ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

761

7-9-й день болезни. В ОАК лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения. Во время второй волны в анализе СМЖ - признаки асептического серозного менингита.

Диагностика: см. диагностику арбовирусных лихорадок.

Лечение

Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: использование акарицидных средств в местах выплода клещей. Индивидуальная профилактика присасывания клещей (ношение в природном очаге заболевания облегающей одежды из плотной ткани с плотно завязывающимися рукавами и штанинами, головных уборов/ косынок, использование репеллентов). Изоляция заболевших, проведение дезинфекции в очаге.

Специфическая профилактика: не разработана.

3.6.9. Лихорадка Рифт-Валли

Синоним: лихорадка долины Рифт.

Этиология

Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, род Phlebovirus. Вирус инактивируется под действием кислой среды (рН ниже 6,8),

нагревание до 56˚С выдерживает в течение 3 ч. Хорошо сохраняется в высушенном виде.

Эпидемиология

Зона распространения: Египет, Кения, Уганда, ЮАР, Саудовская Аравия, Израиль.

Источник инфекции: больной человек, крупный рогатый скот, лошади, овцы, верблюды, некоторые антилопы и грызуны. Специфические переносчики - 26 видов кровососущих насекомых, прежде всего - комары и мокрецы (основные переносчики – C.pipiens fetigans, C.antennatus).

Механизмы передачи возбудителя: трансмиссивный, аспирационный, контактный (через повреждения на коже рук при контакте с мясом, кровью, экскретами больных животных), возможно – фекально-оральный (в период вирусемии вирус выделяется с молоком).

Пик заболеваемости наблюдается в период дождевого сезона. Заболевание регистрируется преимущественно у лиц, контактирующих с больными животными (пастухи, рабочие боен, работники ветеринарных служб и т.д.).

Патогенез

Характерно развитие васкулита, нарушений свертывающей системы крови, патологических изменений внутренних органов (особенно печени),

762

глаз, которые связаны с прямым повреждающим действием вируса. Возможна диссеминация в головной мозг.

Клиника

Инкубационный период: составляет от 3 до 7 дней.

Возможны симптомы: острой лихорадки с головными и мышечными болями, явлениями гепатита; геморрагическим (на 2-4-й день развиваются желтуха и геморрагии, исход, как правило, летальный); энцефалитическим (встречается редко, на 5-15-й день развиваются менингеальные явления (галлюцинации, спутанное сознание, иногда кома); окулярным (на 7-20-й день развиваются отек, кровоизлияния и инфаркты на сетчатке, эти изменения могут привести к постоянной потерей зрения).

Диагностика см. диагностику арбовирусных лихорадок.

Лечение

Рекомендуется использовать рибавирин и пассивную иммунизацию.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: борьба с комарами в местах их вы-

плода, использование репеллентов, противомоскитных пологов и сеток. Специфическая профилактика: существует инактивированная культу-

ральная вакцина. Рекомендуется также использовать рибавирин в сочетании с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином.

3.6.10. Геморрагическая лихорадка Ласса

Этиология

Возбудитель относится к семейству Arenaviridae, род Arenavirus, комплекс ЛХМ-Такарибе.

Вирус быстро инактивируется обычными дезинфицирующими средствами (3% раствор карболовой кислоты, 3% раствор лизола, 1% раствор хлорамина), жирорастворителями (эфир, хлороформ и др.), УФО.

Эпидемиология

Зона распространения: Нигерия, Либерия, Буркина-Фасо, ЦАР, Гамбия, Мали, Сенегал, Сьерра-Леоне, Заир, Берег Слоновой Кости, Гвинея.

Источник инфекции: больной человек, в носоглоточном отделяемом которого вирус обнаруживается до 19-го, а в моче – до 30 дней болезни; африканская многососковая крыса, для которой характерна длительная персистентная инфекция, с инфицированием мочи, носовых, ротовых секретов (моча и секреты могут попадать в пищу, воду, пыль). Специфические переносчики неизвестны.

Сезонность: внутрибольничные вспышки в Нигерии и Либерии регистрируются преимущественно в январе-апреле, внебольничные – в течение всего года, с некоторым учащением в период дождей.

Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушнокапельным и воздушно-пылевым путями – от больных людей и с пылью,

763

инфицированной вирусом), контактный (при попадании крови или выделений больного на кожу, вирус проникает через микротравмы, при уколах

иранениях зараженными инструментами), фекально-оральный (при употреблении грызунов в пищу, а также при попадании выделений грызунов в пищу), возможно - трансмиссивный.

Патогенез

Вирус активно размножается в клетках паренхиматозных органов, вызывая их повреждение, так образуются патологические очаги в печени, почках, селезенке, миокарде, легких. Необходимо отметить, что вирус в больших концентрациях содержится в моче, сперме, серозных выпотах, экссудатах, крови.

Клиника

Инкубационный период составляет от 3 до 17 дней, чаще 7-14. Характерные симптомы: интоксикация, геморрагический синдром.

Заболевание обычно развивается постепенно. Характерно сочетание лихорадки, слабости, язвенного фарингита (на 3-й день болезни на дужках

имягком небе появляются язвенно-некротические очаги желтовато-серого цвета, окруженные зоной гиперемии, в дальнейшем они могут сливаться). В дальнейшем появляются симптомы миокардита, пневмонии, геморрагический синдром, возможны плевральный и перикардиальный выпоты, асцит, тошнота, рвота, обильный водянистый стул. Бывает пятнистопапулезная сыпь. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. Могут быть менингеальные симптомы. Необходимо подчеркнуть, что при данном заболевании тяжесть интоксикации превышает тяжесть геморрагических проявлений. Период реконвалесценции длительный. У 20% больных возможно развитие тугоухости, которая может сохраниться на всю жизнь. В ОАК количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено, отмечается небольшая тромбоцитопения. Летальный исход в 17% случаев.

Дигностика

Диагноз основывается на данных эпиданамнеза, анализе клинической картны заболевания, серологических (РСК, РТГА, реакция нейтрализации, метод непрямой иммунофлюоресценции) и вирусологических (выполняют только в специальных лабораториях) методах исследования.

Лечение

Имеются данные по раннему использованию рибавирина, который назначают при повышении активности АсАТ выше 150 МЕ/л, вводят в/в, в дозе 32 мг/кг, затем по 16 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 сут, затем - по 8 мг/кг каждые 8 ч – 6 сут.

Профилактика

Проводится как при лихорадках Марбурга и Эбола (см. выше)

3.6.11.Аргентинская геморрагическая лихорадка

764

Этиология

Возбудитель, вирус Хунин, относится к семейству Arenaviridae, род Arenavirus, комплекс вирусов Такарибе.

Вирус легко инактивируется детергентами и жирорастворителями (этиловый эфир, хлороформ, дезоксихолат натрия), УФО, гаммаоблучением, изменением рН (ниже 5,5 и выше 8,5), высокими температурами. Хорошо сохраняется в замороженном (температура -70˚С) и в лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология

Зона распространения: провинции Буэнос-Айрес, Санта-Фе, Кордоба и Ла-Пампа.

Источник инфекции: хомякообразные грызуны, в основном 2 вида - Calomys musculinus, Calomys laucha (вирус вызывает развитие у них хро-

нической бессимптомной инфекции, сопровождающейся длительной вирусемией и выделением вируса с мочой, кроме того, вирус регулярно обнаруживается и в глотке), больной человек. Специфические переносчики – не известны.

Заболеваемость характеризуется сезонностью - с февраля по июнь, пик в мае; чаще регистрируется у мужчин, сельскохозяйственных рабочих, занятых уборкой урожая.

Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушнопылевым путем), фекально-оральный (через пищу и воду, загрязненные мочой грызунов), контактный (при попадании вируса на поврежденную кожу, при половом акте), возможно - трансмиссивный. Возможно контактное заражение здоровых людей от больных. Легко возникает лабораторное заражение.

Патогенез

Вирус накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, угнетая ее функцию, что приводит к лейкопении и тромбоцитопении; вызывает также атрофию фолликулов селезенки, развитие генерализованной лимфоаденопатии, повреждение капилляров с формированием геморрагического синдрома и гиповолемического шока.

Клиника

Инкубационный период составляет от 7 до 16 дней. Характерные симптомы: интоксикация, геморрагический синдром.

Начало заболевания постепенное, в течение 3-4 дней повышается температура тела (до 39-40˚С), появляются недомогание, головная боль, боли в суставах и пояснице, тошнота, рвота, энантема на конъюнктиве, полости рта. В разгаре болезни появляются носовые кровотечения, кровоточивость десен, может появиться кровохарканье, лихорадка принимает ремитирующий характер. Относительно часто наблюдаются симптомы поражения ЦНС. В ОАК выраженная тромбоцитопения, лейкопения; в ОАМ - протеинурия. Летальный исход наблюдается в 9-31% случаев и чаще на-

765

ступает на 5-11-й день. При благоприятном исходе реконвалесценция составляет около 2 недель.

Диагностика см. диагностику арбовирусных лихорадок.

Лечение

В первые 8 сут. переливают плазму выздоравливающих больных, при ее отсутствии применяют рибавирин по схеме, применяемой для лечения геморрагической лихорадки Ласса.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: борьба с домашними грызунами

(использование ловушек, отравленных приманок).

Специфическая профилактика: применяется живая вакцина из аттенуированного штамма вируса Хунин.

3.6.12. Боливийская геморрагическая лихорадка

Этиология

Возбудитель, вирус Мачупо, относится к семейству Arenaviridae, род Arenavirus, комплекс вирусов Такарибе.

Вирус легко инактивируется детергентами и жирорастворителями (этиловый эфир, хлороформ, дезоксихолат натрия), УФО, гаммаоблучением, изменением рН, высокими температурами. Хорошо сохраняется при низких температурах в лиофилизированном виде.

Эпидемиология

Зона распространения: Боливия.

Источник инфекции: домашние грызуны Calomys callosus (вирус вызывает развитие у них хронической инфекции, сопровождающейся вирусемией и вирусурией), больной человек. Специфические переносчики – не известны.

Заболеваемость регистрируется в течение всего года, увеличивается в период с февраля по сентябрь. Заболевание несколько чаще регистрируется у взрослых мужчин.

Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушнопылевым путем), фекально-оральный (через пищу и воду, загрязненные мочой грызунов), контактный (при попадании вируса на поврежденную кожу), возможно - трансмиссивный. Допускается контактное заражение здоровых людей от больных. Легко возникает лабораторное заражение.

Патогенез

На первый план выступает генерализованный капилляротоксикоз, обуславливающий увеличение сосудистой проницаемости, и прямое повреждение клеток печени.

Клиника

766

Инкубационный период составляет от 7 до 16 дней. Клиника сходна с аргентинской геморрагической лихорадкой, летальность составляет 1520%.

Диагностика см. диагностику арбовирусных лихорадок.

Лечение

Применяют рибавирин, схема такая же, как и при лечении геморрагической лихорадки Ласса.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: борьба с домашними грызунами

(использование ловушек, отравленных приманок).

Специфическая профилактика: не разработана.

3.7. Вирусные заболевания с характерной экзантемой

3.7.1. Корь

Определение

Корь – высококонтагиозная острая вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся симптомами интоксикации, экзантемой, конъюнктивитом и катаром дыхательных путей.

Этиология

Возбудитель кори - РНК содержащий вирус Polinosa, относящийся к семейству парамиксовирусов (Paramyxovirideae), роду Morbillivirus. По морфологии сходен с другими представителями парамиксовирусов, и является достачно крупным вирусом неправильной сферической формы с диаметром вириона 120-250 нм. Его оболочка содержит три слоя – белковую мембрану, двойной липидный слой и наружные гликопротеидные выросты. Вирус кори не содержит нейроминидазу, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью в отношении только эритроцитов обезьян, что отличает его от других парамиксовирусов.

Вирус кори содержит комплекс антигенов, в ответ на воздействие которых в организме человека вырабатываются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, антигемагглютинирующие, антигемолизирующие антитела. Культивируется на клетках почек человека и обезьян, вызывая характерные цитопатические изменения с образованием синтиция, гигантских многоядерных клеток, клеток веретенообразной и звездчатой формы. В результате длительных пассажей на тканевых средах получены аттенуированные штаммы вируса, которые используются для приготовления живых противокоревых вакцин.

Вирус кори неустойчив во внешней среде, плохо переносит высушивание, легко разрушается даже при слабом рассеянном свете (именно поэтому противокоревая вакцина выпускается во флаконах из темного стек-

767

ла), при нагревании до 560С погибает в течении 30 минут, однако хорошо переносит низкие температуры и может сохраняться длительное время.

Эпидемиология

Корь является одной из самых распространенных инфекций. До начала массовой иммунизации (1965-1967 гг.) в мире регистрировалось около 130 млн. случаев кори и около 8 млн. смертей. В настоящее время в развивающихся странах корь остается одной из основных причин смертности детей, с корью связано до 20% детской смертности. В основном смертность от кори приходится на 25 наиболее крупных развивающихся стран, таких как Индия, Бангладеш, Нигерия, Заир и др.

Корь является антропонозной инфекцией, источником может быть только больной человек. Больной заразен с последних 2-4 дней инкубационного периода до 4-го дня высыпаний. При развитии осложнений заразный период может удлиняться до 10 дней. Наиболее заразным больной является в катаральном периоде. У больных митигированной формой инфекции заразный период значительно короче.

Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Вирус распространяется с каплями слюны, носоглоточных секретов, секретов конъюнктивы, которые больной ребенок распространяет вокруг себя во время разговора, кашля, чихания. Вирус может распространяться на значительные расстояния, проникать в соседние помещения, расположенные по общему коридору, по общей лестничной клетке на другие этажи. Так как вирус быстро разрушается во внешней среде, передача инфекции через зараженные предметы может происходить только в исключительных случаях. Возможна трансплацентарная передача вируса. Во время беременности в 20% случаев корь осложняется прерыванием беременности, пороками развития плода.

Естественная восприимчивость к кори является всеобщей. В то же время в возрасте до 3-6 месяцев, как правило, корь не встречается, так как эти дети защищены антителами, получаемыми от матери. После 6 мес. всприимчивость к кори значительно возрастает. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть и в первые месяцы жизни.

В допрививочный период отмечались подъемы и спады заболеваемости корью с интервалами в 2–3 года. В последние 10 лет несмотря на введение вакцинации сохранился такой же характер эпидемического подъема. Однако уровни заболеваемости корью в 60 –80 раз ниже. Основным контингентом, который вовлекался в эпидемический процесс кори в допрививочный период, были дети в возрасте до 7 лет. Ежегодно в каждой из возрастных групп от 1 года до 7 лет корью болели 6,37–11,15% детей. Ранее корь считалась исключительно детской инфекцией, но последние годы среди больных корью отмечен рост доли подростков и взрослых до 6880%.

Патогенез

768

Вирус кори попадает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и конъюнктиву. Во время инкубационного периода происходит размножение вируса в клетках эпителия и лимфатических узлах. С 3-4 дня инкубационного периода возможна первичная вирусемия, но количество вируса в крови минимальное. В конце инкубационного периода происходит генерализация вирусной инфекции и проникновение возбудителя в кровь, происходит фиксация и репродукция вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы. В фагоцитирующих мононуклеарах, миндалинах, селезенке, печени, миелоидной ткани костного мозга при размножении вируса происходит разрастание лимфоидных и ретикулярных элементов и образование многоядерных гигантских клеток.

Катаральный период кори характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта. Типичное проявление корисыпь,которая является результатом размножения вируса в кожных покровах и представляет собой гнездный инфекционный дерматит. Возникновение сыпи является результатом реакции между клетками кожного покрова, где фиксируется вирус и иммунокомпетентными лимфоцитами. Это приводит к развитию периваскулярного воспаления, что сопровождается выраженным экссудативным компонентом и клинически проявляется пятнисто-папулезной сыпью.

Одновременно вирус проникает в слизистую оболочку глаз, вызывая другой характерный признак кори - тяжелый конъюнктивит. На внутренней поверхности щек образуются характерные пятна Бельского-Филатова- Коплика, напоминающие скопление зерен манной крупы - результат размножения вируса в клетках слизистой оболочки рта. Поражения слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного тракта характеризуется дистрофическими изменениями. Очаги воспаления подвергаются некрозу и отторжению, что приводит к выделению вируса во внешнюю среду и создает условия для проникновения микробной флоры и развития осложнений.

Вирус кори проявляет тропизм и к нервной ткани. Частота поражений нервной системы при кори (коревой энцефалит и менингоэнцефалит) составляет 0,4 - 0,6 %. Причиной развития неврологических осложнений являются непосредственное действие вируса и аллергизация организма с изменением его иммунобиологической реактивности. Патологические изменения в головном мозге при коревом энцефалите локализуются главным образом в белом веществе и характеризуются наличием периваскулярных инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. У маленьких детей может развиться картина коревой энцефалопатии,с нарушениями мозгового кровообращения, с развитием дегенеративных явлений в веществе головного мозга.

769

В последние годы появились данные, указывающие на то, что инфекция вирусом кори может проявляться в виде васкулита мезентериальных сосудов, что может быть причиной гранулематозного воспаления при болезни Крона.

Вирус кори оказывает иммуносупрессорное действие. Обусловленный им Т-клеточный иммунодефицит сохраняется в течение 25-30 дней с момента появления сыпи и способствует развитию осложнений. Наряду с этим с 3- дня болезни вирусемия резко снижается, а с 4 дня вирус элеминируется из крови посредством действия вируснейтрализующих антител.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, повторные случаи заболевания встречаются крайне редко.

Клиника

Корь, как и другие инфекционные заболевания, характеризуется цикличностью. В течении кори выделяют четыре периода:

1.Инкубационный период -9-14 дней (7-28 дней).

2.Катаральный период - 3-4 дней (1-6 дней).

3.Период высыпаний – 3-4 дня.

4. Период пигментации - 7-10 дней.

Инкубационный период в среднем длится около двух недель. От момента заражения до первых симптомов заболевания проходит обычно 8-12 дней, в некоторых случаях, у больных, которым производилось введение иммуноглобулина, этот период может удлиняться до 28 дней. В инкубационном периоде не отмечается никаких признаков заболевания, хотя в течение последних 2-3 дней больные являются заразными.

Начало болезни характеризуется появлением симптомов начального или катарального периода, который длится в среднем 3-4 дня с колебаниями в некоторых случаях от 1 до 6 дней. В начале заболевания появляются симптомы интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей, что напоминает клинику острой респираторной вирусной инфекции. Нарастает общее недомогание, вялость, головная боль, ребенок становится плаксивым, отказывается от еды. Типичен внешний вид больного: одутловатое лицо, веки отечны, покрасневшие, слезящиеся глаза, светобоязнь. Больного беспокоят заложенность носа, насморк и сухой навязчивый кашель, охриплость голоса. Температура повышается постепенно до 38-39°С и не снижается, несмотря на применение жаропонижающих средств. На 2-3 день болезни на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, язычке появляется энантема в виде мелких красных пятен. Энантема сохраняется до конца периода высыпаний. В это же время появляется патогномоничный для кори симптом Филатова-Коплика. На слизистой щек на уровне коренных зубов появляются мелкие красные с белесоватым оттенком точечные пятна, напоминающие манную крупу, окруженные узкой зоной гиперемии, не сливающиеся между собой и не снимающиеся тампоном. Иногда пятна Филатова-Коплика могут локализоваться

770

на слизистых оболочках десен, губ, и даже конъюнктив. Сохраняются в те- чение1-3 дней и исчезают с появлением сыпи. В это же время у отдельных больных может наблюдаться дисфункция ЖКТ. В катаральной стадии диагноз кори основывается на наличии типичного комплекса явлений: лихорадка (до 38-39°С), конъюнктивит со слезотечением и светобоязнью, одутловатость лица, пятнистая энантема на слизистой оболочке неба, обнаружение пятен Филатова-Коплика.

Вконце катарального периода возможно снижение температуры до нормальных цифр на фоне сохраняющихся симптомов интоксикации.

С 4-5 дня от начала болезни на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений, повышения температуры до 39-40°С отмечается появление сыпи. Характерно поэтапное распространение сыпи: сначала за ушами, на лице, шее, в течение следующих суток сыпь распространяется на туловище и верхние конечности и на 3-й день появляется на ногах. В течение всего периода высыпаний температура сохраняется высокой- 39-40°С, а общее состояние ухудшается, усиливается головная боль, наблюдается бред, рвота, тахикардия, снижение АД, глухость тонов сердца, олигоурия. У некоторых больных наблюдаются боли в животе, жидкий стул. В это же время пальпируются увеличенные заднешейные, затылочные,подмышечные лимфатические узлы.

Сыпь представляет собой вначале мелкие красные пятнышки. В последующем сыпь носит пятнисто-папулезный характер, пятна различной величины (от 2 до 10 мм.), неправильной формы, которые местами сливаются, не оставляя иногда участков здоровой кожи. В тяжелых случаях на коже образуются мелкие кровоизлияния. Эти пятна исчезают при надавливании, а при их прощупывании отмечаются небольшие бархатистые выпуклости.

Вмомент, когда высыпания достигают кистей и стоп, они начинают бледнеть на лице и на шее, а температура несколько снижается.

У детей, которым в первые же дни инкубации был введен иммуноглобулин,сыпь может быть почти незаметна, в форме мелких, отдельных, редких пятен, которые отсутствуют на некоторых областях тела и исчезают значительно быстрее.

Спустя 3-4 дня после появления экзантемы, лихорадка начинает снижаться, сыпь бледнеет и исчезает в том же порядке, в каком появилась (сверху вниз). Вместо существовавших пятен появляются коричневатого оттенка другие пятна с очень нежным отрубевидным шелушением, более выраженным на лице, что продолжается приблизительно одну неделю. Пигментация сыпи происходит в результате диапедеза эритроцитов в кожу

ипоследующего распада гемосидерина. Постепенно исчезает кашель и выделения из носа. Общее состояние улучшается, появляется аппетит, нормализуется сон. Пигментация сохраняется в течение 1-1,5 недель.