ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

751

Патогенез

Ворганизм человека вирус попадает при укусе комара, из места внедрения он лимфагенно заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Спустя несколько дней вирус попадает в кровь и гематогенно заносится в различные ткани и органы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, почки, сердце), приводя к их поражению. Возникает тромбогеморрагический синдром, проявляющийся

ввиде кровоизлияний в различные органы. Вирусемия продолжается в течение 3-5 дней.

После перенесенной болезни развивается иммунитет, сохраняющийся в течение 6-8 лет.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода 3-6 дней. Заболевание может протекать тяжело или в бессимптомной форме.

Клинически выраженное заболевание начинается остро, температура повышается до 39-400С, сохраняясь 3-4 дня, и повторяется вновь спустя су- тки-двое. На 3-4-й день болезни возникают желтуха, носовые кровотечения, кровоточивость десен, появляется примесь крови в рвотных массах и фекалиях, увеличиваются и становятся болезненными печень и селезенка. Летальность составляет 5 - 10 %, но может повышаться до 25-40 %.

Диагностика

Диагноз основывается на данных эпиданамнеза, анализе клинической картины заболевания, данных гистологического исследования биоптатов печени и лабораторных методов исследования.

Ванализе крови находят лейкопению, нейтропению, повышение содержания билирубина, остаточного азота, активности печеночных аминотрансфераз, в ОАМ – белок, цилиндры.

Серологические методы диагностики: РСК, реакция агглютинации, РТГА, реакция подавления бляшкообразования парными сыворотками, ИФА.

Вирусологическое исследование: выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток москитов.

Лечение

Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: профилактические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и строятся на основе Международных медико-санитарных правил и Правил по санитарной охране территории. На эндемичных территориях уничтожают комаров и места их выплода, защищают от них помещения и используют индивидуальные средства защиты. Обязательна госпитализация и изоляция заболевших.

752

Специфическая профилактика: проводится однократная иммунизация лиц, проживающих на эндемичных территориях или намеривающихся посетить их, с ревакцинацией через 10 лет. При этом выдается Международное свидетельство о вакцинации или ревакцинации против желтой лихорадки.

3.6.5. Марбургская вирусная болезнь

Марбургская вирусная болезнь - относительно недавно зарегистрированная геморрагическая лихорадка, резервуар которой остается до конца не изученным.

Этиология, эпидемиология

Марбургская вирусная болезнь была обнаружена впервые во время вспышки в Европе в 1967 году, когда в Марбурге и Франкфурте (Германия), а также Белграде (Югославия) был зарегистрирован 31 случай заболевания. В последующем случаи заболевания Марбургской вирусной болезнью регистрировались только на Африканском континенте.

Вирус Марбурга был впервые выделен во время эпидемии 1967 года в Европе и отнесен к семейству Filoviridae. Данный вирус отличается плеоморфизмом и способен принимать самую разнообразную форму, однако основной инфекционной единицей является палочкообразный вирус – 750 нм длиной и 80 нм в диаметре, с центральным ядром 50 нм в диаметре, содержащим однонитевой РНКгеном. Вирусный геном неинфекционен в отсутствии других белков.

Во время вспышек Марбургской вирусной болезни в странах Африки было установлено, что источником инфекции были узконосые обезьяны Cercopithecus. В тоже время до настоящего времени нет убедительных доказательств, что африканские зеленые мартышки или другие млекопитающие, а также насекомые являются резервуаром инфекции. Кроме того, исследования показали, что данная инфекция может передаваться от человека к человеку. Передача инфекции от человека к человеку происходит в результате тесного контакта с инфицированным больным через инфицированные жидкости и секреты или при половом контакте. Вирус Марбурга выделяется из спермы в течении двух месяцев после первичной инфекции. Нет доказательств передачи вируса Марбурга у человека воздушнокапельным путем, через предметы обихода или просто при случайных контактах. Необходимо учитывать возможность внутрибольничного распространения заболевания, поскольку в стационарах всегда есть возможность тесного контакта с инфекционным материалом.

Никакие группы или факторы риска первичного инфицирования вирусом Марбурга неизвестны.

Патогенез

753

Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки ротовой полости, глаз и гематогенно разносится в различные органы (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички

идр.), где и происходит его размножение. На месте ворот инфекции видимых изменений не отмечается. Из организма вирус выделяется с кровью, спермой (в крови и сперме вирус обнаруживают в течение 12 нед), мочой, носоглоточным отделяемым. Развитие геморрагического диатеза, как полагают, является результатом тромбоцитопении.

Клиника

Инкубационный период Марбургской вирусной болезни составляет 3-9 дней. Инфекция начинается остро, с озноба и быстрого подъема температуры, сопровождающегося сильной головной болью, болями в спине, генерализованными болями в мышцах и суставах и общим недомоганием. В ряде случаев могут отмечаться абдоминальные боли и тошнота, которые обычно начинаются на третий день заболевания. Стул у таких больных становится водянистым и может содержать слизь и кровь. У некоторых больных развивается профузная диарея, продолжающаяся несколько дней

иприводящая к дегидратации.

На 3-8 день болезни на коже туловища появляется эритематозная ма- куло-папулезная сыпь, которая быстро распространяется на другие части тела, становясь в конце концов сливной. Сыпь бледнеет через 3-4 дня, после чего отмечается мелкое шелушение.

С первых дней болезни зев гиперемирован, на мягком небе появляется энантема. У половины больных развивается конъюктивит, появляется светобоязнь.

Лихорадка достигает максимума спустя 3-4 дня и поддерживается на высоком уровне не менее 7 дней, перед тем как разрешиться лизисом. Продолжительность фебрильной фазы колеблется от 10 до 20 дней (в среднем 14-16 дней). У некоторых больных может иметь место повторный подъем температуры. На 4-5 день от начала заболевания состояние больного обычно становится критическим, с крайней сонливостью и изменениями со стороны психики. Для многих характерны угрюмость, негативные или агрессивные бихевиоральные проявления. У некоторых больных появляются судорги, другие жалуются на парестезии.

Примерно у половины лиц, страдающих Марбургской вирусной болезнью, отмечаются спонтанные кровотечения, особенно частые в местах инъекций.

У большинства больных можно выявить гепатоцеллюлярные поражения, но явная желтуха встречается нечасто. У некоторых больных Марбургской вирусной болезнью повышается уровень сывороточной амилазы, что свидетельствует о вовлечении в процесс поджелудочной железы. Практически у всех больных развивается миокардит. У многих больных

754

наблюдается протеинурия и олигоурия, при большинстве летальных случаев развивается почечная недостаточность.

Смерть, если она наступает, приходится обычно на 8-17 день, чаще на 8-9 день. У тех, кто остается в живых, период выздоровления носит затяжной характер и сопровождается потерей аппетита и массы тела, сильной усталостью и выпадением волос. У ряда больных отмечаются проблемы психологического порядка. У некоторых наблюдаются атрофия яичек, увеиты.

Уровень смертности при Марбургской вирусной болезни составляет

20-30%.

Диагностика

Диагностика проводится на основании эпидемиологического анамнеза и клинических данных. Дифференциальная диагностика с другими геморрагическими лихорадками затруднена без лабораторного исследования.

Универсальной линией клеток для проведения вирусологической диагностики является Vero. Материалом для инокуляции служит кровь, сыворотка, ткани (биопсийные и секционные) и материалы из выпотов, секретов и экскретов.

С целью серологической диагностики проводится непрямая иммунофлуоресценция. Быстрым методом лабораторной диагностики является обнаружение IgМ-антител.

Лечение

Для лечения больных применяется интерферон, однако данный метод не оказывает существенного влияния на исход заболевания.

Главным образом терапевтические мероприятия направлены на облегчение симптоматики и поддержание водно-электролитного баланса. Проводятся мероприятия, направленные на компенсирование кровопотери путем введения кровяных пластинок, свежезамороженной плазмы и концентратов факторов свертывания. При развитии почечной недостаточности проводится перитонеальный диализ.

При подозрении на Марбургскую вирусную болезнь больной госпитализируется в инфекционную больницу (отделение) в бокс с обеспечением герметических условий и отключением вытяжной вентиляции. Транспортировка больного в стационар осуществляется в соответствии с требованиями противоэпидемического режима (как при легочной форме чумы). Медицинскую помощь оказывает специально обученный персонал в защитной одежде I типа с соблюдением правил противоэпидемического режима. Транспортное средство, доставившее больного, подлежит дератизации, дезинфекции и дезинсекции.

Лица, находившиеся в контакте с больным (подозрительным), изолируются в герметизированном помещении с отключением вытяжной вентиляции на 21 день.

Профилактика

755

Неспецифическая профилактика: проводится с учетом того, что дан-

ное заболевание является особо опасным, причем передается воздушнокапельным и контактным путями. При подозрении на Марбургскую вирусную болезнь больной госпитализируется в инфекционную больницу (отделение) в бокс с обеспечением герметических условий и отключением вытяжной вентиляции (желательно наличие системы автономного жизнеобеспечения). Транспортировка больного в стационар осуществляется в соответствии с требованиями противоэпидемического режима (как при легочной форме чумы). Медицинскую помощь оказывает специально обученный персонал в защитной одежде I типа с соблюдением правил противоэпидемического режима. Транспортное средство, доставившее больного, подлежит дезинфекции и дезинсекции.

Лица, находившиеся в контакте с больным (подозрительным), изолируются в герметизированном помещении с отключением вытяжной вентиляции на 21 день.

Специфическая профилактика: не разработана.

3.6.6. Вирусная болезнь Эбола

Вирусная болезнь Эбола впервые была описана в 1976 году во время вспышки высоковирулентной геморрагической лихорадки в Судане. В этом же году был выделен и охарактеризован вирус Эбола. В последующие годы на территории Африканского континента неоднократно наблюдались эпидемические подъемы этого заболевания.

Этиология

Так же как и вирус Марбурга, вирус Эбола относится к семейству Filoviridae, плеоморфен, около 900 нм длиной, 80 нм в диаметре, имеет центральное ядро, содержащее однонитевой РНК-геном.

Эпидемиология

Вирусная болезнь Эбола распространена на Африканском континенте и зарегистрирована в Габоне, Кении, Судане, Заире, Центральноафриканской Республике, Эфиопии, Гвинее, Нигерии.

Так же, как и при лихорадки Марбурга, при вирусной болезни Эбола резервуар инфекции до конца неустановлен. Данная инфекция может передаваться от человека к человеку. Передача инфекции от человека к человеку происходит в результате тесного контакта с инфицированным больным. Возможно внутрибольничное распространение вирусной болезни Эбола, поскольку в стационарах всегда есть возможность тесного контакта с инфекционным материалом.

Никакие группы или факторы риска первичного инфицирования вирусом Эбола неизвестны.

Патогенез

756

Патогенез аналогечен патогенезу Марбургской вирусной болезни. Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки респираторного тракта и гематогенно разносится в различные органы и ткани. На месте ворот инфекции видимых изменений не отмечается. Развитие геморрагического диатеза, как полагают, является результатом тромбоцитопении.

Клиника

Инкубационный период при вирусной болезни Эбола составляет 3-9 дней. Заболевание начинается остро, с быстрого подъема температуры, сопровождающегося ознобом, головной болью, генерализованными болями в мышцах и суставах и общим недомоганием. Так же, как и при лихорадке Марбурга, у ряда больных могут отмечаться абдоминальные боли и тошнота, возникающие чаще всего на 3-4-ый день болезни. При этом стул у больных становится водянистым, содержит слизь и кровь. У некоторых больных может развиватся профузная диарея продолжительностью до нескольких дней.

Как и при болезни Марбурга, на 3-8 день болезни на коже туловища появляется эритематозная макуло-папулезная сыпь, которая быстро распространяется на другие части тела, становясь в конце концов сливной. Сыпь бледнеет через 3-4 дня, после чего отмечается мелкое шелушение.

С первых дней болезни наблюдается гиперемия зева, на мягком небе можно обнаружить энантему. У ряда больных развивается конъюктивит, появляется светобоязнь.

Максимума лихорадка достигает на 3-4 день и сохраняется на высоком уровне не менее 7 дней, затем разрешается лизисом. Продолжительность фебрильной фазы колеблется от 10 до 20 дней (в среднем 14-16 дней). У некоторых больных может иметь место повторный подъем температуры. На 4-5 день от начала заболевания состояние больного обычно становится критическим, с крайней сонливостью и изменениями со стороны психики. Для многих характерны угрюмость, негативные или агрессивные бихевиоральные проявления. У некоторых больных появляются судорги, другие жалуются на парестезии.

Нередко у больных, страдающих вирусной болезнью Эбола, отмечаются тяжелые спонтанные кровотечения, особенно респираторные и желу- дочно-кишечные. Причина кровотечений остается неясной. Во многих случаях уровень тромбоцитов снижен, а протромбиновое время удлиняется. У некоторых больных развивается ДВС-синдром.

У большинства больных выявляются гепатоцеллюлярные поражения. При вирусной болезни Эбола наблюдается повышение уровня сывороточной амилазы. Практически у всех больных развивается миокардит. У многих больных наблюдается протеинурия и олигоурия, при большинстве летальных случаев развивается почечная недостаточность.

758

Синонимы: Dandy-fever, Break-bone fever (англ.), Denguefieber (нем.), Denguero (итал.), лихорадка жирафов, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, финиковая болезнь, пятидневная, семидневная лихорадка.

Этиология

Заболевание вызывают 4 различных по антигенным свойствам вируса: денге 1 – штамм Hawaii, денге 2 – штамм New Guinea, денге 3 и 4; род

Flavivirus, семейство Flaviviridae.

Вирус инактивируется эфиром, формалином, бетапропиолактонатом, дезоксихлоратом натрия, УФО, протеолитическими ферментами, прогреванием свыше 56˚С. В сыворотке крови вирус сохраняется до 2 мес. при комнатной температуре, а при высушивании – до 5-ти лет, годами сохраняется при 70˚С и в лиофолизированном состоянии.

Эпидемиология

Зона распространения: Юго-Восточная Азия (наиболее высокая заболеваемость в Таиланде, Индонезии, Мьянме), Тихоокеанский регион, страны Карибского бассейна, тропические и субтропические районы Африки, Европы, Азии, Америки и Австралии.

Источник инфекции – больной человек, обезьяны и летучие мыши (для эпидемической формы лихорадка денге джунглей). Специфические переносчики - комары A.aegypti и A.albopictus. Механизм передачи – трансмиссивный.

Эпидемии денге встречаются в сезон дождей (с мая по октябрь), когда увеличивается численность комара-переносчика.

Классическая форма лихорадки Денге регистрируется у лиц разных возрастных групп, геморрагическая форма лихорадки – преимущественно у детей.

Патогенез

На месте внедрения вируса через 3-5 дней образуется ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. Ведущим патогенетическим механизмом геморрагической формы лихорадки Денге является нарушение проницаемости сосудов, что приводит к уменьшению объема плазмы, развитию шока. В основе патогенеза геморрагической формы лихорадки Денге лежит изменение иммунологической реактивности организма хозяина, заболевание развивается при повторном заражении лиц, ранее уже встречавшихся с вирусом Денге гетерологичного типа, причем интервал между первичной (сенсибилизирующей) и вторичной (разрешающей) инфекцией составляет от 3-х мес. до 5-ти лет. У детей до 1 года возможно развитие геморрагической формы лихорадки Денге лишь на фоне присутствия антител к гетерологичному вирусу, приобретенных с молоком матери.

Клиника

759

Инкубационный период длится от 2-х до 15-ти суток, чаще 5-8 дней. Характерные симптомы: интоксикация, экзантема, геморрагический синдром (при геморрагической форме).

При классической форме болезни общими признаками являются наличие двухфазной лихорадки и макулопапулезной сыпи, которая появляется на 3-4-й день болезни. У некоторых больных может регистрироваться продромальный период (потеря аппетита, недомогание, усталость, головная боль, боль в мышцах), продолжительность которого составляет от 6 до 12 ч. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40˚С, появления головной боли (чаще фронтальной), ретроорбитальных болей. Вскоре появляются суставные и мышечные боли, транзиторная макулопапулезная сыпь, кожная гиперестезия, лимфоаденопатия, изменение вкуса, потеря аппетита. Вместе с этими симптомами или спустя 1-2 дня на фоне нормальной температуры наступает вторая волна генерализованной (интактными остаются только ладони и подошвы) кореподобной макулопапулезной сыпи, у некоторых больных бывает отек ладоней и подошв. Характерно увеличение лимфатических узлов. Период реконвалесценции сопровождается продолжительной астенией. У детей заболевание обычно сопровождается 1-5-дневной лихорадкой, покраснением зева, небольшим ринитом и кашлем.

Кроме классической формы, которая характеризуется, как правило, благоприятным исходом, может встречаться и геморрагическая форма лихорадки, для которой характерна высокая летальность. Геморрагическая форма чаще развивается у лиц женского пола младше 12 лет. Для типичного течения геморрагической формы лихорадки денге характерно наличие следующих симптомов: высокая температура, гепатомегалия, геморрагические явления и циркулярные нарушения (наблюдаются тромбоцитопения и сгущение крови), цианоз, плевральный выпот, асцит. Кроме того, геморрагическая форма лихорадки денге может привести к развитию шока: обычно на фоне нормальной температуры появляются циркуляторрные расстройства, кожа становится холодной, липкой, цианотичной, появляется тахикардия, сонливость. Шоковый синдром чаще развивается на 3-7 день болезни.

Общий анализ крови характеризуется лейкопенией, относительным лимфоцитозом, тромбоцитопенией.

Диагностика

Диагноз основывается на данных эпиданамнеза, анализе клинической картны заболевания, серологических (РСК, РТГА, реакция нейтрализации) и вирусологических (из крови вирус можно выделить в первые 2-3 дня болезни) методах исследования.

Лечение

Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

760

Профилактика

Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; ис-

пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров. Изоляция больных; защита помещений, где находятся больные, от попадания комаров (применение сеток, репеллентов, инсектицидов).

Специфическая профилактика: не разработана.

3.6.8. Болезнь леса Кьяссанур

Синонимы: Кьясанурская лесная болезнь, болезнь Кьясанурского ле-

са.

Этиология

Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus.

Эпидемиология

Зона распространения: зона тропического леса в округе Шимога, Северная Канада, штат Карнатака.

Источник инфекции: больной человек, обезьяны, крысы, мыши, землеройки, птицы, белки. Специфические переносчики – клещи, преимущественно рода Haemaphysalis, а также некоторые виды родов Ixodes, Dermacetor, Rhipicephalus.

Заболеваемость характеризуется сезонностью, возникает обычно в январе и нарастает к апрелю-маю, спорадические случаи отмечаются круглогодично.

Механизм передачи возбудителя: трансмиссивный. Нередко возникает заражение в лабораторных условиях.

Патогенез

Клиника заболевания обусловлена дистрофическим поражением печени и миокарда, поражением сосудов, гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы, нарушениями гемопоэза, специфической интоксикацией, возможно – развитием ДВС синдрома.

Клиника

Инкубационный период составляет не более 8 дней. Характерные симптомы: интоксикация, геморрагический синдром. Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры тела до 39-40˚, появления головной и мышечной болей. C 3-4 дня состояние больного ухудшается, появляются тошнота, рвота, жидкий стул, геморрагический синдром, фотофобия, генерализованная лимфоаденопатия. Выздоровление обычно наступает через 7-14 дней, при этом все вышеназванные симптомы обычно исчезают. Иногда имеется гепатоспленомегалия. Может быть вторая волна, характеризующаяся тяжелыми головными болями, расстройством сознания, патологическими рефлексами, тремором. Период реконвалесценции - 3-5 недель. Летальный исход регистрируется в 10% случаев и наблюдается обычно на