Коагуляционный (сухой) некроз

Определение. Коагуляционный некроз – некроз, при котором детрит (разрушенная ткань) имеет плотную консистенцию вследствие обезвоживания (дегидратации).

Классификация. 

Казеозный (творожистый) некроз – При спонтанной фрагментации казеозного детрита или его разминании он приобретает вид крошковатой массы, напоминающей творог, отсюда второе название казеозного некроза – творожистый некроз. Казеозный некроз в патологии человека встречается часто, но наиболее характерен для туберкулёза и лимфом 

Ценкеровский (восковидный) некроз – коагуляционный некроз скелетных мышц. Встречается при сыпном и брюшном тифах, травмах мышц.

Фибриноидный некроз – коагуляционный некроз волокнистой соединительной ткани или стенок сосудов. Развивается в очагах хронического воспаления, при аллергической патологии (аллергический некроз) и артериальной гипертензии.

Колликвационный (влажный) некроз

Определение. Колликвационный некроз – некроз, при котором образующийся детрит богат влагой.

Разрушенная ткань при этом становится мягкой, кашицеобразной или полужидкой. Влажный некроз чаще встречается в тканях головного мозга, органов пищеварительной трубки, в лёгких.

Инфаркт

Определение. Инфаркт – некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в ткани.

Классификация. 

I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)

1. ишемический инфаркт 

2. венозный инфаркт – инфаркт вследствие застоя венозной крови.

II. По цвету разрушенной ткани

1. белый инфаркт – цвет детрита при этом белесовато-серый,

2. красный (геморрагический) инфаркт – инфаркт, при котором детрит пропитывается кровью

3. белый инфаркт с геморрагическим венчиком наиболее часто встречается в миокарде и почках.

Гангрена

Определение. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Классификация. Различают две формы гангрены:

1. сухая гангрена (мумификация).

2. влажная гангрена.

Особыми разновидностями влажной гангрены являются пролежень (decubitus) и нома.

Сухая гангрена (мумификация) – гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.

Влажная гангрена – гангрена, при которой детрит богат влагой.

Пролежень (decubitus) – некроз покровных тканей (кожи или слизистых оболочек) в местах их длительного сдавления.

Нома – влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори.

Секвестр

Определение. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.

Этимология термина. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся.

Гемоглобиногенные пигменты.

Ферритин образуется из гемоглобина. Он содержит до 23% железа. Пигмент накапливается в печени, селезенке и в косном мозге, участвует в синтезе гемосидерина. При низком парциальном давлении кислорода неактивная (окисленная) форма ферритина (SS-ферритин) восстанавливается в активную форму (SH-ферритин), который вызывает стойкое снижение артериального давления (гипотензивное и вазопаралитическое действие).

При распаде эритроцитов образуется гемосидерин. Этот пигмент содержит железо и окрашен в коричневый цвет. Накопление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом. Гемосидероз может быть общим или местным. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе (при малярии, переливании иногрупной крови). Макрофаги и другие клетки внутренних органов фагоцитируют гемосидерин, таким образом, органы приобретают коричневую окраску. Местный гемосидероз развивается при хроническом венозном полнокровии легких при заболева ниях сердца, сопровождающихся хронической левожелудочковой недостаточностью (некоторые пороки сердца, кардиосклероз, кардиомиопатии и др.). При этом на фоне диапедезных кровоизлияний происходит синтез и накопление ферритина и гемосидерина в гистиоцитах и альвеолоцитах. Гипоксия стимулирует образование коллагена фибробластами в строме альвеолярных перегородок. Таким образом легкие приобретают плотную консистенцию и бурый цвет – «бурая индурация легких» (от лат. induratio – уплотнение). В мокроте таких больных выявляются клетки, содержащие гемосидерин, которые называются «клетками сердечных пороков». При внутрисосудистом распаде эритроцитов в селезенке, печени, лимфоузлах и в костном мозге, эти органы также окрашиваются в ржаво-коричневый цвет. Ферритин и гемосидерин являются железосодержащими пигментами, поэтому при реакции Перлса (воздействие соляной кислоты и железосинеродистого калия) они выявляются в виде гранул окрашенных в голубой цвет (берлинская лазурь) в цитоплазме клеток. В местах кровоизлияний образование гемосидерина происходит в течение 24–48 часов, в дальнейшем через 7 суток он превращается в гематоидин – кристаллы ярко-желтого цвета.

Гематоидин не содержит железа, находится вне клеток, чаще в центральной части кровоизлияния, где концентрация кислорода минимальна. При этом в периферических отделах кровоизлияния выявляется гемосидерин. В условиях патологии из гемоглобина образуются гематины и порфирины.

К группе гематинов относятся: а) солянокислый гематин (гемин) – пигмент буро-черного цвета, образующийся при взаимодействии гемоглобина с соляной кислотой при желудочных кровотечениях из сосудов язв и эрозий; б) малярийный пигмент (гемомеланин) – имеет черный цвет, образуется плазмодиями малярии и накапливается в макрофагах селезенки, печени, лимфоузлов, придавая этим органам аспидно-серый цвет; в) формалиновый пигмент, который имеет темно-коричневый цвет и выявляется в гистологических препаратах, фиксированных в кислом формалине.

Порфирины – группа железонесодержащих пигментов, которые являются предшественниками гемоглобина. Они повышают чувствительность кожи к свету. Повышение их концентрации проявляется светобоязнью, дерматитом, рвотой, диареей и появлением мочи желто-красного цвета. Кроме того, кости и зубы таких больных окрашиваются в коричневый цвет. Врожденная порфирия наблюдается при недостаточности уропорфириноген-III-косинтетазы в эритробластах (эритропоэтическая форма) или в печени (печеночная форма). Печень увеличивается в размерах, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Приобретенная порфирия развивается при отравлениях свинцом, барбитуратами, при авитаминозах (пеллагра) и болезнях печени. В норме из гемоглобина кроме ферритина и гемосидерина образуется билирубин.

Билирубин является пигментом не содержащим железа. В норме он выявляется в желчи и, в меньшем количестве, в сыворотке крови. Выводится из организма из кишечника с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина. Билирубин можно выявить реакцией Гмелина – при воздействии концентрированной азотной кислотой появляется сначала зеленая, а затем синяя или пурпурная окраска. Повышение концентрации билирубина в организме может происходить в результате многих причин: при гемолизе развивается гемолитическая (надпеченочная) желтуха; при поражении гепатоцитов, например, вследствие гепатитов или гепатозов, возникает паренхиматозная (печеночная) желтуха; при нарушении оттока желчи вследствие обурации или компрессии желчных протоков формируется механическая (подпеченочная) желтуха. При желтухе кожа, склеры, слизистые оболочки и внутренние органы приобретают желтый цвет

Гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных узелков (гранулём). Это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Локализация возбудителя, незавершенный фагоцитоз

Моноцит – МФ – эпителиоидная клетка – многоядерная гигантская клетка

Выделяют четыре группы гранулематозных болезней:

1. инфекционные – при острых (бешенство, вирусный энцефалит, сыпной тиф, брюшной тиф), но, как правило, при хронических (туберкулёз, сифилис, проказа и пр.) инфекциях.


2. неинфекционные – силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, подагра и пр.


3. медикаментозные (лекарственный гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь и т.п.).


4. неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона и пр.).


Гранулематозное воспаление развивается при условии: 1) наличия веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; 2) стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам.

Образование гранулём проходит четыре стадии:

1. накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов;


2. созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулёмы;


3. дальнейшее созревание макрофагов в эпителиоидные клетки (в виде тонких пластинок, иногда вытянутых, напоминающих клетки плоского эпителия) и образованием эпителиоидно-клеточной гранулёмы;

4. слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки и формирование гигантоклеточных гранулём.

Появление многоядерных клеток большинство авторов связывают со слиянием эпителиоидных клеток в многоядерный симпласт, но возможен и другой механизм – путём деления ядер эпителиоидных клеток без деления клетки. Гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса отличаются эксцентричным расположением ядер с одной стороны в виде подковы. Гигантские клетки инородных тел характеризуются хаотичным расположением ядер, преимущественно в центре клетки. Оба типа клеток лишены лизосом и фагоцитоз в них незавершённый.

Классификация гранулём.

По этиологии.

I. Гранулёмы установленной этиологии:

1. гранулёмы инфекционные, 2. гранулёмы неинфекционные (пылевые, медикаментозные, вокруг инородных тел).

II. Гранулёмы неустановленной этиологии.

По патогенезу.

I. Иммунные (чаще построены по типу эпителиоидноклеточных).

II. Неиммунные (при острых инфекциях, токсические). В неиммунных гранулёмах не образуются эпителиоидные клетки. Большинство из них развиваются вокруг инородных тел, паразитов.

По морфологии.

I. Зрелые макрофагальные.

II. Эпителиоидноклеточные гранулёмы.

Возможно следущее подразделение по морфологии: 1) с образованием гранулематозного инфильтрата (диффузный тип), 2) с образованием гранулём (туберкулоидный тип). К числу критериев оценки гранулём относят их специфичность

Исходы гранулём:1. рассасывание, 2. некроз, 3. нагноение, 4. рубцевание. В большинстве случаев гранулематоз оставляет после себя относительно дли- тельный иммунитет, иногда пожизненный к тому же заболеванию.

Гранулёма туберкулёза.

Возбудитель – микобактерия, палочка Коха.

Гранулёма – туберкул,

макроскопически бугорок в виде серого узелка величиной с просяное зерно (милиарный бугорок).

Микроскопически состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, многоядерных клеток Пирогова–Лангханса. Среди типичных клеток могут встречаться плазматические клетки, макрофаги, тонкая сеть аргирофильных волокон. В последующем (при неблагоприятных условиях) происходит повышение тканевой проницаемости, в бугорок проникают лейкоциты, белки плазмы. Это способствует размножению микобактерий, выделению ими токсинов. Появляется творожистый некроз в центре бугорков, и цвет их из серого переходит в жёлтый, жёлто-серый, напоминающий творог (творожистый бугорок). Если творожистому некрозу подвергаются крупные участки ткани с гнойным расплавлением, то образуются полости – каверны. В зависимости от реактивности организма в строении бугорка преобладают то одни, то другие клетки.

При благоприятном течении бугорок приобретает фиброзный характер, т.е. образуется рубец. Очаг может обызвествляться – петрификация. По макроскопической картине различают 1) субмилиарные бугорки – мелкие, с маковое зерно; 2) милиарные (milium – просяное зерно); 3) солитарные – крупные, оди- ночные, с круглыми контурами; 4) конгломератные – крупные бугорки с фес- тончатыми контурами (образуются при слиянии нескольких милиарных).

Эмболия. Метастазирование.

Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы.

Классификация:

1. По ходу перемещения

- могут перемещаться по току крови (ортоградная),

- против тока крови (ретроградная),

- из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца).

2. По количеству

Единичными или множественными.

Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о веозной и артериальной тромбоэмболии.

Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких.

Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септич ском эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.

Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле.

Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии.

При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы.

Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Преимущественно частицы жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии важно не просто появление жира в крови, а наличие его в форме капель определённой величины (диаметром более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см3. Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.

Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воз- духа из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.

Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения), инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.), тканевые.

Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.

Опухоли из соединительной, жировой, мышечной, хрящевой и костной ткани. Номенклатура, морфология.

Мезенхимальные опухоли развиваются из соединительной, фиброзной, жировой, мышечной тканей и кроветворных, лимфатических сосудов..

Доброкачественные:

1. Фиброма-из соед.тк. Узел, пучки волокн и сосудов расположены в разных направлениях. Локализуется везде, чаще в кожа, матка, молочная железа. В черепе , его основании и глазницах , вызывает серьезные повреждения. Плотная- коллагенновые волокна преобладают. Мягкая- рыхл.соед.тк.

Десмоид- разновидность фибромы- в животе , плотный, рецидивирует, у женщин во время беременности.

Дерматофиброма – опухоль в виде узла, желтосерого или бурого цвета, на коже ноги. Клетки Тутона- многояд. Гигантские, содержат липиды и гемосидерин.