- •Микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Морфология бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Клиническая картина Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобактерии
- •11.1. Псевдомонады
- •11.2. Другие представители грамотрицательных неферментирующих бактерий
- •11.2.1. Род Acinetobacter
- •11.2.2. Род Stenotrophomonas
- •11.2.3 Род Burkholderia
- •11.2.3.1 Burkholderia cepacea
- •11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei
- •11.2.3.3 Burkholderia mallei
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой гангрены
- •12.1.3. Клостридии ботулизма
- •12.1.4. Возбудитель псевдомембранозного колита
- •12.2. Грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •13.1.3 Сальмонеллы
- •13.1.4. Клебсиеллы
- •1.3.2. Гемофильные бактерии
- •13.4. Бордетеллы
- •13.5. Бруцеллы
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1.1. Классификация и общая характеристика семейства Vibrionaceae
- •13.7.1.2. Возбудители холеры
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •14.1. Возбудитель сибирской язвы
- •14.2. Коринебактерии
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •14.3.1. Микобактерии туберкулеза
- •14.3.2. Микобактерии лепры – возбудители проказы
- •1.4.3.3. Возбудители микобактериозов.
- •14.6. Возбудители эризипелоида
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Морфология
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Характеристика заболевания Патогенез поражений урогенитального тракта
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •Грипп – острое инфекционное заболевание, чаще поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей и сопровождающееся лихорадкой, головными болями, недомоганием.
- •Морфология Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 80-120 нм, сердцевину и липопротеидную оболочку (рис.20).
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •Парвовирусы
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
XVIII. Хламидии
Хламидии – микроорганизмы со строгим внутриклеточным паразитизмом. Они впервые были обнаружены С. Провачеком и Л. Гальберштедтером в 1907 г. в отделяемом конъюнктивы при трахоме. Обнаруженные Провачеком микроколонии (тельца Гальберштедтера – Провачека) были окутаны мантией («хламидой»). С этого периода все микроорганизмы с аналогичными фенотипическими признаками стали относить к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia.
Начиная с 1970 г. благодаря развитию ДНК-систематики, при изучении генома хламидий были использованы методы генетической рестрикции и молекулярной гибридизации, что позволило изучить структуру генов 16S и 23S рРНК у различных представителей порядка Chlamydiales. Результаты этих исследований (процент гомологии в последовательности генов 16S и 23S рибосомальной РНК), а также различия культуральных, биохимических, антигенных свойств хламидий, клинические проявления заболеваний и строго определенный круг хозяев явились предпосылкой к изменению номенклатуры и таксономии микроорганизмов, входивших в порядок Chlamydiales (К. Еwerett, 1999).
Классификация
В настоящее время выделено 4 семейства: Chlamydiacea, включающее 2 рода, патогенных для человека микроорганизмов – Chlamydia и Chlamydophila и 3 семейства родственных хламидиям микроорганизмов – Parachlamydiaceae, Simcaniacae и Waddliaceae.
Наибольшую роль в патологии человека из рода Chlamydia играет C. trachomatis, имееющая 15 сероваров. Серовары L-1, L-2, L-3 являются возбудителями пахового лимфогранулематоза; сероварианты А, Ва, В и С – возбудители трахомы. Остальные (от D до К) вызывают различные урогенитальные заболевания, пневмонию новорожденных, путь передачи – контактный.
Из рода Chlamydophila патогенными для людей являются C.pneumoniae, C. psittaci, C.abortus. C. pneumoniae имеет 4 сероварианта – TWAR, AR, KA, CWZ. Они вызывают пневмонии, ОРВИ, изучается их участие в патогенезе атеросклероза, бронхиальной астмы, саркоидоза. Путь передачи данных инфекций – воздушно-капельный.
C.abortus распространены среди животных, они колонизируют плаценту, вызывают аборты у животных, реже у женщин, работающих с овцами.
C. psittaci имеют восемь серовариантов. Они вызывают орнитоз (пситтакоз). Путь передачи – воздушно-капельный. Источник инфекции – птицы (для орнитоза – голуби, для пситтакоза – попугаи).
Морфология
Структура клеточной стенки хламидии соответствует общему принципу построения грамотрицательных бактерий. Она состоит из внутренней цитоплазматической и наружной мембран (обе являются двойными, обеспечивая прочность клеточной стенки). Антигенные свойства хламидий определяются внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами. В нее интегрированы белки наружной мембраны (Outer membrane proteins – ОМР). На основной белок наружной мембраны - Major Outer Membrane Protein (MOMP) приходится 60% общего количества белка. Остальная антигеннная структура представлена белками наружной мембраны второго типа – ОМР-2.
Все хламидии имеют общий групповой, родоспецифичный антиген (липополисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-З-дезоксиоктановая кислота), используемый при диагностике заболевания иммунофлюоресцентными методами с применением специфических антител.
Белки MOMP и ОМР-2 содержат видо- и серотипоспецифические эпитопы. Однако в них имеются также области с высоким сходством среди видов (родоспецифические эпитопы), что обусловливает возможность появления перекрестных реакций. Основной белок клеточной мембраны и богатые цистеином другие белки связаны дисульфидными связями. Обнаружено пять генов дисульфидсвязанных изомераз, возможно играющих роль в реструктуризации цистеинбогатых белков при дифференциации элементарных телец в ретикулярные. У C. trachomatis выявлено 9 генов, кодирующих поверхностные мембранные белки, у C. pneumonia –18.
Хламидии и хламидофилы – строгие внутриклеточные патогены. Они способны синтезировать АТФ в незначительных количествах путем гликолиза и расщепления гликогена. Гликолитический цикл редуцирован, поскольку отсутствуют некоторые ферменты. Он компенсируется через пентозофосфатный и гексозофосфатные шунты. Хламидии в процессе приспособления к внутриклеточному паразитизму выработали уникальные структуры и биосинтетические механизмы, не имеющие аналогов у других бактерий. У хламидий не обнаружен высококонсервативный ген Ftsz, абсолютно необходимый для клеточного деления всех прокариот, поскольку он ответственен за образование клеточной перегородки во время деления клетки. У хламидий отсутствует пептидогликан – компонент клеточной стенки существующий как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, но при этом в геноме содержатся гены, кодирующие белки, которые необходимы для его полного синтеза.
Методом сканирующей электронной микроскопии на поверхности хламидий были выявлены куполообразные структуры, пронизанные микрофиламентами. Микрофиламенты выходят из центра, достигают мембраны включений и пронизывают ее. Функцию этой структуры связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к паразиту. в геноме хламидий обнаружены гены, кодирующие аппарат для 3-го типа секреции, который обусловливает вирулентность грамотрицательных бактерий. Это образование осуществляет передачу сигнала от паразита к эукариотической клетке. В процесс взаимодействия хламидий с клеткой хозяина вовлечены не только поверхностные структуры хламидий, но и мембраны включений, поскольку в ассоциации с ними обнаружены хламидийные белки. У них отсутствуют цитохромы, т.е. они являются энергетическими паразитами. Культивируются в культурах клеток и желточном мешке куриного эмбриона.
Имеют уникальный двухфазный цикл развития: до проникновения в клетку хламидии инертны, это спороподобное состояние (элементарные тельца). Они обладают инфекциозностью, т.е. могут заражать клетки. Вначале элементарные тельца адгезируются на клетках-мишенях, а затем захватываются везикулами фагоцитов. В клетке везикулы с хламидиями двигаются в перинуклеарном пространстве и формируют включения внутри цитоплазмы. Элементарные тельца превращаются в большие метаболически активные неинфекционные ретикулярные тельца. Они оттесняют ядро клетки-хозяина к периферии. Сами располагаются около ядра и окружаются оболочкой клеточного происхождения «хламидой». Затем ретикулярное тельце делится, образуются дочерние формы, которые превращаются опять в элементарные тельца и выделяются из клетки.
Весь цикл развития занимает около трех суток. Процесс размножения хламидий является асинхронным и даже на клеточной стадии развития состоит из элементарных телец, ретикулярных телец и переходных форм. В инфицированной клетке не происходит слияние фагосомы с лизосомами, поэтому фагоцитоз носит незавершенный характер.
По химическому составу хламидии сходны с грамотрицательными бактериями, имеют в своем составе ДНК и РНК. Способны персистировать, могут переходить в L-формы, неподвижны, нет спор, у ретикулярных телец обнаружена микрокапсула.
Антигенная структура
Белковый термолабильный, находится в наружной мембране, проявляет свойства поринов. Он включает детерминанты, которые распознаются видо-, типо- и сероварспецифическими антителами; родоспецифический антиген (ЛПС) термостабилен и состоит из специфической детерминанты и групповой, дающей реакцию с некоторыми сальмонеллами.
Факторы патогенности
Имеют эндотоксин и экзотоксин, термолабильные мембранные эффекторы, которые связаны с типоспецифическими хламидийными антигенами и обеспечивают адгезию на клетках-мишенях, тропизм к определенным тканям. Выделяют нейраминидазу, которая разрушает сиаловую кислоту рецепторов, реагирующих с возбудителем. В результате увеличивается проницаемость тканей. Факторами патогенности являются и метаболиты, которые угнетают функции клеток хозяина.
Резистентность
Характеристика заболевания
Патогенез
Зависит от вида, сероварианта возбудителя, входных ворот и действия факторов патогенности. Ведущую роль в патогенезе хламидийной инфекции играют иммунопатологические механизмы.
Учитывая способность хламидий ингибироватъ слияние фагосом с лизосомами, фагоцитоз при хламидийной инфекции непродуктивный. При этом рост хламидий в моноцитах приостанавливается в промежуточном состоянии на стадии между элементарными и ретикулярными тельцами. На этом этапе в цитоплазме моноцитов обнаруживается липополисахарид клеточной стенки и отсутствует главный белок наружной мембраны (МОМР). Макрофаги презентирует Т-хелперам липополисахаридный (ЛПС) антиген и не презснтируют основной протективный антиген хламидий (МОМР). Иммунный ответ заведомо формируется к вариабельному ЛПС и оказывается неспецифическим по отношению к Chlamydia trachomatis.
Из одного общего предшественника Т-хелперов развиваются две функционально различающиеся, но взаимно регулируемые субпопуляции Т-клеток CD4+, продуцирующие собственные цитокины (табл. ).
Таблица