11.2. Другие представители грамотрицательных неферментирующих бактерий

Помимо P.aeruginosa, клинически значимыми возбудителямя госпитальных инфекций являются грамотрицательные бактерии родов Acinetobacter, Stenotrophomonas, Burkholderia.

Как и псевдомонады, они весьма устойчивы к действию большинства современных антимикробных средств.

11.2.1. Род Acinetobacter

Представители относятся к семейству Moraxellaceae. Современная классификация рода Acinetobacter включает не менее 18 видов, количество их продолжает уточняться. Наиболее часто оппортунистические инфекции вызывают A. baumannii, иногда A. baylyi.

Бактерии представляют собой неподвижные неферментирующие мелкие коккобактерии. Обычно расположены попарно. Спор не образуют. Часть бактерий окружена экзополисахаридом. По Граму могут окрашиваться вариабельно. Растут на простых питательных средах, образуют гладкие или мукоидные полупрозрачные колонии среднего размера.

Строгие аэробы. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны, что отличает их от псевдомонад.

Повсеместно распространены в окружающей среде (убиквитарные микроорганизмы), регулярно обнаруживаются в пробах воды и почвы. Являются частью нормальной микрофлоры кожи человека.

С учетом вышеизложенного, ацинетобактерии вызывают только оппортунистические инфекции у лиц со сниженным иммунитетом.

Факторы патогенности идентифицированы недостаточно. Полный анализ генома A. baumannii выявил наличие нескольких генетических островков патогенности. Возбудители обладают генетической вариабельностью и выраженной способностью к рекомбинации с другими микробными видами.

Бактерии имеют набор адгезинов, легко создают биопленку с участием экзополисахаридов. Экзополисахариды также угнетают фагоцитоз.

ЛПС клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина, стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов клетками макроорганизма. Белки-сидерофоры обеспечивают бактерии ионами железа. Протеины наружной мембраны могут вызывать апоптоз пораженных клеток.

Наибольшее клиническое значение имеет выраженная устойчивость госпитальных штаммов A. baumannii к большинству антибиотиков.

Обладают всеми механизмами, определяющими резистентность к антибиотикам:

продуцируют высокоактивные ферменты, разрушающие антибиотики; обладают мощными системами их обратного транспорта (эффлюкса); изменяют структуру клеточной стенки и рибосом (нарушение связывания антибиотиков).

Госпитальные штаммы могут быть полирезистентными. Они проявляют устойчивость к β-лактамам, аминогликозидам, фторхинолонам и тетрациклинам, ко-тримоксазолу. В отношении β-лактамов возбудители продуцируют многочисленные β-лактамазы, в том числе расширенного спектра действия и металло-β-лактамазы, которые могут разрушатье карбапенемы.

Гены, определяющие устойчивость, находятся в составе генетических островков резистентности. Они включают мобильные генетические элементы – интегроны, IS-последовательности, транспозоны, которые легко передаются между бактериями

Источники госпитальной инфекции – пациенты и носители возбудителей, включая медперсонал.

В группе НГОБ A. baumannii – второй по частоте выделения возбудитель после псевдомонад.

Основные механизмы передачи – аэрогенный и контактный.

Наиболее часто являются причиной госпитальных пневмоний, включая ВАП, после интубации трахеи или искусственной вентиляции легких. Могут вызывать нозокомиальные эндокардиты, менингиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей, сепсис.

Во внебольничных условиях инфекций практически не вызывают.

Микробиологическая диагностика включат посев материала на питательные среды в аэробных условиях, микроскопию материала с окраской по Граму. Для диффереренциации с псевдомонадами проводят оксидазный тест (у ацинетобактеров отрицателен). После выделения проводят оценку чувствительности культуры к антибиотикам.

Определение вида возбудителей представляет трудности в условиях клинической лаборатории. Могут использоваться тест-системы автоматизированной биохимической идентификации бактерий.

Решающими методами, которые позволяют идентифицировать госпитальные штаммы возбудителей, являются методы генетического анализа. Они включают молекулярную гибридизацию и различные варианты ПЦР, с помощью которых выявляют генетические детерминанты устойчивости.

Основными препаратами для лечения ацинетобактерной инфекции являются карбапенемы (имипенем и меропенем, пока резистентно не более 3-4% штаммов). Возможно использование цефалоспоринов в комбинации с ингибиторами β-лактамаз.