики ішемії міокарда. Це зумовлено прогресом комп’ютерних технологій і зростанням специфічності та чутливості цього різновиду досліджень. Важливим є вартість обстежень та безпека пацієнта, коли неінвазивні методики обстеження мають переваги насамперед перед коронарною ангіографією. Для прикладу трансезофагеальна ехокардіографія демонструє такі самі можливості щодо діагностики обстежуваних уражень лівої головної та лівої нисхідної коронарних артерій, які має коронарна ангіографія.

Найціннішими і найпоширенішими на сьогодні є такі методи діагностики: стресехокардіографія, радіонуклідна перфузійна сцинтиграфія, навантажувальне ЕКГ, міокардіальна контрастна ехокардіографія.

Нові методи стрес-ехо КГ: кольоровий кінезис, тканинний доплер, транспульмональне введення контрастних засобів.

Показання до коронароангіографії:

1.Високий ризик ускладнень за даними клінічного і неінвазивного обстеження.

2.Неефективність медикаментозного лікування стенокардії.

3.Постінфарктна стенокардія.

4.Неможливість оцінити ризик ускладнень за допомогою неінвазивних методів.

5.Майбутня операція на відкритому серці у хворого старше 5 років. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ 1.Зміна способу життя /усунення факторів ризику/.

2.Поетапне медикаментозне лікування:

-зняття больового синдрому (нітрогліцерин, нітрати пролонгованої дії, корватон, молсідомін);

-профілактика нападів: ацетилсаліцилова кислота (160мг/добу), мо-

нотерапія бетаадреноблокаторами (атенолол), або антагоністами кальцію, комбіноване призначення антиангінальних засобів;

- патогенетична терапія (ліпідознижуючі засоби, антиагреганти, засоби впливу на метаболізм міокарда).

3. Лікування, що покращує якість життя: коронароангіопластика, черезшкірна коронароангіопластика із стентуванням коронарних артерій.

Медикаментозне лікування стенокардії спрямоване на полегшення больових відчуттів і профілактику можливих ускладнень. У всіх хворих на стенокардію визначають ліпідний профіль. Якщо дієтичний режим не знижує рівня холестерину нижче 5,0 моль/л, хворому призначають ліпідознижувальні засоби. Як антиагрегатний препарат, за відсутності протипоказань, призначають ацетилсаліцилову кислоту в дозі 0,08 – 160 мг/добу. При протипоказаннях призначають тиклопідин або клопідогрель. Для покращення метаболізму в серцевому м’язі призначають предуктал (0,2 х 3 р. на день).

2 4 6

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ Невідкладна допомога та догляд за хворим під час нападу стенокардії

полягає в усуненні больового синдрому за допомогою лікарських засобів, які поліпшують порушене кровопостачання міокарда і запобігають розвитку інфаркту.

Насамперед, хворому необхідно забезпечити спокій. Його треба посадити або покласти. Гострий напад стенокардії необхідно зняти протягом короткого часу. Медична сестра має повідомити лікареві і розпочати заходи, щодо ліквідації нападу. Дати хворому антиангінаьні препарати. Найефективнішим засобом є нітрогліцерин. Його приймають у таблетках по 0,0005 г діючої речовини під язик або в краплях (1% спиртовий розчин на грудочку цукру під язик).

Медична сестра повинна пояснити хворому, що можуть бути побічні явища від нітрогліцерину у вигляді головного болю, шуму в голові, легкого запаморочення.

У разі відновлення болю нітрогліцерин можна застосовувати повторно, оскільки він не накопичується в організмі.

Крім нітрогліцерину можна застосовувати валідол (у таблетках або краплях). Його приймають під язик. Антиангінальні засоби треба вживати стільки разів, скільки в них виникає потреба.

За наявності затяжного болю допомагає 2-4 мл 50% розчину анальгіну з 1 мл 1% розчину димедролу внутрішньом’язово. Обов’язково треба забезпечити доступ свіжого повітря. Корисні інгаляції зволоженим киснем.

Не треба забувати про такі прості засоби, як гарячі ручні або ножні ванночки, грілки на стопи й кисті, хороший ефект дають гірчичники на ділянку лівого плеча, спину.

Особливу увагу треба звертати на хворих, у яких напади стенокардії стали частішими і тривалішими. Стискаючий біль у них з’являється у разі меншого, ніж раніше навантаження, хворий вимушений частіше зупинятися, повільніше ходити, уникати крутих підйомів. З’являються стенокардія спокою, нічні напади. Валідол і нітрогліцерин допомагають менше. Подібна клінічна картина свідчить про загострення коронарної недостатності. Тому хворого необхідно госпіталізувати. Транспортувати потрібно санітарною машиною на ношах у супроводі лікаря або ж фельдшера. Якщо напад не вдається зняти, необхідно викликати спеціалізовану кардіологічну бригаду. Хворому забезпечують суворий ліжковий режим, роблять електрокардіограму.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ У поліклініці хворі перебувають на диспансерному обліку. У міжнападо-

вий період призначають заспокійливі та психотропні засоби (валеріану, собачу кропиву, новопасит, валокордин, мазепам тощо), коронаролітики пролонгованої дії (сустак, нітросорбід, нітронг). Дільнична медична сестра повинна пояснити хворому, як приймати ці лікарські засоби, пояснити правила поведінки хворого. Важливе значення в лікуванні стенокардії мають режим праці та

2 4 7

відпочинку, дотримання лікувально-охоронного режиму, продовження фізіологічного сну, призначення дієти з малим вмістом солі, рідини, жирів.

Необхідно все робити, щоб запобігти ангінозним нападам. Переконати хворого, що здоровий спосіб життя, заняття лікувальною фізкультурою, уміння володіти собою, уникнення психоемоційних стресів, фізичних перенавантажень є великою запорукою профілактики нападів стенокардії.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ Проблема. Напад пекучого болю за грудниною.

Причина. Недостатність кровопостачання серцевого м’яза. Мета. Зняти напад болю.

Втручання.

1.Негайно дати таблетку нітрогліцерину під язик. При відсутності вираженої артеріальної гіпотензії прийняття нітрогліцерину можна повторити через 5 хвилин двічі.

2.Повідомити лікаря.

3.Створити пацієнту умови фізичного і душевного спокою.

4.На ділянку грудної клітки в другому міжребер’ї зліва покласти гірчичник.

5.Дати заспокійливі засоби (валідол, настоянку валеріани).

6.При неефективності медикаментозної терапії зареєструвати ЕКГ і ввести за необхідності знеболюючі засоби парентерально.

3.2.3.10. Інфаркт міокарда (ІМ)

Інфаркт міокарда (ІМ) – гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м’язі у зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу, а також реакція організму на це пошкодження.

На межі тисячоліть ІМ став основною причиною смертності населення у більшості країн світу. За даними ВООЗ, цей показник у віковій групі 50-54 роки складає близько 400 чол. на 100 тис. населення. В Україні від ІМ щорічно помирає майже 150 тис. чоловік, а 25 % хворих на ІМ стають інвалідами.

В переважній більшості випадків причиною ІМ служить атеросклероз вінцевих артерій, що ускладнився або тромбозом, або крововиливом в бляшку. У молодому віці ІМ може виникати у зв’язку з функціональними розладами (спазм коронарних артерій, невідповідність притоку крові по судинах при зростаючій потребі міокарда в кисні).

Фактори ризику ті ж самі, що і при стенокардії.

В переважній більшості випадків (більше 88% всіх інфарктів) безпосередньою причиною ІМ є тромботична обтурація судин „набухлою” атеросклеротичною бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. Оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакції зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Атеросклеротичні зміни виявляються в усіх трьох гілках. Вважають, що після 40 років стеноз коронарних артерій зростає вдвічі, після 60 років –

2 4 8

утричі. При ІМ стенозуючий коронаросклероз виявляють у 93-95%, коронаротромбоз у 20-27% .

Патанатомічні стадії:

І – ішемія /18-24 години/ порушення мікроциркуляції, нагромадження недоокислених продуктів.

ІІ – некроз /2 доба -10-12 днів/ ділянка брудно-сірого забарвлення, оточена жовтою облямівкою, потім в неї починає вростати сполучна тканина.

ІІІ – стадія рубцювання до 2-2,5 місяців. ІV – постінфарктний кардіосклероз. Залежно від глибини розрізняють:

-трансмуральний / або проникний ІМ, що супроводжується появою зубця Q на ЕКГ (Q-інфаркт за міжнародною номенклатурою).

-інфаркт без зубця Q /дрібновогнищевий/.

Позначають зону некрозу (передня, бокова, задньодіафрагмальна, задньобазальна). У 99 % ІМ виникає в лівому шлуночку, решта – в правому шлуночку і лівому передсерді.

КЛІНІКА Продромальний період або нестабільна стенокардія:

-стенокардія, що вперше виникла;

-збільшення частоти і інтенсивності нападів у хворого на СС;

-поява спонтанної стенокардії у хворих зі стабільною стенокардією. Всі ці ознаки можуть передувати ІМ (до 1 місяця).

Найгостріший період (перші 2 години). Залежно від проявів, розрізняють клінічні варіанти початку гострого ІМ:

Ангінозний стан (90%) – біль, що триває більше 15 хв, стискаючого, розпираючого, пекучого характеру, що супроводжується слабістю, нудотою, блюванням, пітливістю. Три таблетки нітрогліцерину, прийняті хворим через 5 хв, неефективні, значить – не стенокардія. На відміну від стенокардії при ІМ хворий не знаходить собі місця, збуджений.

Астматичний стан (5%) – характерна ядуха, задишка, загальна гіпоксемія, тотальна серцева недостатність. Частіше у похилому віці, при повторному ІМ на фоні недостатності кровообігу.

Гастралгічна форма (3%) – різкий біль в епігастрії, парез кишечника, здуття живота (частіше при задньобазальному ІМ).

Церебральна форма (Боголепов) – головний біль, запаморочення, клініка інсульту, що швидко минає з наступним проявом серцевих змін. Частіше у хворих на артеріальну гіпертензію.

Аритмічна (1%) – починається з аритмії, болю немає, найчастіше пароксизмальна тахікардія, зі зняття якої починають лікування.

Гострий період. Клінічно триває 8-12 днів.

І доба – стан тяжкий. Виражені розлади гемодинаміки, блідість, холодний піт, акроціаноз. Периферичні ознаки: похолодання кінцівок, пульс аритмічний: у 2/3 шлуночкові екстрасистоли; 1/5 миготлива аритмія; 1/5 надшлуночкові екстрасистоли, мерехтіння передсердь.

2 4 9

Ослаблений або відсутній верхівковий поштовх. Межі серцевої тупості не змінені. Аускультація: І тон ослаблений, глухий, може бути акцент ІІ тону над легеневою артерією. Іноді – протодіастолічний ритм галопу /тахікардія + ІІІ тон/, що є прогностично несприятливою ознакою. Може з’явитись систолічний шум за рахунок ураження папілярного м’яза. АТ короткочасно підвищується за рахунок викиду катехоламінів під дією стресу, а потім може знижуватися аж до кардіогенного шоку.

Резорбційно-некротичний синдром. Характеризується симптомами інтоксикації і зміною лабораторних показників (табл. 3.3).

Ознаки другої доби: температура в перші години-дні субфебрильна, до 38,5°С; може вислуховуватися шум тертя перикарда. Лейкоцити 15-16·109/л в першу добу, еозинофілія, ШОЕ залишається нормальним. Трансамінази зростають в 3-4 раза (перевіряти через кожні 6 год). Зростає сіалова кислота, серомукоїд, глобуліни у 1,5-2 рази, виявляється СРП(+). Аутоантитіла із зони некрозу з’являються в крові через 6 год від початку больового синдрому.

Таблиця 3.3

Терміни підвищення в крові показників резорбційно-некротичного синдрому

Класичні критерії діагнозу в гострому періоді:

-характерна клінічна картина: типовий або атиповий больовий синдром;

-характерні зміни ЕКГ з динамікою їх;

-ознаки резорбційно-некротичного синдрому;

-наявність ускладнень.

Достовірність діагнозу ІМ підтверджує патологічний Q і зміни ST,T на ЕКГ. ЕКГ при розвитку ІМ має характерні зміни в динаміці. Завжди слід

зіставляти з клінікою, а при можливості з попередньою ЕКГ.

На ЕКГ у перші 10-15-30 хв больового нападу типового для ІМ виявляються зміни, характерні для субендокардокардіальної ішемії: високий +,

2 5 0