34. Генетические аномалии и устойчивость крс к некоторым заболеваниям.

Аномалии, обусловленные мутациями генов

За длительный период разведения у каждого вида сельско­хозяйственных животных накопился определенный груз генных мутаций. Как правило, они имеют рецессивный характер наследо­вания. У животных разных пород и даже видов могут встречаться мутации, вызывающие сходные анатомические или функциональ­ные изменения — уродства и аномалии.

Бесшерстность (гипотрихия). Эта аномалия встречается у раз­ных пород, но наиболее часто в шведском и немецком отродьях черно-пестрого скота, что связано с интенсивным использованием быка Принца Адольфа.

Отдельные случаи бесшерстности — от полной до частичной — обнаружены у симменталов. Бесшерстные телята, как правило, нежизнеспособны. Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессивному типу.

Врожденное отсутствие конечностей (акротериаз). Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ампутированы на уровне запястных, а задние — на уровне скакательных суставов.В некоторых случаях конечности совсем отсутствуют.

Мумификация плода. У плода происходит дегидратацияи сморщивание частей тела и плодных оболочек, мумифицированный. Плод отмирает в период последней трети стельности, выкидыша не происходит не происходит. Мумификация плода часто встречается у джерсеев и гернзеев, в шведских породах.

Паралич задних конечностей. Часто встречается у красного датского, шведского красно-пестрого скота. У норвежского красно-пестрого скота и у норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровождался помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепотой (летальный де­фект А38).

Несовершенный эпителиогенез — перодермия, или «лягушачья кожа. Фенотипическое проявление аномалии состоит в наличии дефектов наружного слоя кожи, отсутствия всех слоев эпидермиса, особенно ниже запястных и скакательных суставов.

Отмечаются недоразвитие копыт, деформация ушей, локальная бесшерстность, дефекты слизистой оболочки носа, языка, твердого нёба и др.

Ахондроплазия (карликовость). Различают три основные формы ахондроплазии: бульдогообразная карликовость, про­порциональная карликовость, непропорциональная карлико­вость. Установлена породная обусловленность различных форм карликовости. У крупного рогатого скота породы декстер встре­чается так называемая бульдогообразная карликовость. Этот же дефект обнаружен у джерсейской, герефордской, английской фризской пород.

Укорочение нижней челюсти (брахигнатия) и мопсовидность в сочетании с пучеглазием. Эти аномалии часто встречаются у ко­стромского и ярославского скота СССР.

Аномалии наследуются по моногенному рецессивному типу. Различия в фенотипическом проявлении признаков, вероятно, связаны с действием генов-модификаторов. Укорочение нижней челюсти как летальный спорадический дефект зарегистрировано в черно-пестрой породе.

Общая водянка. Распространение этой аномалии описано в айрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем спе­циальных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, пораженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридированных стадах. Среди черно-пестрого скота ФРГ и костромского в СССР были телята, у которых водянки сочетались с укорочением нижней челюсти.

Общий анкилоз. Наблюдается окостенение, неподвижность всех суставов, волчья пасть. В потомстве отдельных быков этой породы регистрируют свыше 5 % аномальных животных. Гетерозиготны по гену анкилоза.

Врожденная водянка головного мозга (гидроцефалия). Наибо­лее часто гидроцефалию наблюдали у айрширского скота.

Фенотипическое проявление аномалии состоит в сильном увеличении объема церебральной жидкости и накоплении ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вначале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Увеличенную вследствие водянки голову плода часто трудно извлечь из родовых путей без вскрытия и краниотомии. Гидроцефалия обусловливается мутацией рецессивного типа.

Врожденные судороги и эпилепсия. Аномалия зарегистриро­вана у герефордского и ангусского скота в США, у телят джерсейской, немецкой и советской черно-пестрой пород, а также у симменталов в СССР и у швейцарского бурого скота. Прояв­ляется в виде внезапных клонико-тонических судорог всей муску­латуры туловища. Животные не могут подняться на ноги и по­гибают вскоре после рождения.

Удлинение сроков стельности коров. Продолжительность стель­ности увеличивается на 20—90 дней при умеренной форме ано­малии или на 80—100 дней при тяжелой форме. В первом случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята могут быть извлечены только путем эмбриотомии. У них выражено явление акромегалии.

Аномалия зарегистрирована как проявление мутантного рецес­сивного гена у голштино-фризского скота и шведского красно- пестрого скота.

Врожденные пупочные грыжи. Многие исследователи считают, что пупочные грыжи у телят наследуются по рецессивному типу.

Спастический парез. Аномалия является одной из распростра­ненных у разных пород крупного рогатого скота, причиняющая существенные экономические потери. В Англии эта болезнь чаще отмечается у фризов.

При спастическом парезе животные с трудом встают, у них заметна хромота одной или обеих задних ног. Характерны прямая постановка задних ног (ходульность), прогнутость туло­вища, укорочение пяточного сухожильного сочленения, некоор­динированные движения, дрожь. Отмечается состояние, при кото­ром одна из задних конечностей или обе вытягиваются и остаются в неподвижной спастической позиции на несколько минут. Насле­дование спастического пареза, вероятно, связано с комплемен­тарным взаимодействием генов.

Синдактилия (однокопытность). Этот дефект подлежит реги­страции при оценке быков голштинской породы в США. Насле­дуется по рецессивному типу.

Врожденная слепота. Причины врожденной слепоты могут быть различными: помутнение роговицы глаз, катаракта (помут­нение хрусталика), атрофия глазного нерва, наличие фетальной пленки внутри глаза и др. Помутнение роговицы как наследствен­ный дефект описан у бурого скота в Швейцарии и в родственной ему костромской породе СССР. Катаракта зарегистрирована у помесей фризского и джерсейского скота

«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних половых органов у телок преимущественно светло-белой масти впервые зарегистрировано в шортгорнской породе.Аномалия наследуется, очевидно, по сцеп­ленному с полом типу.

Пробатоцефалия (баранья голова). Этот мутантный признак обнаружен у мясного скота породы лимузин во Франции. Насле­дуется по доминантному типу с неполной пенетрантностью. Ха­рактерными признаками аномалии являются бараний профиль головы, хроническая тимпания, нарушение сердечной деятель­ности. Перинатальная смертность 32 %.

Паракератоз. Генетически обусловленное нарушение обмена цинка, обычно наблюдается в возрасте 4—6 нед в форме образова­ний на коже в виде чешуек и струпьев, а также вторичных ин­фекций.

Паракера­тоз наследуется по моногенному рецессивному типу.

Порфирия. Аномалия связана с нарушением синтеза порфирина. В результате у животных отмечают повышенную свето­чувствительность, дерматозы, язвы, облысение, нарушение вос­производительной способности, коричневую окраску зубов, ко­стей, легких, печени, повышенное содержание порфирина в экс­крементах.

Порфирия — полулетальный, признак с моногенным типом наследования. Описан в шортгорнской и голштино-фризской породах.

Гипоплазия гонад. Недоразвитие семенников у бычков и яич­ников у телок встречается у животных разных пород скота. В ФРГ у немецкого черно-пестрого скота отмечено возрастание частоты гипоплазии семенников у быков с 3,7 % в 1964 г. до 15,3 % в 1979 г. Причиной аномалии, по-видимому, является рецессивный ген с пониженной пенетрантностью.

Генетическая устойчивость к болезням.

Существенное распространение у крупного рогатого скота имеют такие болезни, как мастит, лейкоз, туберкулез и бру­целлез.

Мастит — воспаление вымени, возникает под действием различных факторов инфекционной и неинфекционной природы. Генетическая резистентность к маститам впервые была установлена Ф. Б. Хаттом, а затем подтверждена многими исследователями в СССР и за рубежом.

Наблюдаются как межпородные, так и внутрипородные различия по частоте заболеваемости молочной железы. Ряд отечественных заводских и аборигенных пород менее восприимчив к маститам. Повышенной устойчивостью характе­ризуются, в частности, айрширская, холмогорская породы, белый сибирский скот и др. Невосприимчивость к заболеванию в значи­тельной степени связана с особенностями строения молочной железы. Коровы с ваннообразной, чашеобразной формами вы­мени, имеющие равномерно развитые доли или четверти реже поражаются маститом, чем животные, с неравномерно развитым выменем. Устойчивость к маститу зависит от формы и строения сосков, типов выводной системы вымени. Соски цилиндрической формы с выпуклой верхушкой, не имеющие кратерности у осно­вания, наиболее желательны, особенно при машинном доении.

Магистральный тип выводной системы соответствует наиболь­шей устойчивости к маститу. Заболеваемость коров маститом связана и со скоростью молокоотдачи. Оптимальная скорость молокоотдачи 1,4—2,0 кг/мин. Коровы, имеющие такую скорость молокоотдачи, в 1,5—2,5 раза реже, чем животные с менее интен­сивной молокоотдачей, поражаются маститом.

Морфологические и функциональные особенности молочной железы наследуются как с материнской, так и с отцовской сто­роны. Следовательно, отбор животных с желательными пара­метрами вымени способствует повышению устойчивости к маститу. Особое значение имеет оценка быков по устойчивости дочерей к маститам. Экспериментальные данные указывают на эффектив­ность такой селекции.

Эффективность селекции на устойчивость к маститам возра­стает при учете некоторых биохимических и физиологических маркеров. Наиболее перспективным показателем устойчивости к этому заболеванию при ранней оценке потомства быков служит лизоцимная активность молока их дочерей. Установлено, что у коров со здоровым выменем титр лизоцима равен 29,4 мм, а у больных он на 15,7 мм меньше. Выявлена также положи­тельная связь между количеством соматических клеток в молоке коров и частотой поражения вымени. Концентрация соматических клеток у дочерей разных быков неодинакова, что указывает на 176

определенное наследование этого параметра и возможность его использования в оценке генотипа производителей по устойчивости к маститам.

Лейкозы — заболевания опухолевой природы, основным признаком которых является злокачественное разрастание клеток кроветворных органов. Этиология лейкозов окончательно не выяснена. По последним данным, причинами возникновения заболевания считают три группы факторов: генетические, средовые и инфекционные. Ни одна из них не может вызвать болезнь не­зависимо от другой. Генетические факторы главным образом обусловливают перенос предрасположенности или резистентности к лейкозу потомкам. Инфекционный фактор вызывает болезнь только у предрасположенных индивидуумов.

Имеются данные, что при лейкозе происходят изменения белко­вого метаболизма и нарушения ретикулоэндотелиальной функции. Наблюдаются значительные увеличения ядерной РНК и общего количества нуклеиновых кислот. Установлено межпородное раз­личие по частоте этого заболевания. Так, Д. В. Карликов (1983) показал, что в одинаковых условиях содержания заболеваемость лейкозом коров красной датской породы примерно в 2 раза выше; чем заболеваемость коров красной литовской породы. Костром­ской, красный горбатовский скот, а также некоторые другие отечественные породы чрезвычайно устойчивы к этому заболева­нию. Анализ данных ветеринарного учета с 1962 г. свидетель­ствует, что количество заболеваний лейкозом у крупного рогатого скота местной истобенской породы в Кировской области в 20 раз было меньше, чем у животных черно-пестрой породы.

Роль наследственности в этиологии лейкозов прослеживается при анализе частоты заболеваемости в разных линиях и семей­ствах при сравнении данных по дочерям отдельных быков. Селек­ция на повышение устойчивости к лейкозам основана на выявле­нии носителей болезни, браковки больных животных и их близких родственников. Эффективность отбора по устойчивости к лейкозу оценивается в 1—3 % за одно поколение.

Туберкулез — общее заболевание для многих видов животных, а также человека. ВосприимчЩэсть к туберкулезу в определенной степени имеет генетическую основу. Об этом свидетельствуют данные о межпородных различиях по частоте заболеваний.