ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

821

ния вируса в месте внедрения он проникает в кровь и гематогенно разносится по организму.

Энтеровирусы обладают тропностью к мышечным, нервным и эпителиальным клеткам, что определяет особенности клиники энтеровирусных инфекций. Лимфогенное распространение вирусов приводит к формированию микрополилимфаденопатии.

Перенесенное энтеровирусное заболевание оставляет стойкий типоспецифический иммунитет. Иммунитет, выработавшийся к какому-либо серотипу энтеровируса, может иметь протективное значение и при инфицировании некоторыми другими серотипами за счет наличия перекрестных иммунологических реакций.

Клиника

Инкубационный период при энтеровирусных заболеваниях составляет от 2 до 10 дней, в среднем – 3-4 суток. Энтеровирусные заболевания имеют ряд общих признаков. Все энтеровирусные заболевания начинаются остро.

При всех заболеваниях, вызванных различными серотипами энтеровирусов, наблюдаются более или менее выраженные общеинтоксикационный и катаральный синдромы. Общеинтоксикационный синдром проявляется лихорадкой (может быть высокой и даже гиперпиретической), ознобом, общей слабостью, мышечными и суставными болями, головной болью, нередко интенсивной, с тошнотой и рвотой на высоте лихорадки, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер. Катаральный синдром проявляется гиперемией зева, першением в горле или умеренно выраженной болью при глотании, ринитом, фарингитом, иногда ларингитом, конъюнктивитом.

Для всех клинических форм энтеровирусных заболеваний характерны рецидивы с появлением повторных волн лихорадки и возвратом клинической симптоматики.

В тоже время необходимо отметить, что заболевания, вызываемые энтеровирусами, характеризуются многообразием и полиморфизмом клинических проявлений. Выделяют ряд клинических форм энетровирусной инфекции:

Острый катар верхних дыхательных путей. Протекает как обыч-

ная недифференцированная ОРВИ. В клинической картине преобладают признаки общеинтоксикационного и катарального синдромов. У детей может развиться острый стенозирующий ларинготрахеит (т.н. круп).

Энтеровирусная диарея. Может быть как самостоятельной клинической формой, так и одним из симптомов любой другой клинической формы энтеровирусной инфекции. Проявляется клиникой нетяжелого или среднетяжелого острого инфекционного гастроэнтерита (боли в эпигастрии умеренной интенсивности, периодически приступообразно усиливающиеся, тошнота, рвота, чаще однократная, реже повторная, послабление

822

стула). Стул, как правило, сравнительно нечастый (до 10 раз за сутки), обильный, водянистый, без патологических примесей. Заболевание протекает на фоне умеренно выраженного синдрома общей интоксикации. Выраженный эксикоз наблюдается редко. Иногда клиника гастроэнтерита сочетается с клиникой мезаденита, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом и кишечным иерсиниозом.

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп). Проявляется умеренно выраженной интоксикацией, кратковременной лихорадкой (1-3 суток), а также различными стертыми признаками других клинических форм энтеровирусной инфекции (неинтенсивная и кратковременная миалгия, герпангина, кратковременная, незначительно выраженная и диссоциированная менингеальная симптоматика, умеренно выраженные катаральные явления и т.д.).

Энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная, краснухоподобная экзантема). Наряду с различной выраженности синдромом общей интоксикации и умеренно выраженной катаральной симптоматикой появляется полиморфная сыпь. Обычно высыпания наблюдаются на 1-3 сутки заболевания и исчезают через 3-4 дня. Элементы сыпи, как правило, обильные. Сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже – скарлатиноподобной. Встречаются петехиальные высыпания. Один из довольно редких вариантов энтеровирус-

ной экзантемы – т.н. HFMK-синдром (Hands-Fuss-Mund-Krankheit), проте-

кающий с появлением элементов сыпи на коже ладоней, стоп, а также с образованием афт на слизистой ротоглотки. При этом сыпь на ладонях и подошвах имеет вид небольших везикул, приподнимающихся над поверхностью кожи, заполненных серозным содержимым и окруженных небольшим венчиком гиперемии, диаметром 1-5 мм. Афты в полости рта небольшого размера, в незначительном количестве, располагаются на языке и слизистой оболочке щек.

Герпангина. На фоне общеинтоксикационной и катаральной симптоматики появляются умеренно выраженные боли в горле при глотании либо першение в горле. В зеве (чаще на передних небных дужках, реже – на слизистой мягкого неба, язычка, задней стенки глотки) на фоне умеренной гиперемии слизистой появляется папулезная энантема (элементы 1-2 мм. в диаметре). В дальнейшем элементы энантемы эволюционируют в везикулы диаметром 2-5 мм., заполненные серозным содержимым и окруженные узким венчиком яркой гиперемии. Везикулы вскрываются, оставляя после себя эрозированную поверхность (афты), нередко покрытую сероватым фибринозным налетом. Число элементов энантемы, как правило, невелико (до полутора десятков, а чаще – несколько элементов). Отдельные эрозии могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм.). Эпителизация афт наступает спустя 4-7 суток после их возникновения; ка- ких-либо следов на месте высыпания не остается.

823

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Вызывается эн-

теровирусом 70-го типа. На фоне катаральной и общеинтоксикационной симптоматики остро появляется конъюнктивит, обычно односторонний. Через 1-3 дня процесс захватывает и второй глаз. Больного беспокоят светобоязнь, слезотечение, чувство инородного тела в глазу; наблюдается отек век пораженного глаза, гиперемия и отечность конъюнктивы, часто – субконъюнктивальные кровоизлияния (чаще – в конъюнктиву верхнего века), иногда - химоз конъюнктивы. Отделяемое из пораженного глаза скудное серозное или слизисто-гнойное. Роговица, как правило, не поражается. Заболевание протекает на фоне относительно нормального самочувствия больного. Выздоровление наступает через 10-14 дней.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма). На фоне выраженной интоксикации с повышением температуры тела до 3940оС остро появляются интенсивные приступообразные боли в мышцах передней брюшной стенки, грудной клетки, спины. Боль усиливается при движении и кашле. Приступ болей длится 5-10 минут и повторяется через 0,5-1 часа. Иногда продолжительность болевого приступа может достигать 2 суток. При болевом приступе, захватывающем мышцы брюшного пресса, появляется выраженная ригидность передней брюшной стенки, что требует дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Однако, симптомы раздражения брюшины при этом отсутствуют. Распространение болей на дыхательную мускулатуру приводит к учащению дыхания, которое становится поверхностным. Интенсивные боли и фебрильная лихорадка сохраняются 2-3 дня; возможен рецидив заболевания с повторным подъемом температуры и возвратом болей. Эта клиническая форма энтеровирусной инфекции часто сопровождается признаками других клинических форм – герпангиной, экзантемой, нередко на 5-7 день заболевания развивается серозный менингит.

Серозный менингит. На фоне выраженной интоксикации с повышением температуры тела до фебрильных цифр появляются признаки менингеального синдрома (обычно на 1-2 сутки заболевания): интенсивная разлитая головная боль, повторная и многократная рвота, нередко без предшествующей тошноты. Менингеальные знаки обычно выражены умеренно, нередко диссоциированы. Наиболее постоянно определяется умеренная (часто – сомнительная) ригидность затылочных мышц. Значительно реже определяются симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского. У детей до 1 года может определяться симптом Лессажа (подвешивания): при поднимании ребенка за подмышки он подтягивает ножки к животу, производя сгибание в тазобедренных и коленных суставах. Весьма часто единственными симптомами серозного менингита, особенно у детей, являются упорная головная боль различной интенсивности и повторная рвота. Ввиду этого при наличии указанной симптоматики (интенсивная головная боль, рвота) даже при отсутствии (или недостоверном наличии) ме-

824

нингеальных знаков показана люмбальная пункция с целью исключения серозного менингита. Цереброспинальная жидкость прозрачна, бесцветна, вытекает под давлением, частыми каплями. Непосредственно после пункции больной обычно отмечает исчезновение или значительное уменьшение головной боли, исчезает тошнота, прекращается рвота. В ликворе определяется умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз (обычно несколько сотен клеток в микролитре жидкости, из них 95-100% лимфоцитов). Осадочные пробы обычно отрицательны или слабоположительны, уровень белка в ликворе незначительно повышен, ввиду чего наблюдается отчетливая клеточно-белковая диссоциация, в общем, типичная для инфекционных менингоэнцефалитов. Содержание глюкозы и электролитов в ликворе при серозных менингитах энтеровирусной этиологии не изменяется.

Вотдельных случаях, особенно в начале и на пике крупных вспышек

иэпидемий энтеровирусных серозных менингитов, в первые 1-2 суток заболевания цитоз в ликворе может быть довольно значительным (до 1000 третей или 3000 клеток в 1 мкл.), причем он носит смешанный характер (или даже с незначительным преобладанием нейтрофилов, удельный вес которых может достигать 50-55%). В этих случаях дифференциальная диагностика с гнойным менингитом иной этиологии представляется затруднительной, ввиду чего во всех сомнительных случаях показано назначение антибиотиков в адекватных для гнойного менингита дозах. Обычно при энтеровирусных менингитах через 3-4 суток от начала заболевания ликворологическая картина становится типичной для серозных менингитов, и антибиотики можно будет отменить.

Часто серозный менингит возникает на фоне наличия признаков других клинических форм энтеровирусной инфекции – герпангины, экзантемы, миалгии, катара верхних дыхательных путей.

Энцефалит. На фоне синдрома общей интоксикации различной выраженности проявляется общемозговая (головная боль, сонливость или инверсия сна, в более тяжелых случаях – судороги и более или менее выраженные нарушения сознания) и очаговая (различной локализации параличи и парезы) симптоматика. Степень выраженности расстройств сознания варьирует от полного их отсутствия до мозговой комы. Парезы и параличи различных черепно-мозговых нервов проявляются остро возникшим косоглазием, нарушением отведения взора и/или конвергенции (парез/паралич глазодвигательных нервов), нистагмом, анизокорией, ассиметрией лица (односторонний птоз, лагофтальм, односторонняя сглаженность носогубной складки, опущение какого-либо угла рта, усиливающееся при попытке улыбнуться или при просьбе оскалить зубы, девиация (отклонение) языка в сторону, противоположную парезу) за счет пареза или паралича лицевого нерва с какой-либо стороны. При развитии пареза или паралича подъязычного и/или языкоглоточного нервов нарушается глотание (дисфагия), а

825

также фонация (дисфония) и артикуляция (дизартрия), что клинически проявляется невозможностью проглатывания пищи (при попытке глотания пищевой комок срыгивается, при этом жидкая пища может выливаться через нос), отсутствием фонации мягкого неба, осиплостью и/или гнусавостью голоса, вплоть до афонии. Поражение черепно-мозговых ядер, ответственных за иннервацию скелетной мускулатуры, проявляется центральными (спастическими) парезами либо параличами мышц туловища и конечностей (монопарезы встречаются сравнительно редко, чаще наблюдаются односторонние парапарезы/плегии).

Часто энтеровирусный энцефалит сопровождается более или менее выраженными симптомами менингита, а также характерными для серозного менингита изменениями в ликворе. В таком случае говорят об энтеровирусном менингоэнцефалите.

Миелит. Проявляется полиомиелитоподобной симптоматикой: на фоне умеренно выраженного общеинтоксикационного синдрома и катара верхних дыхательных путей появляются периферические (вялые) парезы или параличи разнообразной (в зависимости от топики пораженных нервных стволов) локализации. В отличие от полиомиелита, энтеровирусный миелит протекает более благоприятно (хотя имеются и смертельные случаи при развитии параличей дыхательной мускулатуры); как правило, в периоде реконвалесценции происходит полная отстройка функции пораженных мышц без остаточных явлений. Клинические проявления миелита часто сопровождаются симптомами энцефалита и серозного менингита.

Энтеровирусный перикардит, миокардит. Проявляются характер-

ной клиникой соответствующих заболеваний: постоянные, не иррадиирующие боли в области сердца умеренной интенсивности, глухость сердечных тонов и функциональный (негрубый) систолический шум на верхушке, расширение границ сердца (в частности, расширение области абсолютной сердечной тупости), общая слабость, тахикардия, субфебрильная или фебрильная лихорадка, тенденция к артериальной гипотензии. На УЗИ выявляется выпот в полости перикарда (при выпотном перикардите), при аускультации – шум трения перикарда (при фибринозном перикардите). На ЭКГ в случае миокардита выявляется снижение вольтажа зубцов во всех отведениях, нередко – желудочковые и суправентрикулярные экстрасистолы, в том числе частые (>5 за минуту) и политопные, замедление проводимости по a/v соединению или ветвям пучка Гиса (полные либо неполные блокады проводящей системы сердца на различных уровнях). При выпотном перикардите, кроме того, наблюдается подъем интервала ST во всех отведениях характерной корытообразной формы без дискордантных изменений зубца Т. Течение миокардитов и перикардитов энтеровирусной этиологии благоприятное.

Энцефаломиокардит новорожденных. Наиболее тяжелая форма энтеровирусной инфекции. Проявляется у новорожденных и детей первого

826

полугода жизни. Описаны небольшие вспышки. Основные признаки – высокая лихорадка, сонливость, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, аритмии, нарушения центральной гемодинамики с развитием цианоза, желтуха, петехиальная сыпь, увеличение печени и селезенки, послабление стула, расстройства питания, нередко – судорожный синдром. Летальность очень высока – 60-80%.

Диагностика

Многие формы энтеровирусной инфекции клинически невозможно отдифференцировать от заболеваний иной этиологии, имеющих сходную клиническую картину (острый катар верхних дыхательных путей, энтеровирусная диарея, серозный менингит, миокардиты и перикардиты, коре-, краснухо- и скарлатиноподобная экзантема), особенно при диагностике спорадических случаев. Тем не менее, ряд клинических форм имеет характерные признаки, позволяющие диагностировать эти формы на основании клинических данных (герпангина, эпидемическая миалгия, эпидемический геморрагичсекий конъюнктивит).

Лабораторное подтверждение диагноза базируется на вирусологических исследованиях, а также обнаружении вируса в биологическом материале иммунофлуоресцентным методом.

Для выделения вируса используют смывы из носоглотки, кал (не менее 3-5 проб кала поряд), ликвор. Используют также серологические методы. Для серологической диагностики у больного забирают «парные сыворотки»: первую пробу крови на 4-5 день заболевания, вторую – после 14 дня болезни. Диагностическим является нарастание титров антител к ка- кому-либо из серотипов энтеровирусов в 4 раза и более. Используют РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле и т.д. Серологические исследования имеют, в основном, анамнестическое значение для подтверждения диагноза.

Лечение

Этиотропная терапия энетровирусных заболеваний не разработана. При большинстве клинических форм назначают симптоматические и

общеукрепляющие средства.

При эпидемической миалгии показаны ненаркотические анальгетики, седативные и нестероидные противовоспалительные средства, назначаются глюкокортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон

30-40 мг./сут.,- 5-7 суток).

При серозных менингитах люмбальная пункция является как диагностическим, так и лечебным мероприятием, т.к. после ее выполнения самочувствие больных значительно улучшается, головная боль, тошнота и рвота уменьшаются или исчезают. Свяано это как с эвакуацией избытка цереброспинальной жидкости и нормализацией внутричерепного давления, так и со стимуляцией выработки эндогенных эндорфинов, имеющей место при проколе твердой мозговой оболочки.

827

Кроме того, назначаются витамины В1 и В6 короткими курсами, ноотропные средства (ноотропил, пирацетам, глутаминовая кислота), а также средства, улучшающие кровообращение в ЦНС (кавинтон, трентал, курантил, инстенон, актовегин). Длительность приема колеблется от 2 до 4 нед, в зависимости от тяжести симптоматики. Показано также назначение диакарба (фонурита), который обладает весьма умеренным мочегонным эффектом, но способен уменьшать гиперпродукцию ликвора сосудистыми сплетениями головного мозга. Продолжительность лечения при серозных менингитах – не менее 21 суток, до полной санации ликвора (что требует выполнения как минимум одной повторной люмбальной пункции для контроля эффективности терапии). В первую неделю заболевания больным показан строгий постельный режим; в дальнейшем, при улучшении самочувствия, режим несколько расширяется (у реконвалесцентов – до палатного).

При энцефалитах назначают глюкокортикостероидные гормоны в дозах от 1-2 мг./кг. в сутки до 10-15 мг./кг. в сутки в пересчете на преднизолон. При наличии клиники отека мозга дексаметазон предпочтительнее преднизолона. Введение парентеральное, суточную дозу делят на 4-6 равных введений, за исключением возникновения экстренных ситуаций - например, транслокации мозга. Проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют осмодиуретики: маннитол (0,5-1,5 г./кг. в виде 1530% растворов внутривенно капельно быстро; салуретики: лазикс (1-3 мг/кг 2-3 раза в сутки внутримышечно, внутривенно); онкотически и осмотически активные вещества (10% раствор альбумина, концентрированную плазму 10 мл./кг. внутривенно капельно, глицерин до 1 г./кг. перорально); эуфиллин (2-3 мг./кг. внутривенно) 2-3 раза в сутки. При отеке мозга водный баланс в течение первых 2-3 дней должен быть отрицательный - на 2025 мл./кг. меньше потерь, в дальнейшем при стабилизации ситуации - “нулевой”. Большинство пациентов с энтеровирусным энцефалитом нуждаются в дезинтоксикационной терапии. Применяют внутривенные введения 5- 10% растворов глюкозы, 5-10% растворов альбумина, солевых кристаллоидов - исходя из потребности в электролитах. В случае сохранения сознания показано дополнительное назначение жидкости перорально.

Противосудорожная терапия включает антиконвульсанты: 0.5% раствор седуксена 0,3-0,5 мг./кг. (до 1,0 мг./кг.) внутривенно медленно в разведении или внутримышечно; ГОМК 80-100 мг./кг. (до 120-150 мг./кг.) внутривенно медленно в разведении или внутримышечно (в случае одновременного использования других противосудорожных средств дозу уменьшают до 50-75 мг./кг.); дроперидол 0,05-0,1 мл./кг. 0,25% р-ра внутримышечно, внутривенно; фенобарбитал детям до 1 года -5 мг./кг., после 1 года - 3 мг./кг. 25% раствор MgSO4 и др. Для купирования миоклонических приступов используют антелепсин, нитрозепам, седуксен. При фокальных височных припадках применяют финлепсин (карбамазепин, тегретол). В

828

случае развития эпилептического статуса и неэффективности перечисленных средств используют тиопенталовый либо гексеналовый наркоз и миорелаксанты.

Всем больным с энтеровирусным поражением ЦНС назначаются ноотропные средства: в остром периоде - пирацетам 30 мг./кг. в сутки в виде 20% р-ра внутривенно, внутримышечно; в восстановительном периоде - липоевая кислота 1 -2 мг./кг. в сутки внутривенно, внутримышечно; аминалон от 0,5 г. до 3 г. в сутки в три приема; пантогам 0,25-0,5 г. 4-6 раз в сутки. С целью профилактики бактериальных инфекций больным назначают антибиотики в обычных возрастных дозах (чаще цефалоспорины III поколения). Наряду с перечисленными лечебными мероприятиями больным с энцефалитом показаны те же средства, что и при терапии серозных менингитов, а также строгий постельный режим.

Терапия миокардитов и эндокардитов производится по стандартным схемам, принятым в общесоматических и кардиологических стационарах.

Неотъемлемой частью терапии острых паралитических миелитов энтеровирусной этиологии служит создание абсолютного покоя больному, соблюдение ортопедического режима и купирование болевого синдрома. Патогенетическая терапия включает раннее и непрерывное назначение вазоактивных нейрометаболитов (инстенон или актовегин, трентал и др.). При среднетяжелых и тяжелых формах заболевания обосновано назначение дегидратационных средств (диакарб), нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, бруфен, пироксикам и др.). Важным является последовательное проведение физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, электрофорез, озокеритовые аппликации, электростимуляция мышц), массажа, ЛФК, иглорефлексотерапии.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при энцефалитах и миелитах – серьезный, при энцефаломиокардитах новорожденных – неблагоприятный.

Профилактика

Неспецифическая профилактика: как при инфекционных заболеваниях с респираторным и фекально-оральным механизмами передачи.

Для детей, контактировавших с заболевшими, устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и разобщения.

Специфическая профилактика: не разработана.

3.11.2. Полиомиелит

Определение

Полиомиелит – острое энтеровирусное заболевание, паралитическая форма которого сопровождается развитием вялых параличей и парезов различной локализации, от минимальной выраженности до приводящих к тяжелым нарушениям витальных функций. В отдаленном периоде заболе-

829

вания сохраняются стойкие остаточные явления: ассиметричные вялые параличи, парезы и органические контрактуры. Полиомиелит известен также под названием детский церебральный паралич или ДЦП.

Этиология

Возбудитель заболевания – poliovirus hominis – относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, к которому относятся также Коксаки и ECHO-вирусы, а также возбудители эпидемического геморрагического конъюнктивита и вирусного гепатита А.

Вирус содержит РНК, достаточно устойчив во внешней среде: в фекалиях больного, пищевых продуктах и воде сохраняется не менее 2-4 мес., хорошо переносит высушивание и замораживание. Как и большинство вирусов, быстро погибает при ультрафиолетовом облучении, воздействии обычных дезинфектантов, нагревании: практически мгновенно погибает при кипячении.

Известно три серологических типа вируса (I, II, III) и два штамма вируса: «дикий» штамм, первично циркулирующий в человеческой популяции, и вакцинный штамм, являющийся действующим компонентом живой аттенуированной вакцины Сейбина (Sabin), созданной в 1955 г. Показано, что вирус Сейбина может в процессе пассажа по организму иммунных и неиммунных лиц иногда спонтанно восстанавливать патогенные свойства (частота феномена – 1 : 1,3 млн. – 1 : 10 млн. вакцинированны. При этом полиовирус вакцинного штамма приобретает все свойства дикого штамма и может вызывать паралитические формы полиомиелита. Разработана убитая полиомиелитная вакцина; в настоящее время практическое применение находит ее усиленная форма (1977 г.). Именно усиленной вакциной Солка производится иммунизация детей в США. В РБ и России используется живая вакцина Сейбина.

Эпидемиология

Для заболевания характерна четкая летне-осенняя сезонность (с августа по октябрь). Поражаются преимущественно дети до 10 лет (80% заболевших – дети до 4-х лет); тем не менее, регистрируются случаи заболевания и у неиммунных взрослых.

Механизмы передачи – фекально-оральный (преобладает), реализуемый преимущественно алиментарным путем, а также аэрогенный, реализующийся воздушно-капельным путем. Значительная устойчивость вируса позволяет ему длительное время сохраняться в пищевых продуктах и питьевой воде.

Заболевание – строгий антропоноз; источник инфекции – больной любой клинической формой заболевания, реконвалесцент, а также, в исключительных случаях – лицо, вакцинированное живой вакциной Сейбина. Выделение вируса начинается за 3-4 дня до появления клинических симптомов заболевания и продолжается до 15-40 дней с момента начала

830

заболевания. У вакцинированных живой вакциной вакцинный штамм вируса может выделяться из организма до 7 лет.

Патогенез

Вирус первично фиксируется в лимфоидных образованиях глоточного кольца и кишечника; там он размножается, лимфогенно заносится в шейные и мезентериальные лимфатические узлы, где размножение продолжается. Из лимфатических узлов вирус прорывается в кровь, попадает в печень, селезенку, костный мозг, где его концентрация достигает значительных величин. После этого вирус вторично прорывается в кровь, в 1% случаев преодолевает гемато-энцефалический барьер и поражает ЦНС. Поражения, вызываемые полиовирусом, преимущественно локализуются в сером веществе передних рогов спинного мозга, где наблюдается гибель нейронов с последующим замещением рубцами из нейроглии. При гибели приблизительно 25% мотонейронов развивается парез соответствующих мышц, при гибели 35% - плегия (паралич). Поражения локализуются также в ядрах ствола головного мозга, варолиева моста, подкорковых ядрах полушарий головного мозга, а также в сером веществе коры. Снизу вверх выраженность поражений последовательно уменьшается. Вирус может интегрировать в геном клетки, вызывая развитие хронической, латентной либо прогредиентной инфекции. Латентная инфекция клинически не проявляется; однако, воздействие каких-либо неблагоприятных факторов в отдаленном периоде после инфицирования приводит к активации инфекции и появлению параличей и парезов.

После перенесенного полиомиелита формируется стойкий (вероятно, пожизненный) типоспецифический иммунитет.

Клиника

Инкубационный период полиомиелита, вызываемого диким штаммом – 2-35 дней (в среднем 5-12 дней).

Инкубационный период полиомиелита, вызванного вакцинным штаммом – не менее 4, не более 30 дней с момента вакцинации живой вакциной Сейбина (у привитого); не более 60 дней с момента контакта с привитым (у контактного).

Следует отметить, что полиомиелит, вызванный вакцинным штаммом вируса, редко наблюдается непосредственно у привитых; чаще он бывает у лиц, контактировавших с привитыми.

У 90% инфицированных полиомиелитная инфекция клинически никак не проявляется (бессимптомная форма).

В8% случаев заболевание протекает в виде легкой непаралитической формы.

В1,5% случаев развивается благоприятно протекающий серозный менингит без развития параличей.

И только у 0,5% заболевших развиваются паралитические формы заболевания: