31.3.3. Кариес

Кариес – это бактериальное заболевание твердых тканей зубов, которое характеризуется неуклонным прогрессирующим разрушением структуры зуба с образованием полости. Обычно кариес является местным процессом. В начале заболевания происходит увеличение зубного налета в ямках, фиссурах, гладких поверхностях зуба. Также кариес может возникать в области корней вследствие атрофии десен.

Деминерализация зуба (эмали, дентина и цемента), лежащая в основе кариеса, вызывается органическими кислотами. Они появляются в ротовой полости вследствие переваривания микробами углеводов, поступающих с пищей. Снижение рН полости рта приводит к селекции кислотоустойчивых микроорганизмов, которые, в свою очередь, способны переваривать углеводы с образованием кислот.

Создаются условия для растворения тканей зуба с вымыванием кальция. Критический уровень рН для начала деминерализации составляет 5,0-5,5.

Многочисленные эксперименты показали, что главную роль в возникновении и прогрессировании кариеса играют стрептококки (в первую очередь – S. mutans и S. sobrinus), а также бактерии рода Lactobacillus. Эти две группы бактерий способны быстро метаболизировать углеводы с преимущественным образованием молочной кислоты. Сначала преобладают S. mutans, лактобациллы растут медленнее, их обнаруживают уже при развитии клинических признаков кариеса. Отсюда стрептококки ответственны за индукцию кариеса, а лактобациллы – за его прогрессирование.

Патогенность S. mutans определяется его адгезивными свойствами к эмали зуба с формированием зубной бляшки. S. mutans продуцирует ферменты глюкозилтрансферазу и фруктозилтрансферазу. Под влиянием глюкозилтрансферазы происходит распад сахарозы, поступающей с пищей в ротовую полость, на глюкозу и фруктозу. Эти мономеры под действием вышеуказанных ферментов полимеризуются в нерастворимые глюкан и фруктан. Нерастворимый глюкан играет основную роль в прикреплении и агрегации S.mutans и в формировании зубных бляшек.

При нейтральном рН в зубном налете содержится небольшое количество S. mutans и лактобацилл. Частое употребление углеводов снижает рН бляшки, что приводит к угнетению бактерий видов S. mitis, S. oralis, S. sanguis и к ускорению роста S. mutans и лактобацилл. Скорость деминерализации зуба увеличивается. Если специфические и неспецифические защитные факторы ротовой полости не компенсируют длительное патогенное действие бактерий, развивается кариес.

Тем не менее, не только вышеуказанные виды бактерий обусловливают кариозный процесс. Кроме стрептококков и лактобацилл из очагов кариеса выделяется широкий спектр микроорганизмов. Относительно недавно с применением методов молекулярно-генетического анализа (полимеразная цепная реакция (ПЦР), риботипирование) было доказано, что многие другие микроорганизмы ротовой полости также участвуют в развитии кариеса. Среди них Actinomyces gerencseriae, Bifidobacterium spp., S. salivarius, S. constellatus, S. parasanguinis и др. Предполагается, что Actinomyces gerencseriae играет роль в инициации заболевания, а патогенное действие бифидобактерий обусловливает глубокий кариес. С другой стороны, преобладание в зубном налете S. sanguis замедляет развитие болезни. Таким образом, кариес является результатом сложных экологических взаимоотношений микробов ротовой полости.

В развитии неосложненного кариеса выделяют несколько стадий: стадию кариозного пятна; поверхностный кариес; средний кариес; глубокий кариес.

В стадии пятна различают белое кариозное пятно (с быстрой деминерализацией зуба) и пигментированное пятно (медленная деминерализация).

При поверхностном кариесе поражена только эмаль; при среднем кариесе – эмаль и периферический слой дентина, при глубоком в процесс вовлекаются внутренние слои дентина.

Осложненным кариесом принято называть пульпит и периодонтит, которые развиваются вследствие прогрессирования кариозного процесса.

Лечение кариеса

Лечение кариеса зависит от стадии. При начальном кариесе применяют местное лечение препаратами фтора, кальция. В последние годы широко используют фторсодержащий лак. Лечение поверхностного кариеса оперативное с последующим пломбированием. Лечение среднего и глубокого кариеса оперативное с устранением дефекта и пломбированием.

Предупреждение кариеса

Гигиена полости рта является решающим фактором в поддержании нормального гомеостаза ротовой полости, в том числе в предупреждении кариеса и заболеваний периодонта. Необходимо тщательное удаление зубного налета зубными щетками и зубными нитями (флосами). Добавление антимикробных компонентов в пасты усиливает противокариозный эффект. Происходит подавление роста кариесогенных бактерий, ингибирование их факторов вирулентности. Дополнительное включение фтора в зубные пасты приводит к образованию фторапатитов и фторида кальция в зубной эмали. Это предупреждает деминерализацию зуба. Также фториды способны блокировать транспорт углеводов у бактерий, что снижает кислотообразование в ротовой полости.

Специфическая профилактика

В настоящее время разрабатываются два подхода к созданию специфического иммунитета в полости рта.

Один из них предполагает создание иммунного ответа непосредственно в ротовой полости. Для этого проводят аппликации антигенов на слизистую полости рта, инъекции антигенов в подслизистый слой, лимфоидные ткани вокруг слюнных желез. В результате такой иммунизации можно получить не только местный, но и системный иммунитет. В свою очередь, антитела из системного кровотока могут попадать в ротовую полость через десневую жидкость.

Другим подходом является пероральная иммунизация антигенами, что приводит к активации всей системы иммунитета слизистых оболочек. Это значительно увеличивает концентрацию специфического IgA в полости рта.

С целью специфической профилактики кариеса испытывается рекомбинантная пероральная вакцина, содержащая антигены S. mutans. Также предпринимались попытки иммунизации убитыми вакцинами из кариесогенных штаммов стрептококков.

Однако эффективная противокариозная вакцина остается делом будущего.