ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

911

(ДФМО). Данный препарат является малотоксичным, хорошо переносится, обладает иммуномодулирующим действием, к тому же блокирует репликацию цитомегаловирусов и ретровирусов. Препарат назначают в дозе 6 г на 1 м2 поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 недель. В среднем через 4 дня после начала терапии при благоприятном течении заболевания состояние пациента начинает улучшаться. Через 3-4 недели у 20-25% больных пневмоцисты не обнаруживаются.

4.4.12. Мукороз

Определение

Мукороз - глубокий хронический плесневый микоз, при котором поражаются кожа, подкожная клетчатка, уши, глаза и внутренние органы (бронхолегочная система, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система).

Этиология

Возбудитель - грибы из родов Mucor, семейства Mucoraceae. Широко распространены в природе, на продуктах питания, в воздухе.

Эпидемиология

Заболевание чаще развивается у больных тяжелыми формами диабета; у сборщиков апельсин. Путь передачи - в основном аэрогенный.

Клиника

Течение заболевания - хроническое. Поражаются различные участки кожного покрова, с вовлечением подкожной клетчатки; ногтевые пластинки и околоногтевые валики кистей. Кожные проявления имеют вид хронических язвенных пиодермий, наружных отитов. Микотические поражения легких возникают при пневмониях на фоне лечения антибиотиками. Встречаются мукорозные поражения ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта, а также тяжелые менингоэнцефалиты вследствие распространения процесса с придаточных пазух носа. Указанные проявления характерны для лиц с тяжелыми формами диабета.

Диагностика

Диагностика основывается на обнаружении в патологическом материале возбудителя и выделение культуры гриба.

Гистологически обнаруживается гнойно-некротическое воспаление, пролиферация сосудов, приводящих к тромбозу; в дерме лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация, повышенный процент эозинофилов.

Лечение

При поверхностных поражениях кожи применяют местные антимикотики, фунгицидные жидкости (табл.). При висцеральном мукорозе: амфотерицин В, итраконазол, средства общеукрепляющей терапии. При мукорозе легких - хирургическая тактика.

Профилактика

912

Профилактика заключается в рациональном применении антибиотиков у больных диабетом. Важное значение имеет профессиональный отбор, своевременное лечение онихий и паронихий у работающих на сборке апельсинов.

4.4.13. Пенициллиоз

Определение

Пенициллиоз - поражение ногтей, слизистых оболочек, внутренних органов, вызванное плесневыми грибами рода Penicillium. Заболевание неконтагиозно.

Этиология

Возбудитель заболевания - сапрофиты кожи и слизистых оболочек человека. Наиболее патогенными являются Penicillium crustaceum Fries, Penicillium glaucum Link.

Эпидемиология

В развитие пенициллиоза большое значение имеет снижение защитных сил организма; работа, связанная с нахождением в овощехранилищах, производством сыров, антибиотиков. Пути заражения: воздушно-пылевой или контактно-бытовой, при травме кожи и слизистых оболочек.

Клиника

Течение заболевания – хроническое, на фоне тяжелого общего заболевания при нерациональной антибиотикотерапии. Поражается кожа и слизистые оболочки, редко - бронхолегочный аппарат, головной мозг. Диагностируются дерматиты, экземы, хронические язвенные процессы, наружные отиты. Возможны поражения слизистых оболочек, бронхолегочного аппарата, внутренних органов, развитие абсцесса мозга, мицетомы.

Диагностика

Диагностика основывается на обнаружении в гное, мокроте, пунктатах, чешуйках и соскобах кожи, ногтей, слизистых оболочек, наружных слуховых проходов септированного мицелия с характерным спороношением. Гистологически обнаруживается некротическое гранулематозное воспаление, абсцессы, каверны, окруженные зоной некробиоза с нитями гриба; наличие эпителиоидных, иногда гигантских клеток.

Лечение

См. аспергиллез, мукороз (табл. 178).

Профилактика

Профилактика заключается в регулярной дезинфекция. Эффективная приточно-вытяжная вентиляция овощехранилищ, помещений, связанных с производством сыров, антибиотиков (группа пенициллинов).

4.4.14. Цефалоспориоз

Определение

913

Цефалоспориоз - глубокий микоз кожи, слизистых оболочек, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Этиология

Возбудитель заболевания - природные сапрофиты, грибы рода

Cephalosporium, чаще встречается Cephalosporium acremonium Corda.

Эпидемиология

Заболевание развивается при травмах кожи, у лиц со сниженным иммунитетом. Путь передачи контактно-бытовой, при травме кожи и слизистых оболочек.

Клиника

Течение заболевания - хроническое. Поражаются кожа и слизистые оболочки.

Кожные поражения напоминают дерматиты, пиодермии, везикулез- но-пустулезные элементы, эрозивно-язвенные или глубокие очаги типа гумм, язвенно-вегетирующих, абсцедирующих элементов, мицетомы - ("мадурской стопы"). Висцеральные поражения сопровождаются, как правило, септикопиемией.

Диагностика

Диагностика основывается на получение культуры гриба в патологическом материале, выделение его ретрокультуры, внутрибрюшинном заражение лабораторных животных. При гистологических исследованиях характерной картины не выявляется.

Лечение

В лечение больных применяют иодистый калий в нарастающих дозировках внутрь, пероральные антимикотики (итраконазол, кетоконазол). Возможна хирургическая тактика. Местные антимикотики, фунгицидные красители (табл.).

Профилактика

Профилактика основывается на борьбе с микротравматизмом в сельском хозяйстве и при земляных работах.

4.4.15. Кладоспориоз

Определение

Кладоспориоз - глубокий системный микоз с преимущественным поражением центральной нервной системы (чаще головного мозга), а также кожных покровов.

Этиология

Возбудитель кладоспориоза - почвенные и растительные сапрофиты

Cladosporium trichoides, Cladosporium mansonii и др. Гриб нейротропный.

Эпидемиология

Предрасполагающие факторы и пути передачи не известны. Заболевание неконтагиозно. Регистрируются спорадические случаи.

914

Клиника

Течение заболевания хроническое, прогредиентное. При поражении мозга прогноз не благоприятный. Излюбленная локализация - ЦНС (преимущественно головной мозг), реже – кожа. Клиническая картина характеризуется поверхностными поражениями кожи (эпидермиса), которые про-

текают в виде Tinea nigra, keratomycosis palmaris. Характерны головные боли, сонливость, апатия, лихорадка, гипертензия связаные с множественными абсцессами мозга. Встречаются инкапсулированные абсцессы легких.

Диагностика

Диагностика основывается на обнаружении в тканях возбудителя (пигментированные коричневые нити, распадающиеся на споры в виде цепочек), выделение его культуры.

Гистологически в веществе мозга выявляются инкапсулированные очаги с признаками специфического воспаления с сегментированными ветвящимися нитями гриба.

Лечение

Лечение при кожных проявлениях см. хромомикоз (табл.). Абсцессы мозга – лечение хирургическое. Профилактика - не ясна.

4.4.16. Риноспоридиоз

Определение

Риноспоридиоз - хронический глубокий микоз, встречающийся преимущественно в странах с жарким климатом.

Этиология

Возбудитель заболевания - Rhinosporidium seeberi.

Эпидемиология

Заболевание выявляется у лиц, работающих на рисовых полях и водоемах, загрязненных птицами, болеющими риноспоридиозом.

Клиника

Течение, как правило, хроническое. Излюбленная локализация - слизистая оболочка носа, влагалища, конъюнктивы, прилегающие участки кожи. В местах преимущественной локализации развиваются папилломатозные и полипозные разрастания в виде малины или цветной капусты, покрытые вязкими слизистыми массами. Характерна обильная васкуляризация образований, их легкая травматизация и кровоточивость. Полипы могут достигать больших размеров. Для кожных поражений характерны веррукозные гиперкератотические разрастания.

Диагностика

Диагностика основывается на выявлении в патологическом материале возбудителя.

915

При гистологических исследованиях определяется капиллярная гранулема, явления некроза, выраженный инфильтрат из лейкоцитов, эозинофилов, гистоцитов и ретикулярных клеток.

Лечение

Лечение хирургическое, удаление или электрокоагуляция полипозных разрастаний. Внутривенные вливания 5% раствора солюсурьмина.

Профилактика - не предложена.

4.5. Себорейный дерматит и перхоть

4.5.1. Себорейный дерматит

Определение

Себорейный дерматит - хронический дерматоз, проявляющийся воспалением кожи в “себорейных участках”, ее шелушением и наличием жирных желтоватых чешуек, корок на поверхности очагов.

Эпидемиология

Популяционная частота среди взрослых достигает 5%, а у больных СПИД себорейный дерматит встречается в 40 - 80% случаев. У детей себорейный дерматит может возникнуть на первом месяце жизни, поражая естественные складки кожи и выходя за их пределы, волосистую часть головы; в ряде случаев протекает с нарушением общего состояния ребенка.

Факторы, способствующие возникновению себорейного дерматита:

-у взрослых: генетическая предрасположенность; себорея в результате нарушения баланса андрогенов-эстрогенов; гипоталамический синдром; заболевания ЖКТ, гепатобилиарной сферы, толстого кишечника; вегетоневроз, стрессовые ситуации; паркинсонизм, постинфарктное состояние; микробная флора кожи (коринебактерии акне, стафилококки), овальный питироспорум, фокальная инфекция; ВИЧ-инфекция;

-у детей: иммунодефицитные состояния, сенсибилизирующее влияние пиококковой и дрожжевой инфекции, передача гормонов от матери, нарушение обмена веществ и витаминного баланса.

Клиника

У взрослых при себорейном дерматите возникают эритематозные пятна с нерезкими границами; бляшки, покрытые жирными, гиперкератотическими чешуйками серовато-желтого цвета на волосистой части головы, в области бровей, век (блефарит), рта, носощечных и носогубных складок, разгибательных поверхностей верхних конечностей. У больных СПИД очаги на лице могут принимать форму бабочки, распространяться на весь кожный покров, образуя диффузные зудящие бляшки, напоминающие фолликулярную экзему. Универсальное поражение кожи свидетельствует о плохом прогнозе.

916

У детей при тяжелом течении себорейный дерматит может занимать до 2/3 кожного покрова, начинаясь с поражения заушных, шейных, подмышечных, пахово-бедренных складок в виде яркой гиперемии, мацерации эпидермиса, мокнутия, трещин. За пределами складок наблюдается гиперемия, инфильтрация, отрубевидное шелушение кожи. На волосистой части головы “жирные” чешуйки образуют корковые наслоения. Нередко общее состояние детей нарушается, развиваются диспептические расстройства, гипохромная анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия. При легкой форме себорейного дерматита общее состояние ребенка не страдает. Кожный процесс ограничен поражением естественных складок в виде гиперемии, умеренной инфильтрации и папуло-макулезных элементов.

4.5.2. Перхоть

Определение

Перхоть - это поражение волосистой части головы; у лысых людей не бывает перхоти. Перхоть характеризуется образованием на невоспаленной коже мелких чешуек, легко отделяющихся от кожного покрова и зудом.

Этиология

Большинством клиницистов перхоть рассматривается как инфекционное заболевание, которое вызывается сапрофитным микроорганизмом - овальным питироспорумом и развивается вследствие снижения бактерицидных свойств кожной мантии, явлениях себореи у лиц с пониженным питанием, гиповитаминозами, заболеваниях ЖКТ, нервно-психических расстройствах, при дефиците цинка и др. В этих условиях возбудитель приобретает патогенные свойства и размножаясь вызывает обильное образование паракератотических чешуек (перхоть), их склеивание, желтоватый оттенок и воспалительную реакцию в себорейных участках (себорейный дерматит).

Клиника

Обычно чешуйки сухие, серовато-белого цвета, размер их варьирует в зависимости от стадии заболевания. Зуд и осыпающиеся чешуйки доставляют немало хлопот людям; перхоть обычно усиливается в зимний период. У лиц с перхотью количество грибка в волосистой части превышает норму в 10-20 раз. Это приводит к воспалению вокруг корней волос, вызывая шелушение и зуд.

4.5.3. Лечение больных себорейным дерматитом и перхотью

В терапии перхоти и себорейного дерматита у взрослых важную роль играет лечение сопутствующей патологии, применение общеукрепляющих

917

средств, витаминных препаратов и местных средств, содержащих антимикотики.

Для местного лечения волосистой части головы (а при себорейном дерматите кожи лица, надгрудинной и межлопаточных областей) используют:

-шампуни, кремы, лосьоны, содержащие противогрибковые препараты (кетоконазол, клотримазол, тербинафин);

-шампуни против перхоти, содержащие сульфид селена, салициловую кислоту, деготь, серу, цинк 1 - 2 раза в неделю;

-кратковременно комбинированные кортикостероидные кремы (тридерм, лотридерм, дипрогент), лосьоны (клиохинол с гидрокортизоном, дипросалик, элоком, бетасалин и др.);

-дезинфицирующие мыла, содержащие триклозан, бензоилпероксид;

-общее УФО.

Вкачестве поддерживающего лечения применяют 2% шампунь или крем кетоконазола, водно-масляную эмульсию 3% серы, 2% салициловой кислоты, 1% гидрокортизоновый крем.

При упорных формах себорейного дерматита и перхоти у взрослых проводится системная антимикотическая терапия кетоконазолом или итраконазолом (орунгалом). Орунгал назначают по 200 мг в сутки в течение 7- 14 дней. При рецидивах рекомендуется прием орунгала по 200 мг/сут в первые 2 дня каждого месяца. При присоединении вторичной инфекции

применяют тетрациклины: 1 неделя – 1,0 г ежедневно; 2 неделя – 0,5 г ежедневно; с 3й недели - 0,25 г ежедневно. Изотретиноин (5-10 мг ежедневно) также уменьшает явления себореи и интенсивность воспалительной реакции кожи (В.П. Адаскевич, 2003).

Лечение себорейного дерматита новорожденных проводит педиатр при консультации дерматолога. При легкой форме - наружное лечение дезинфицирующими и кератопластическими средствами: 3% нафталан, 2% ихтиол, 0,5 - 1% резорцин в виде паст, гидрофильных мазей, предварительно участки поражения обрабатывают 1% водным раствором бриллиантового зеленого, жидкостью Кастеллани, метиленового синего. Внутрь назначают растворимые поливитаминные препараты. При тяжелой и среднетяжелой формах себорейного дерматита: короткие курсы антибиотиков (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины). Проводят внутривенные вливания глюкозы с витамином С, альбумина, плазмы, назначают гамма-глобулин в/м, инъекции витаминов В1, В6, В12 (№ 5-15); внутрь - витамины С, В2, В1. Показаны ферментные препараты, эубиотики. После улучшения общего состояния и со стороны кожных покровов - курс общего УФО. Необходимо рациональное вскармливание.

918

Глава 5 ПРИОНОВЫЕ БОЛЕЗНИ

Важным достижением ХХ века в области биологии и медицины стало открытие в 1982 году американским молекулярным биологом, профессором Стенли Прюзинером нового типа инфекционных агентов - прионов. Это не просто важный этап в развитии молекулярной биологии. В результате проведенного исследования открылась новая эра развития биологии и медицины, поскольку выявлен принципиально новый тип инфекционных заболеваний, отличающийся своей природой возникновения и развития. По степени сложности своего строения прионы относятся к наиболее простым из известных на сегодняшний день инфекционным агентам.

Прионы представляют собой новый класс инфекционных агентов, составленных только из измененных белковых молекул хозяина. Прионы не содержат нуклеиновых кислот и, таким образом, отличаются от всех известных микроорганизмов, таких как вирусы, бактерии и грибки. Многократные пассажи в культуре клеток показали, что патогенные прионпротеины (PrP), способные к трансмиссии, являются мутантами клеточной изоформы нормального прион-протеина. В настоящее временя установлено 18 различных мутаций человеческого гена PrP, которые связаны с различными прионовыми болезнями.

Протеин-прион представляет собой сиалогликопротеид с молекулярной массой 33000-35000 дальтон, кодируемый единственным геном, расположенным у человека в 20 хромосоме. Он состоит приблизительно из 254 аминокислот, включая 22-членный N-терминальный сигнальный пептид. Особое значение имеет прион PrP-с, который найден у всех млекопитающих. PrP-с входит в состав наружных клеточных мембран, связан с внешней поверхностью клеток якорем гликолипида и участвует в эндоцитозе и катаболизме клеток. Его жизненный полупериод составляет несколько часов. Прионы очень устойчивы к различным физико-химическим воздействиям (табл. 178): к кипячению в течение 30-60 мин, высушиванию до 2 лет, замораживанию в 3 раза больше, чем известные вирусы, химической обработке спиртами, формальдегидом, кислотами, к УФ-облучению (табл. 179), гамма-излучению, гидролизу ферментами (табл. 180). Наиболее эффективные воздействия оказываются в дозах, которые денатурируют практически все белки. Таким образом, из всего живого прион погибает последним.

Роль нормального протеин-приона (PrP) у здоровых индивидуумов еще до конца неизвестна. Несмотря на то, что самый высокий уровень концентрации PrP выявлен в нейронах, его могут синтезировать и многие другие клетки организма. Прион-протеин необходим для нормальной синаптической функции. Предполагается, что прионы принимают участие в

920

временную концепцию патогенеза спонгиформных трансмиссивных энцефалопатий. Согласно предложенной концепции, человек может быть инфицирован прионами двумя способами:

1.Наследственная передача по Менделю (аутосомно-доминантный тип наследования). В то же время, это не prima facie наследование, а последовательное - через предварительную генную ауторепликацию инфекционнго агента.

2.Трансмиссия инфекционного агента алиментарным или ятрогенным путем.

Таблица 180 Характеристика устойчивости прионов к воздействию ферментов

Таким образом прионовые заболевания являются одновременно и инфекционными, и наследственными болезнями. Однако, они могут быть и спорадическими, учитывая тот факт, что имеются случаи, в которых не выявляют никакого известного фактора риска. В то же время, нельзя исключить, что и в этих случаях инфекция была приобретена одним из двух ранее указанных способов.

Учитывая инфекционный характер, трансмиссия прионовых энцефалопатий определяется тремя факторами: дозой инфекта, путем инфицирования, видовым барьером. Доза инфекционного агента, полученная хозяином, зависит от количества ткани инфекта и его вирулентной способности. Однако необходимо подчеркнуть, что при повторной экспозиции обязательно существует риск кумулятивного эффекта.

Пути инфицирования прионами играют важную роль в развитии заболевания и по степени значимости распределяются в следующей последовательности:

-интрацеребральный;

-интравенозный;

-интраперитонеальный;

-подкожный;

-оральный.

Примером зависимости от дозы и пути поступления инфекта может служить тот факт, что доза, необходимая для заражения прионами мышей при оральном пути в 200 000 раз выше, чем при интрацеребральном.

Устойчивость к прионовой инфекции у различных биологических видов получила название “видовой барьер”. Установлено, что при первом