ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

801

вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях цитопатическое действие вируса заключается, прежде всего, в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре включений ДНК округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофилы. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.

Помимо эпителия верхних дыхательных путей, вирус размножается в лимфоидной ткани и, вероятно, в эпителии кишечника. При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, развивается вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс новых лимфатических образований, поражению печени, селезенки, иногда появлению длительной волнообразной лихорадки.

Клиника

Инкубационный период – от 4 до 14 дней. Ввиду многообразия клинических проявлений аденовирусной инфекции имеются различные ее классификации. Рекомендуют выделять следующие формы болезни: ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит, фарингоконьюнктивальную лихорадку, пленчатый или фолликулярный конъюнктивит. Для всех форм болезни характерно острое начало с повышением температуры тела,появлением симптомов интоксикации, которые обычно выражены умеренно. Лихорадка длится 8–14 дней, иногда принимает волнообразный характер.

Риниты, ринофаринготонзиллиты по клиническим признакам мало отличаются от респираторных заболеваний другой этиологии. Их отличительными признаками служат лимфоаденопатия, длительная лихорадка, иногда увеличение печени и селезенки, изредка кратковременная полиморфная сыпь. Гиперемия зева бывает умеренной, с инъекцией сосудов и отечностью передних и задних дужек. Отмечаются гиперемия, отек задней стенки глотки, отчетливо видны гипертрофированные фолликулы, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины вовлекаются в процесс чаще, чем при других респираторных инфекциях. Типична клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки, встречающейся преимущественно у детей. На фоне повышенной, чаще субфебрильной, температуры развивается, как правило, односторонний катаральный конъюнктивит, увеличиваются ре-

802

гионарные лимфоузлы. В последующем процесс может переходить на второй глаз. Конъюнктивы век резко гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Иногда видны гиперплазированные фолликулы, нежная или более плотная желтоватая пленка, что свидетельствует о развитии фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Одновременно наблюдаются инъекция сосудов склер, припухание век, сужение глазной щели. Конъюнктивит продолжается до 6–12 дней. Осложнением аденовирусной инфекции является пневмония, которая обычно носит вируснобактериальный характер.

При аденовирусной инфекции могут развиваться осложнения: отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовируснобактериальной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции, или от распространенных поражений внутренних органов (особенно, головного мозга - энцефалит) при генерализации инфекции.

Диагностика

В период эпидемических вспышек диагностика аденовирусной инфекции не представляет трудности. Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как при гриппе, – методом иммунофлюоресценции, РСК.

Лечение

Этиотропная терапия не разработана. Из противовирусных средств могут быть предложены виразол, ацикловир при тяжелых формах болезни. При конъюнктивитах и ринофарингитах местно используют капли с дезоксирибонуклеазой. Применяют патогенетическую и симптоматическую терапию.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: изоляция заболевших (госпитализация при тяжелом состоянии либо развитии осложнений). Ежедневное проветривание и влажная уборка помещения, в котором находится больной.

В последние годы все большее значение приобретает концепция защиты населения от гриппа и других ОРИ, базирующаяся на следующих принципах: общегигиенические мероприятия, направленные на оздоровление условий труда и быта; формирование здорового образа жизни, закаливание; применение средств, повышающих неспецифическую защиту организма. Повышению общей неспецифической резистентности способствуют лимонник, элеутерококк и другие адаптогены растительного происхождения, а также витамины (прежде всего С), которые необходимо применять в обычных дозах курсами по 3–4 нед. в период сезонных подъемов заболеваемости гриппом и другими ОРИ.

Специфическая профилактика: не разработана.

803

3.8.3. Парагрипп

Определение

Парагрипп (от греч. раrа - возле, около) - гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Этиология

Известно 4 типа вирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-З, ПГ-4). Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150-300 нм. или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны, чем вирус гриппа. Парагриппозные вирусы содержат РНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50°С в течение 30–60 мин; под воздействием дезинфицирующих средств. Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию.

Эпидемиология

Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Источник инфекции – человек. Заболевание передается воздушнокапельным путем и протекает в виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез

Ворота инфекции – слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека и воспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерной является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. В легких в серозно-десквамативном экссудате встречаются многоядерные клетки. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки.

Клиника

Инкубационный период – 2–7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, субфебрильной температуры, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при па-

804

рагриппе. Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим "лающим" кашлем, осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12–21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией.

При осмотре обнаруживают гиперемию зева, мягкого неба, задней стенки глотки.

У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезнь начинается остро с высокой температуры, грубого кашля, осиплости голоса. Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов. Другими осложнениями парагриппа являются вируснобактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа.

Диагностика

Диагностика аналогична таковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях.

Лечение

На вирус ПГ-З действует дейтифорин. Обычно используются патогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь – отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: как при других ОРИ (см. грипп,

аденовирусная инфекция).

Специфическая профилактика: не разработана.

3.8.4. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Определение

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторносинцитиальным вирусом (РС-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер. РС-инфекцией болеет не только человек, но и некоторые животные (шимпанзе).

Этиология

Возбудитель – РС-вирус, относящийся к семейству миксовирусов, высокочувствительный к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды.

Эпидемиология

805

Источником инфекции является больной человек, от которого во внешнюю среду вирус может выделяться за 1–2 дня до первых клинических симптомов. Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез

Вирус проникает в слизистую оболочку носовых ходов, вызывая воспаление. Очень быстро процесс переходит на нижние дыхательные пути, где распространяется вплоть до альвеол. Типичным для РСинфекции является альвеолит. У детей в возрасте до 1 года поражаются бронхиолы и паренхима легких с некрозом трахеобронхиального эпителия и развитием обтурационного бронхиолита. Закупорка просвета бронхов комочками слизи, спазм бронхов приводят к образованию ателектазов и эмфиземы, способствуют возникновению вирусно-бактериальных пневмоний.

Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммуно-люминесценции определяется РСантиген. Эпителиальные пролифераты и экссудат могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Лимфоидная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. В легких случаях РС-инфекции наблюдается катаральный ларинготрахеобронхит. При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках. Клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы.

Клиника

Инкубационный период – 3–6 дней. Заболевание может начаться как остро, так и постепенно. Лихорадка непостоянная, температура тела может оставаться нормальной или повышаться до субфебрильной, а при остром начале болезни – и до фебрильной. У маленьких детей на высоте лихорадки могут быть судороги, потеря сознания, синдром менингизма. Катаральные явления разнообразны – небольшая сухость, першение в горле, заложенность носа, ринорея. Постоянный и ведущий симптом РС-инфекции – сухой кашель, который через 3–5 дней становится влажным и может продолжаться в течение 2–3 неделей. Иногда кашель сопровождается болью в области грудной клетки, у маленьких детей приобретает характер астматического. У взрослых появляются учащенное дыхание, чувство удушья.

Перкуторно над легкими определяется коробочный тон, аускультативно – жесткое дыхание, обильные сухие и часто влажные хрипы. На рентгенограммах обнаруживают усиление легочного рисунка с мелкими линейными и петлистыми тенями на фоне мельчайших кольцевидных образований – осевых проекций уплотненных стенок мелких бронхов. Через

806

7–10 дней они исчезают. Одной из особенностей РСВИ является вовлечение в процесс печени. Больные жалуются на боли и неприятные ощущения в эпигастрии, правом подреберье, отрыжку. Отмечается увеличение печени, незначительное кратковременное повышение активности АлАТ и уровня билирубина в сыворотке крови. Нередко течение РС-инфекции длительное, вялое, с периодами ухудшения и улучшения самочувствия. Заболевание может иметь хроническое течение по типу бронхита. Следует иметь в виду, что РС-инфекция приводит к обострению сопутствующих заболеваний. Осложнения наблюдаются у взрослых редко, а у детей развиваются пневмония, иногда отиты.

Диагностика – см. "Грипп".

Лечение

Лечение – как и при других респираторных вирусных инфекциях - проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: как при других ОРИ (см. грипп,

аденовирусная инфекция).

Специфическая профилактика: не разработана (проходит доклинические испытания специфическая вакцина).

3.8.5. Риновирусные заболевания

Этиология

Возбудителями являются риновирусы, которых в настоящее время известно более 100 серотипов. Это вирусы, содержащие ДНК, неустойчивы во внешней среде.

Эпидемиология

Источником является больной человек. Путь передачи – воздушнокапельный, возможен контактно-бытовой. Увеличение заболеваемости происходит в осенние и весенние месяцы при сырой и холодной погоде.

Патогенез

Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель размножается в клетках эпителия носовых ходов, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью и обильной секрецией.

Клиника

Инкубационный период – 2–3 дня. Болезнь начинается внезапно с незначительных симптомов интоксикации и ярко выраженного катарального синдрома. Наиболее ранние и характерные симптомы–чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Вскоре появляется заложенность носа, а уже через несколько часов обильные серозные выделения. Риновирусная инфекция сопровождается чрезвычайно обильными выделениями из носа, больной постоянно вынужден пользоваться носовым платком, что приводит к мацерации кожи у носовых ходов. Нередко одновременно с ринореей

807

отмечаются сухой кашель, слезотечение, боль в горле, снижаются обоняние, вкус. Риновирусная инфекция может сопровождаться осложнениями – отитом, воспалением придаточных пазух носа, пневмонией.

Диагностика – см. "Грипп".

Лечение – симптоматическое.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: как при других ОРИ (см. грипп,

аденовирусная инфекция).

Специфическая профилактика: не разработана.

3.8.6. Реовирусная инфекция

Определение

Реовирусная инфекция – острая респираторная вирусная инфекция, проявляющаяся катаральным и кишечным синдромами и поражающая преимущественно детей.

Этиология

Возбудители - представители семейства реовирусов (Reoviridae). Вирионы цилиндрической формы, имеют диаметр 70-80 нм; содержат двунитчатую РНК. Реовирусы, выделенные у человека, подразделяются на 3 серотипа, каждый из которых включает ряд сероваров.

Эта группа вирусов выделена в самостоятельную группу только в 1959 году. Название вирусов происходит от аббревиатуры «REO» (respiratory enteric orphans – респираторные кишечные сиротки).

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Основной путь заражения - воздушно-капельный, однако возможна передача инфекции по фекально-оральному механизму. Дети более восприимчивы к инфекции. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и семейных вспышек. В детских коллективах возможны эпидемические вспышки реовирусной инфекции.

Патогенез мало изучен.

Клиника

Инкубационный период - 1-6 дней, в среднем – 2-3 дня. Начало заболевания острое. Интоксикация у большинства заболевших выражена умеренно. Температура тела может оставаться нормальной. Лихорадка преимущественно субфебрильная, реже фебрильная (до 38,5 С), длится обычно 1-3 дня (до 5-7 дней). Больных беспокоят слабость, недомогание, ломота во всем теле. Ведущий синдром при данном заболевании – катаральный. Его проявления - насморк, першение в горле, неинтенсивный сухой кашель. Катаральные явления умеренно выражены с первого дня заболевания, преобладает симптоматика назофарингита. При осмотре иногда отмечается инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив (катаральный

808

конъюнктивит), умеренная гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки. Из носа – умеренное серозное отделяемое. Часто увеличены шейные лимфатические узлы. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда – сухие незвучные хрипы. При пальпации живота определяется урчание в илеоцекальной области. У некоторых больных наблюдается увеличение размеров печени. Возможно появление полиморфной экзантемы. У части больных, преимущественно – детей, имеют место тошнота, рвота и диарея энтеритного характера.

Поражения внутренних органов для данного заболевания не характер-

ны.

При анализе клинической картины заболевания можно обратить внимание на одновременность развития кишечной и катаральной симптоматики. Для реовирусной инфекции характерно наличие обычного катара верхних дыхательных путей с небольшим нарушением общего состояния ребенка и с присоединением дисфункции кишечника.

Вобщеклинических анализах специфические изменения отсутствуют.

Вобщем анализе крови выявляются изменения, типичные для вирусной инфекции - нормальная или замедленная СОЭ, нормоцитоз или умеренная лейкопения, лимфоцитоз.

Диагностика

Методы специфической диагностики включают серологические методы (РСК, РТГА, РН), а также вирусологический метод. Вирус может быть выделен из носоглоточной слизи и испражнений.

Лечение патогенетическое и симптоматическое.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: как при других ОРИ (см. грипп,

аденовирусная инфекция).

Специфическая профилактика: не разработана.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В редких случаях заболевание может осложниться развитием менингита и энцефалита.

3.9. Ротавирусная инфекция

Определение

Ротавирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами, встречающееся преимущественно у детей и проявляющееся умеренно выраженной интоксикацией, симптомами гастроэнтерита и водянистой диареей.

Этиология

Возбудитель заболевания относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Впервые выделен от человека в 1973 г.; свое название получил изза того, что под электронным микроскопом частицы вируса имеют вид колеса с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Это РНК-

809

содержащий вирус. Размер вириона – 65-75 нм. Вирусы подразделяются на 9 серотипов; у человека заболевания вызывают вирусы серотипов 1-4 и 8- 9. Серотипы 5-7 выделяются у животных (собаки, кошки, лошади, кролики, птицы), для человека непатогенны. Возбудитель относительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание и высушивание. Быстро погибает при нагревании, практически мгновенно – при кипячении.

Эпидемиология

Заболевание широко распространено, составляя до 50% всех кишечных расстройств у детей до 2 лет жизни (и 30-50% диарей у детей, требующих госпитализации и регидратационной терапии). Считается, что на ротавирусную инфекцию приходится до 25% случаев т.н. диареи путешественников. Тем не менее, из-за сложностей диагностики диагноз ротавирусной инфекции выставляется сравнительно редко.

Источником инфекции является только человек. Механизм передачи

– фекально-оральный, возможность аэрогенной передачи не доказана. Возбудитель выделяется с калом с первых дней заболевания и до 10 - 16 дня болезни. В 1 гр. фекалий заболевшего содержится до 1010 вирусных частиц. Как правило, инфицирование происходит алиментарным путем; тем не менее, возможна передача заразного начала через инфицированные предметы обихода, игрушки (контактно-бытовой путь), а также воду, особенно некипяченую (водный путь).

Типичен подъем заболеваемости в холодное время года, с декабря по февраль, а также групповая заболеваемость у детей.

Патогенез

Ротавирусы размножаются в верхних отделах пищеварительного тракта, в эпителии ворсинок тонкого кишечника. При этом происходит гибель зрелых эпителиальных клеток ворсинок, их слущивание и замещение незрелыми, в основном бокаловидными клетками. Эти незрелые клетки неспособны к адекватной продукции пищеварительных ферментов, в частности, дисахаридаз, а также к всасыванию образующихся в кишечнике низкомолекулярных питательных веществ. В результате в пищевом химусе накапливаются дисахара (мальтоза, лактоза, сахароза), что приводит к подъему осмотического давления в кишечном содержимом, переходу жидкости из тканей в просвет кишечника и т.н. осмотической диарее. В слизистой тонкой кишки при этом наблюдаются умеренно выраженные воспалительные изменения, приводящие к формированию умеренно или незначительно выраженного синдрома общей интоксикации. Вирусемии и гематогенного распространения вируса не наблюдается. Полная нормализация слизистой оболочки тонкой кишки происходит через 4-8 недель с начала заболевания.

После перенесенного заболевания развивается иммунитет, типоспецифический и относительно нестойкий. Антитела к различным серотипам

810

ротавирусов обнаруживаются в крови у 90% детей старшего возраста. Ввиду нестойкости иммунитета заболевание может развиваться у людей пожилого возраста либо лиц с ослабленной иммунной системой.

Клиника

Инкубационный период заболевания длится от 15 ч. до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч. от начала заболевания.

Для заболевания характерна умеренная или незначительная выраженность общеинтоксикационного синдрома. Лихорадка обычно субфебрильная, часто отсутствует; редко температура тела поднимается выше 38оС. В клинической картине заболевания преобладают симптомы нетяжелого или средней тяжести гастроэнтерита: боли в эпигастрии и околопупочной области умеренной интенсивности, периодически (но кратковременно) приступообразно усиливающиеся, тошнота, рвота, чаще однократная, реже повторная, и послабление стула. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3 сутки заболевания. Стул, как правило, водянистый или в виде жидкой кашицы, с резким запахом, обильный, без патологических примесей, сравнительно нечастый (до 10 раз за сутки). Иногда (нечасто) стул может принимать вид «рисового отвара», как при холере – водянистый, бескаловый, светло-желтой окраски, мутный, со взвешенными хлопьями. При пальпации живота обнаруживается болезненность в околопупочной области и грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличиваются, при ректороманоскопии видимых изменений слизистой не отмечается.

Довольно часто ротавирусная инфекция протекает в ассоциации с ОКИ иной этиологии, вызванной шигеллами, эшерихиями, кампилобактером и т.д. В этом случае на клинические проявления ротавирусной диареи накладывается клиника соответствующих заболеваний; в кале могут появляться патологические примеси (кровь, слизь), выраженность интоксикации может быть значительной, появляется болезненность внизу живота и в левой подвздошной области.

При наличии обильного водянистого стула часто развивается обезвоживание, при этом у 95-97% больных развивается обезвоживание 1-2 степени; гораздо реже развивается тяжелая дегидратация. Тяжелые формы характеризуются также быстрым нарастанием температуры до 39—40 С, многократной рвотой, ребенок становится очень вялым, стул бессчетный (25—30 раз в сутки), возможны судороги.

В общем анализе крови наблюдаются изменения, характерные для вирусных инфекций: нормоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или замедленная, лимфомоноцитоз, умеренно выраженная нейтропения. На начальных этапах заболевания в крови может быть кратковременный лейкоцитоз.