- •Микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Морфология бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Клиническая картина Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобактерии
- •11.1. Псевдомонады
- •11.2. Другие представители грамотрицательных неферментирующих бактерий
- •11.2.1. Род Acinetobacter
- •11.2.2. Род Stenotrophomonas
- •11.2.3 Род Burkholderia
- •11.2.3.1 Burkholderia cepacea
- •11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei
- •11.2.3.3 Burkholderia mallei
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой гангрены
- •12.1.3. Клостридии ботулизма
- •12.1.4. Возбудитель псевдомембранозного колита
- •12.2. Грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •13.1.3 Сальмонеллы
- •13.1.4. Клебсиеллы
- •1.3.2. Гемофильные бактерии
- •13.4. Бордетеллы
- •13.5. Бруцеллы
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1.1. Классификация и общая характеристика семейства Vibrionaceae
- •13.7.1.2. Возбудители холеры
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •14.1. Возбудитель сибирской язвы
- •14.2. Коринебактерии
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •14.3.1. Микобактерии туберкулеза
- •14.3.2. Микобактерии лепры – возбудители проказы
- •1.4.3.3. Возбудители микобактериозов.
- •14.6. Возбудители эризипелоида
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Морфология
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Характеристика заболевания Патогенез поражений урогенитального тракта
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •Грипп – острое инфекционное заболевание, чаще поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей и сопровождающееся лихорадкой, головными болями, недомоганием.
- •Морфология Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 80-120 нм, сердцевину и липопротеидную оболочку (рис.20).
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •Парвовирусы
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
К семейству Clostridiaceae и роду Clostridium относятся грамположительные палочки, образующие овальные или круглые эндоспоры. Споры превышают поперечник бактериальных клеток и придают им веретенообразную форму (греч. kloster – веретено). Грамположительны, хемоорганотрофы. Способны вызывать анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов (СО2, Н2, иногда СН4). Восстанавливают сульфиты до сульфидов. Семейство включает более 80 видов. Большинство из них – строгие анаэробы, но имеются аэротолерантные виды.
Клостридии обитают в кишечнике животных и человека. Оттуда вместе с испражнениями они попадают во внешнюю среду (почву, воду и т.д.). В почве споры возбудителей сохраняются годами.
В природе данные бактерии являются сапрофитами. Они активно участвуют в процессах гниения и брожения, разлагая органические остатки.
Патогенность отдельных видов клостридий определяется их способностью продуцировать высокоактивные экзотоксины.
Они вызывают тяжелые инфекционные процессы у человека: травматические клостридиозы (столбняк, газовую гангрену) и энтеральные клостридиозы (ботулизм, пищевые токсикоинфекции, псевдомембранозный колит).
Выделяют 5 групп клостридий, которые различаются по расположению спор, способности гидролизовать желатин и особым требованиям для роста.
Различают клостридии-индукторы бродильных процессов (с преобладанием сахаролитических свойств); патогенные виды – возбудители травматических клостридиозов (газовой гангрены, столбняка); возбудители энтеральных клостридиозов.
12.1.1. Клостридии столбняка
Классификация
Возбудители столбняка относятся к виду Clostridium tetani. Они были впервые обнаружены в 1883 г. Н. Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером, в чистой культуре выделены С. Китазато в 1889 г.
Морфология
Возбудитель – грамположительная прямая крупная палочка с перитрихиальными жгутиками (около 20), подвижная, имеет круглые споры, превышающие диаметр клетки и расположенные у полюса, поэтому возбудитель имеет вид барабанной палочки.
Культуральные свойства
Строгий анаэроб, хемоорганотроф. Способен к росту в температурном диапазоне 14-45°С. Культивируется в анаэробных условиях, на среде Китта-Тароцци вызывает помутнение, содержание Г+Ц в ДНК 25 моль%, на кровяном агаре образует отростчатые колонии с гемолизом, на сахарном агаре – чечевицеобразные колонии.
Биохимические свойства
Клостридии столбняка не ферментируют углеводы. Разлагают желатин, коагулируют молоко, индол не образуют, восстанавливают нитраты в нитриты,
Антигенная структура
C. tetani имеют О- и Н-антигены, по Н-антигенам дифференцируются на 10 сероваров.
Факторы патогенности
C. tetani образует сильнейший экзотоксин, который уступает по летальному эффекту только экзотоксину возбудителя ботулизма. Смертельная доза для человека составляет 2 нг/кг массы тела
Он состоит из двух фракций: тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина (разрушает мембраны клеток, включая эритроциты).
Тетаноспазмин – полипептид молекулярной массой 150000 Da. По биохимическому механизму действия представляет Zn-металлопротеазу.
Данный токсин разрушает нейробелки пресинаптических мембран преимущественно во вставочных нейронах ЦНС. Нарушается высвобождение их медиаторов. В результате тетаноспазмин блокирует тормозное действие вставочных нейронов постсинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны, из-за чего возникающие в мотонейронах импульсы беспрерывно поступают к мышцам, вызывая их сокращение.
Продукция тетаноспазмина кодируется плазмидными генами, отсюда разные штаммы возбудителя значительно отличаются по вирулентности.
Тетанолизин – мембранотропный токсин, разрушает эритроциты, обладает гемолитическим и кардиотоксическим действием. Способен поражать также вегетативную нервную систему и ядра продолговатого мозга, что может вызывать метаболические нарушения, гемодинамические расстройства, приводить к отеку мозга, некрозу в мышцах. Тем не менее, тетанолизин играет только вспомогательную роль в патогенезе столбняка.
В культурах клостридий токсин появляется на вторые сутки с пиком продукции к 5-7 дню. Разрушается при длительном хранении в термостате под воздействием света и кислорода, протеолитических ферментов.
Резистентность
Благодаря наличию спор, возбудитель устойчив во внешней среде, в почве сохраняется 10-11 лет, при кипячении погибает в течение 50-60 минут, 1% раствор формалина и 5% раствор фенола уничтожают их через 12 часов.
Патогенез и характеристика заболевания
Патогенез
Источник возбудителя – животные и человек, так как столбнячная палочка обитает в кишечнике и выделяется с испражнениями. Вегетативные клетки попадают в почву, где образуют споры, сохраняющиеся в течение длительного периода.
Столбняк развивается при наличии ран, загрязненных землей и пылью, содержащей споры клостридий. Особенно опасны рваные и колотые раны, в которых создаются анаэробные условия.
У новорожденных столбняк возникает при загрязнении пупочного канатика, а у рожениц заражение возможно через слизистую оболочку матки. В ряде стран столбняк новорожденных может составлять до 80% от всех случаев заболевания.
Возбудитель – паразит, развивающийся на поврежденной, отмирающей ткани, без раневой травмы не наблюдается развитие столбняка. Инфекция возникает при уколах, разрезах, ожогах, после травм, криминальных абортов, родах вне медицинских учреждений. В Азии известны обычаи обработки пуповины смесью жира морских птиц, песком, что приводит к столбняку новорожденных. Заболеваемость столбняком новорожденных мальчиков нередко обусловлена процедурой обрезания, производимой вне медицинских учреждений.
При загрязнении ран почвой споры возбудителя в области раны в анаэробных условиях прорастают. Вегетативные клетки вырабатывают экзотоксин, с которым связаны клинические признаки заболевания.
Инкубационный период болезни составляет от 4 до 21 дня.
Токсин действует дистанционно, так как бактерии не покидают пределы раны (возбудитель неинвазивен). В месте повреждения он фиксируется на ганглиозидных рецепторах пресинаптических мембран отростков мотонейронов и проникает в них за счет эндоцитоза. Связывание является высокоспецифичным Посредством ретроградного аксонного транспорта (со скоростью 1 см/ч) экзотоксин попадает в тела этих нейронов в спинном мозге и стволе головного мозга. ЦНС. Далее он диффундирует во вставочные тормозные нейроны, где подавляет высвобождение ингибиторных нейромедиаторов (глицина и γ-аминомасляной кислоты). Молекулярный механизм действия токсина заключается в разрушении белков пресинаптических мембран этих нейронов (синаптобревина, везикуло-ассоциированного протеина).
Клиническая картина
Появляется боль в области раны; затем отмечаются спазмы жевательной, мимической мускулатуры, появление сардонической улыбки, далее развивается выраженное напряжение затылочных мышц и мышц спины. Больные принимают характерное положение (опистотонус): голова запрокинута назад, приподнята поясничная область, пациент опирается на затылок и пятки (тоническое сокращение разгибательной мускулатуры спины выражено сильнее, чем сгибательных мышц живота).
Из-за усиленной работы мышц у больного повышается температура, так как выделяется тепловая энергия, но не успевает произойти теплообмен. Тонические судороги возникают на любое раздражение: свет, стук, шорох; отмечается ацидоз, гипоксия тканей. При столбняке новорожденных первым симптомом является отказ ребенка от груди с сокращением мышц челюсти, далее появляется типичная «поза лягушонка» – он лежит на спине с согнутыми и прижатыми к туловищу ногами, на лице сардоническая улыбка.
Смерть наступает от асфиксии. Летальность при столбняке составляет от 15 до 80%. При длительном инкубационном периоде болезнь протекает более благоприятно.
Иммунитет
Иммунитет после заболевания не формируется.
Лабораторная диагностика
В целом диагноз заболевания устанавливают по характерной клинической картине.
К микробиологической диагностике прибегают нечасто. Еепроводят с целью проверки стерильности перевязочного или шовного материала (например, кетгута); при необходимости подтвердить клинический диагноз в сложных случаях; при санитарно-бактериологическом исследовании почвы.
Материал: кусочки тканей, гной, перевязочный материал, выделения из матки, при бактериологическом исследовании трупного материала берут кровь (10 мл), кусочки печени и селезенки (20-30 г).
1. Бактериоскопический метод – обнаруживают грамположительные палочки с терминальными спорами в виде барабанной палочки.
2. Бактериологический метод – производят посев на среду Китта-Тароцци, где появляется помутнение. Далее делают мазок, окрашивают по Граму с целью обнаружения Грам(+) палочек с типичными спорами, затем производится пересев на кровяной агар, где образуются зоны гемолиза вокруг отростчатых колоний.
Одновременно фильтрат материала или фильтрат культуры из среды Китта-Тароцци вводят в корень хвоста белых мышей (биопроба).
При наличии экзотоксина через 1-2 дня хвост мыши делается ригидным, задние конечности вытягиваются, туловище искривляется, и животные погибают, так как у них развивается восходящий. Другой группе мышей вводится фильтрат материала в смеси со столбнячной антитоксической сывороткой (животные при этом выживают). Специально для выделения C. tetani П. Филдсом предложен метод посева исследуемого материала в конденсационную воду свежескошенного кровяного агара, после инкубации в термостате в анаэробных условиях при 37°С в течение 18-24 часов появляется ползучий рост в виде пленки (из-за наличия жгутиков). Для получения чистой культуры производят 3-5 таких пересевов.
3. С целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного проводят ИФА или РПГА с эритроцитарным антительным диагностикумом. Однако это возможно лишь при гипертоксинемии, так как экзотоксин быстро связывается с белками ЦНС.
Лечение
Лечение больных столбняком должно проходить в условиях специализированного реанимационного отделения.
Для нейтрализации токсина незамедлительно вводят человеческий противостолбнячный гамма-глобулин (3000 МЕ или более). При отсутствии препарата вводят гетерологичную (лошадиную) противостолбнячную сыворотку в больших дозах (50-150 тыс. МЕ).
Комплексное лечение столбняка включает эффективную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную и седативную терапию, при необходимости выполняется искусственная вентиляция легких с введением миорелаксантов.
Сам возбудитель чувствителен ко многим антибиотикам (β-лактамам, тетрациклинам и др.) Однако антибиотикотерапия играет лишь вспомогательную роль (гибель возбудителей препятствует увеличению концентрации токсина в ране).
Профилактика
Экстренная профилактика столбняка состоит из первичной хирургической обработки ран и иммунопрофилактики: введения столбнячного анатоксина и по показаниям противостолбнячного человеческого иммуноглобулина либо сыворотки.
Введение этих препаратов показано при травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых; при обморожениях и ожогах 2, 3, 4 степеней; внебольничных абортах; родах вне больничных учреждений; гангрене или некрозах любого типа; проникающих повреждениях; укусах животных; обширных гематомах, подвергшихся пункции.
Предварительно следует определить концентрацию столбнячного антитоксина в крови пострадавшего методом РПГА или ИФА.
При концентрации антитоксина в крови пациента 0,1 МЕ/мл и более препараты не вводят. При уровне антител 0,01-0,1 МЕ вводят только анатоксин, менее 0,01 МЕ вводят анатоксин и иммуноглобулин в количестве 250 МЕ.
При невозможности установить уровень защитных АТ меры по экстренной иммунопрофилактике столбняка у пострадавших определяются их предыдущей вакцинацией.
Если пациент ранее прошел полный курс плановой вакцинации (см. ниже), то выполняют только ревакцинацию столбнячным анатоксином.
Однако если это условие не соблюдено, вводят анатоксин и противостолбнячный иммуноглобулин в количестве 250 МЕ или в его отсутствие – 3000 МЕ противостолбнячной лошадиной сыворотки.
Единственным способом эффективной профилактики столбняка среди населения является проведение плановой активной иммунизации.
Столбняк – это инфекция, которая полностью контролируется иммунопрофилактикой.
Активную иммунизацию начинают с 3-х-месячного возраста введением вакцины АКДС (содержит анатоксин столбняка, дифтерии и убитые коклюшные бактерии) или АДС (не содержит коклюшного компонента) трехкратно с интервалом в 45 дней, затем проводят ревакцинацию в 1,5 года, 6 лет и далее через каждые 10 лет проводят ревакцинацию.