ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов
.pdf721
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.
Специфическая профилактика: двукратная вакцинация формоловой вакциной населения, проживающего в эндемичных регионах, а также лошадей.
3.5.4. Восточный энцефаломиелит лошадей
Синонимы: Восточно-американский энцефаломиелит.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Togaviridae, род Alphavirus, комплекс энцефаломиелита лошадей.
Вирус инактивируется УФО, высокими температурами (выше 56˚С). Хорошо сохраняется при низких температурах в лиофилизированном виде.
Эпидемиология
Зона распространения: США (штаты Нью-Джерси, Флорида, Висконсин, Массачусетс, Миссури, Луизиана, Иллинойс), Канада (провинция Онтарио), Мексика, Куба, Панама, Сальвадор, Аргентина, Бразилия, Колумбия, Гайана, Доминиканская республика, о.Тринидад и Ямайка.
Источник инфекции: птицы (воробьиные и водно-околоводного комплекса), грызуны, летучие мыши, черепахи, змеи. Специфические пере-
носчики – комары Culiseta melanura, A.sollicitans, A.vexans, A.taeniorhynchus, Psorophora confinnis, комплекс Culex.
Для заболевания характерна сезонность – конец лета и начало осени. Заболевание чаще регистрируется среди сельского населения, чаще болеют дети.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Патогенез
Напоминает патогенез западного энцефаломиелита лошадей, но отличается большей выраженностью патологических изменений, которые могут локализоваться во всех отделах головного и спинного мозга.
Клиника
Инкубационный период составляет от 5 до 10 дней. Клиническая картина варьирует от бессимптомных (чаще всего) и общелихорадочных форм до энцефалита с летальным исходом. Заболевание начинается остро, с появления лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, желудочнокишечных расстройств. В дальнейшем присоединяются симптомы вовлечения ЦНС, судороги, спутанность сознания, параличи, кома. Часто на-
722
блюдаются остаточные явления (параличи, эмоциональная неустойчивость, психические расстройства). Летальность около 50-75%.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.
Специфическая профилактика: двукратная вакцинация формоловой вакциной населения, проживающего в эндемичных регионах, а также лошадей.
3.5.5. Венесуэльский энцефаломиелит лошадей
Этиология
Возбудитель относится к семейству Togaviridae, род Alphavirus, комплекс энцефаломиелита лошадей.
Вирус легко инактивируется детергентами и жирорастворителями (этиловый эфир, этиловый и бутиловый спирты, фенол, хлороформ), высокими температурами (при 60˚С – через 10 мин).
Эпидемиология
Зона распространения: Аргентина, Бразилия, Венесуэла, Гватемала, Гондурас, Колумбия, Коста-Рика, Мексика, Никарагуа, Перу, Сальвадор, Суринам, Тринидад, Эквадор, США (штаты Флорида, Техас), Панама, Бразилия, Перу.
Источник инфекции: грызуны, лошади, мулы. Специфические пере-
носчики – комары родов Anopheles, Aedes, Culex, Mansonia, Psorophora.
Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушнокапельным путем, т.к. вирус выделяется из слизи носа, глаз, рта, с мочой и калом), контактный (при попадании вируса на поврежденную кожу), трансмиссивный. Возможно заражение здоровых людей от больных, лабораторное заражение в результате вдыхания вирусного аэрозоля.
Чаще болеют дети.
Патогенез изучен недостаточно.
Клиника
Инкубационный период составляет от 1 до 5 дней, чаще 1-3 дня. Заболевание чаще всего протекает как острая респираторная инфекция, с высокой температурой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, сильной головной болью и мышечными болями. Энцефалическая форма развивается редко и преимущественно у детей (в 4% случаев, в то время как у взрослых – в 1%). При развитии данной формы болезнь так же начинается с появления лихорадки и головной боли, в даль-
723
нейшем присоединяются мышечные боли (максимальные в нижней половине тела) и различная неврологическая симптоматика. Заболевание может протекать очень тяжело, с параличами, потерей сознания, комой и развитием летального исхода. У 40-90% инфицированных заболевание протекает в бессимптомной форме.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.
Специфическая профилактика: вакцинация живой вакциной населения, проживающего в эндемичных регионах и имеющего профессиональный контакт с лошадьми, а также лошадей. Имеющиеся вакцины малоэффективны. Рекомендуется изолировать всех заболевших, т.к. не исключается воздушно-капельный путь передачи заболевания.
3.5.6. Энцефалит Росио
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита.
Эпидемиология
Зона распространения: Бразилия.
Источник инфекции: природный резервуар среди позвоночных не выявлен, антитела найдены у птиц. Специфические переносчики – не из-
вестны, возможно комары A.serratus, A.scapularis.
Механизм передачи возбудителя - возможно, трансмиссивный.
Клиника
Заболевание длится до 30 дней. Клиника характеризуется симптомами тяжелого энцефалита. Летальность 12%.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.5.7. Энцефалит Ильеус
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита.
Эпидемиология
724
Зона распространения: Аргентина, Бразилия, Гватемала, Гондурас, Колумбия, Панама, о.Тринидад.
Источник инфекции: птицы, больной человек. Специфические пере-
носчики – комары родов Aedas, Culex, Sabethes, Psorophora, Haemagogus, Trischoprosopon.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Клиника
Клиническая картина варьирует от общелихорадочного синдрома до синдрома энцефалита.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.5.8. Энцефалит Сент-Луис
Синонимы: американский энцефалит.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита.
Вирус инактивируется высокими температурами (выше 56˚С). Хорошо сохраняется при низких температурах, в высушенном виде.
Эпидемиология
Зона распространения: США (штаты Флорида, Техас, Теннеси, Иллинойс, Пенсильвания, Нью-Джерси, Огайо, Орегон, Колорадо, Канзас, Индиана, Калифорния и от р.Миссисипи до Канады), Южная Канада, Аргентина, Колумбия, Французская Гвиана, Мексика, Суринам, Тринидад, Тобаго, о.Ямайка.
Источник инфекции: дикие птицы, летучие мыши, больной человек.
Специфические переносчики – комары C.tarsalis, C.pipiens quinquefasciatus, C.p.pipiens.
Для заболевания характерна сезонность – летне-осенний период, максимальный подъем – август-сентябрь.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный. Возможно контактное заражение здоровых людей от больных. Возможно лабораторное заражение.
Патогенез
Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, варолиева моста, базальных ганглиев, среднего, продолговатого, спинного мозга, при этом наблюдаются тяжелые изменения нервных клеток, возможна их гибель, сопровождающаяся разрастанием глии.
Клиника
Инкубационный период составляет от 4 до 21 дня, чаще 10-15. Заболевание начинается остро, с появления лихорадки, головной боли, тошно-
725
ты, рвоты, менингеального синдрома. В дальнейшем появляются спутанность сознания, головокружение, атаксия, нарушения речи, мочеиспускания, тремор. Менингеальные и очаговые симптомы появляются на 2-3 день заболевания. Кома, параличи развиваются редко. Заболевание длится до 1- 2 мес. Возможно молниеносное течение с летальным исходом. Остаточные явления в виде тремора и психических нарушений наблюдаются в 5% случаев. Летальность 7%, у детей до 5 лет – 30%.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.
Специфическая профилактика: вакцинация формоловой вакциной из мозга мышей населения, проживающего в эндемичных регионах. Вакцина имеет низкую иммуногенность.
3.5.9. Энцефалит Повассан
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс клещевого энцефалита.
Эпидемиология
Зона распространения: США (Нью-Йорк, Южная Дакота, Колорадо, Калифорния), южные районы Канады (Онтарио), Казахстан, Приморский край России.
Источник инфекции: гудзонская бурундуковая белка, сурок, мышевидные грызуны, лисицы. Специфические переносчики – клещи I.marxi, I.cookei, I.spinipalpus, D.andersoni.
Заболеваемость регистрируется с мая по октябрь. Заболевание несколько чаще регистрируется у детей.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный. Возможно контактное заражение здоровых людей от больных. Возможно лабораторное заражение.
Клиника
Инкубационный период до 10 дней, чаще - около недели. Заболевание протекает тяжело, часто остаются неврологические дефекты (в 50% случаев). Летальность 10%.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
726
3.5.10. Энцефалит Рио-Браво
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс летучих мышей Дакара.
Эпидемиология
Зона распространения: США (Калифорния, Техас), Мексика. Источник инфекции - летучие мыши. Специфические переносчики –
не известны.
Механизм передачи возбудителя - возможно, трансмиссивный. Возможно лабораторное заражение.
Клиника
Клиническая картина варьирует от лихорадки до менингита, энцефа-
лита.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.5.11. Калифорнийский энцефалит
Этиология
Семейство Bunyaviridae, род Bunyavirus, вирусы серогруппы Калифорния, вирусы Тривиттатус, Ла Кросс, Джеймстаун-каньон, калифорнийского энцефалита, Инкоо, Тягиня и американского зайца.
Эпидемиология
Зона распространения: США, Канада, Африка, Евразия.
Источник инфекции: кролики, белки, бурундуки. Специфические пе-
реносчики – комары родов Aedas, Culex, Anopheles, Psorophora, Culiseta, клещи Hybomitra lasiophthalna.
Заболеваемость увеличивается в период с июля по сентябрь. Заболевание чаще регистрируется у детей младше 15 лет.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Клиника
Инкубационный период составляет от 3 до 7 дней. Клиническая картина заболевания варьирует от респираторно-подобного заболевания с лихорадкой, фарингитом и др. симптомами до энцефалита. У детей до 1 года заболевание часто сопровождается судорогами. Летальность 0,5%.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
727
Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.
Специфическая профилактика: не разработана.
3.5.12. Энцефалит долины Муррея
Синонимы: Австралийский энцефалит, австралийская Х-болезнь.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита.
Эпидемиология
Зона распространения: Австралия, Новая Гвинея, Индонезия. Источник инфекции: домашние и дикие животные, птицы, чаще во-
доплавующие. Специфические переносчики – комары C.annulinostris, C.bitaeniorhynchus, A.normanensis.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Клиника
Клиническая картина варьирует от бессимптомных (чаще всего) форм до энцефалита. Энцефалит характеризуется значительной тяжестью и остротой. Заболевание длится до 2-3 нед. Летальность колеблется от 20 до 70%, в зависимости от формы заболевания.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.5.13. Клещевой энцефалит
Определение
Клещевой энцефалит (КЭ), также известный под названиями «таежный энцефалит», «сибирский энцефалит», «дальневосточный энцефалит», «русский энцефалит», «весенне-летний энцефалит», «двухволновая молочная лихорадка» и др. – зоонозное вирусное заболевание, природноочаговое, с трансмиссивной передачей, часто сопровождающееся развитием менингоэнцефалитического и энцефаломиелитического синдромов, приводящих к развитию симетричных вялых или спастических параличей и парезов скелетных мышц, преимущественно шеи и плечевого пояса, а также различных вариантов судорожного синдрома. Летальность при данном заболевании составляет до 25-30%; высока частота стойких остаточных явлений и пожизненной инвалидизации переболевших.
Этиология
Возбудитель заболевания – флавивирус группы В, принадлежит к роду флавивирусов, семейству тогавирусов, экологической группе арбовиру-
728
сов. Содержит РНК. Относительно устойчив во внешней среде: длительно (предположительно, в течение многих лет) выдерживает замораживание и высушивание. Тем не менее, к нагреванию вирус малоустойчив: быстро инактивируется при комнатной температуре, нагревание до 60 °С убивает вирус за 20 мин., а кипячение – за 2 мин. Вирус также быстро погибает при воздействии обычных дезинфектантов (спирта, эфира, формалина и т.п.).
Различают три биологических варианта вируса: дальневосточный,
центральноевропейский и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита.
Эпидемиология
Основной резервуар и источник инфекции – клещи видов Ixodes ricinus (собачий клещ) и Ixodes persulcatus (таежный клещ). Дополнительный резервуар – разнообразные лесные млекопитающие (в основном – грызуны: еж, бурундук, полевая мышь, крыса, но также многие хищники, копытные) и птицы. Из сельскохозяйственных животных эпидемиологическое значение имеют козы, в меньшей степени – овцы и коровы. Заболевание является природно-очаговым; природные очаги заболевания совпадают с ареалами распространения вышеупомянутых клещей и поэтому имеют значительную географическую протяженность: зона темнохвойных лесов южной тайги, подтаежные хвойно-широколиственные леса и хвойномелколиственные леса умеренных широт. Природные очаги клещевого энцефалита имеются на территории России (с наибольшей заболеваемостью на территории Урала и Западной Сибири – до 60 случаев на 100.000 населения), Прибалтики, Республики Беларусь. В дальневосточном регионе России, долгое время считавшемся гиперэндемичной по клещевому энцефалиту зоной, заболеваемость в настоящее время относительно невысока – 6,1-7,3 на 100.000 населения, что, вероятно, объясняется грамотной реализацией комплекса профилактических мер. В целом по России ежегодно заболевает около 1000 человек.
Клещи в очагах заражаются при кровососании у инфицированных животных; через 5-6 дней концентрация вируса в клеще становится значительной, он распространяется по всем органам и тканям с особой концентрацией в такни слюнных желез, кишечника, половых желез. Инфицированный клещ может при кровососании заражать здоровых животных и/или людей. Зараженный клещ способен передавать возбудителя клещевого энцефалита потомству через половые клетки (трансовариально, истинный «вертикальный» путь передачи), а также трансфазно (т.е. все стадии роста и развития клеща – личинка, имаго, взрослая особь – сохраняют в себе возбудителя, ввиду чего заразны при кровососании). Возбудитель сохраняется в клеще в течение всего периода жизни клеща (т.е. до 2-4 лет). Именно в клещах возбудитель переживает зиму.
В инфицированных животных вирус клещевого энцефалита сохраняется значительно более короткий срок – значимая вирусемия сохраняется в течение 3-15 дней, в зависимости от вида животных. Именно в это время
729
вирус может появиться в молоке данных животных; при этом признаков заболевания у животных в это время еще не наблюдается. Кроме того, в это время происходит инфицирование клещей при кровососании.
Заболевание имеет четкую сезонность: новые случаи регистрируются с момента появления активности клещей, в умеренных широтах – с мая (в теплые годы – с апреля). Замечено, что подъем заболеваемости клещевым энцефалитом отмечается в то время, когда цветет мать-и-мачеха и начинают куковать кукушки. Дальневосточный вариант КЭ имеет четкую весен- не-летнюю сезонность (с мая по сентябрь), ввиду чего и получил название «весенне-летний энцефалит». Центральноевропейский вариант имеет два пика заболеваемости – весенне-летний и осенний.
Процент пораженности клещей варьирует от очага к очагу и составляет от 1-5% до 15-20% (в некоторых местах – до 40%; в то же время есть очаги, где заражены единичные особи клещей). Заболеваемость КЭ имеет долгопериодические многолетние колебания, что связано с циклическими колебаниями численности клещей на данной территории из года в год.
Большая часть заболевших (до 75%) – городские жители в возрасте 20-40 лет, преимущественно мужчины. Это связано с особенностями их времяпровождения в теплый сезон года – массовые выезды на охоту, рыбалку, просто на отдых в лес, а также за грибами и ягодами. В последнее время значительно выросло количество заболевших КЭ владельцев усадеб и приусадебных участков, которые построили свои дома в лесной зоне либо на опушке леса. Клещи могут быть занесены в населенные пункты и жилища домашними животными, на одежде тех, кто был в лесу, с цветами. В этих случаях может заболеть человек, который не посещал лес.
Местные жители болеют сравнительно реже, чем приезжие, поскольку постоянные укусы клещей с инокуляцией низких доз возбудителя поддерживают у них некоторый уровень иммунитета.
КЭ можно также заразиться при питье инфицированного молока (преимущественно козьего), а также при раздавливании инфицированного клеща во время кровососания и втирании его остатков в ранку. Впрочем, количество дойных коз в настоящее время настолько уменьшилось, что алиментарный путь передачи КЭ нельзя считать значимым.
Различают три вида природных очагов: дикие (описаны выше), переходные (видовой состав носителей инфекции изменен благодаря деятельности человека) и синантропные (вторичные, антропургические). В последнем случае роль резервуаров инфекции играют домашние сельскохозяйственные животные. С профилактической точки зрения важно, что границы природных очагов КЭ в точности совпадают с таковыми Лаймборрелиоза (системного клещевого боррелиоза), что связано с общностью резервуаров, переносчиков инфекции и путей передачи.
Патогенез
730
Вирус КЭ из места внедрения разносится лимфогенно и гематогенно, с током крови/ лимфы заносится в ЦНС, где и поражает преимущественно мотонейроны передних рогов спинного мозга и базальных ядер полушарий и ствола головного мозга. При этом наблюдаются гибель нейронов, нейронофагия, пролиферация нейроглии. Менингеальная и менингоэнцефалитическая формы КЭ предположительно связаны с гематогенным распространением вируса, полиомиелитическая и полирадикулоневритическая формы
– с лимфогенным. Возможно также прямое периневральное центростремительное распространение вируса непосредственно в вещество головного мозга по обонятельному тракту.
Отмечена значительная тропность вируса к нейронам шейных сегментов спинного мозга и их аналогам в бульбарных отделах продолговатого мозга (в основном при этом заболевании определяется симптоматика поражения шейного утолщения спинного мозга).
Считается, что зона будущих нервно-мышечных поражений примерно соответствует сегменту, где произошло присасывание клеща («сегментарность» поражений, объясняемая лимфогенным распространением вируса от места проникновения в соответствующие отделы спинного мозга). Нижние конечности, однако, при КЭ поражаются относительно редко (гораздо реже, чем наблюдается присасывание клещей в соответствующих зонах), что, вероятно, объясняется тропностью вируса к шейным и бульбарным мотонейронам, а также нейронам ретикулярной формации.
В нервных стволах при развитии полирадикулоневритической формы заболевания отмечается картина интерстициального неврита.
При алиментарном заражении в случае употребления инфицированного козьего молока вначале наблюдается первичная вирусемия с заносом вируса в различные внутренние органы и его размножением там (висцеральная фаза, соответствующая первой волне лихорадки). Вслед за этим развивается вторичная вирусемия с заносом инфекции в ЦНС и развитием менингоэнцефалита (соответственно, вторая волна лихорадки). Именно этим и объясняется двухволновое течение «молочной лихорадки».
Вирус КЭ может интегрировать в клетку, вызывая латентную инфекцию (вирус не реплицируется, клинических проявлений нет), хроническую инфекцию (вирус реплицируется, вызывая клинические проявления заболевания с прогрессирующим, стабильным либо регрессирующим течением) и медленную инфекцию (вирус начинает реплицироваться после длительного инкубационного периода, вызывает постоянно и неуклонно прогрессирующее заболевание, неизбежно приводящее к летальному исходу). Репликацию латентного вируса могут вызвать внешние неблагоприятные факторы: физические и психические травмы, тяжелое интеркуррентное заболевание, аборт и роды, преждевременное физиотерапевтическое и/или курортное лечение и т.п.