Общие вопросы пропедевтики внутренних болезней

1. Врачебная этика. Основы взаимоотношений между медицинскими работниками, между врачом и пациентом, врачом и родственниками больного.

Наука о взаимоотношениях врача и больного, о долге и обязанностях врача носит название врачебной деонтологии 

Медицинскую деонтологию можно также определить как совокупность этических норм выполнения медицинскими работниками своих профессиональных обязанностей.

Правила базируются на основных этических принципах:

1) Добросовестность

2) Профессионализм

3) Репутация

4) Открытость

5) Конфиденциальность

6) Эффективность, сплоченность

7) Уважение

8) Ответственность

Отношения медицинского работника и больного базируются на следующих принципах:

1. Любому работнику медицинской сферы должны быть присущи такие качества, как сострадание, доброта, чуткость и отзывчивость, заботливость и внимательное отношение к больному.

2. Медицинский работник в отношении к больным должен быть корректным, внимательным, однако он не должен допускать панибратства.

3.Медицинский работник должен быть специалистом высокой квалификации, всесторонне грамотным. Сейчас больные читают медицинскую литературу, особенно по своей болезни. Врач и медицинская сестра должны в такой ситуации профессионально и деликатно общаться с больным.

4. Большое значение имеет СЛОВО, что подразумевает не только культуру речи, но и чувство такта, умение поднять больному настроение, НЕ РАНИТЬ ЕГО НЕОСТОРОЖНЫМ ВЫСКАЗЫВАНИЕМ!!!

5. Особое значение в медицинской профессии приобретают такие общечеловеческие нормы общения, как умение уважать и внимательно выслушать собеседника, продемонстрировать заинтересованность в содержании беседы и мнении больного, правильное и доступное построение речи.

6. Немаловажен и ВНЕШНИЙ ОПРЯТНЫЙ ВИД медицинского персонала: чистые халат и шапочка, аккуратная сменная обувь, ухоженные руки с коротко остриженными ногтями.

7. Необходимо всегда помнить, что медику НЕДОПУСТИМО БЕЗ МЕРЫ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ПАРФЮМЕРНЫЕ И КОСМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.

8. Тактика медицинского работника, его поведение всегда должны строиться в зависимости от характера больного, .

Отношения медицинского работника с родственниками больного

Взаимоотношения медицинского работника с родственниками самая сложная проблема медицинской деонтологии. Если заболевание обычное и лечение идет хорошо, допустима полная откровенность. При наличии осложнений допустим корректный (!!!) разговор с ближайшими родственниками.

Отношения между медицинскими работниками предусматривают выполнения следующих правил.

1. Работа в отделении или в стационаре должна подчиняться строгой ДИСЦИПЛИНЕ, должна соблюдаться субординация, то есть служебное подчинение младшего по должности – старшему.

2. Нельзя критиковать или давать оценку действиям коллеги в присутствии больного. Замечания коллегам необходимо делать при необходимости с глазу на глаз, не подрывая их авторитета.

3. Медицинский работник в своей работе не должен замыкаться в себе, обсуждение вызывающих затруднения у лечащего врача или медицинской сестры случаев следует производить коллегиально.

Взаимоотношения врачей со средним и младшим медицинским персоналом должно быть демократичным.

Необходимо привлечь их на свою сторону в плане сохранения врачебной тайны – не сообщать ни больному, ни родственникам об имеющемся заболевании или патологии, применяемых методах лечения и др.

2. Основные этапы клинической диагностики. Учение о диагнозе (М.Я. Мудров, М.П. Кончаловский). Стратегии диагностического процесса. Их характеристика. Понятия о симптомах, синдромах и нозологических формах.

Основные этапы клинической диагностики

Учение о диагнозе

Основоположником учения о формулировке диагноза является Максим Петрович КОНЧАЛОВСКИЙ (1875-1942). Он предложил структуру диагноза, состоящую из нескольких частей:

• нозологической,

• морфологической,

• патогенетической,

• функциональной.

• Запомнить: НМПФ (нозология, морфология, патогенез, функция).

Диагноз – распознавание болезни, выраженное в форме краткого заключения о ее сущности и характере.

Диагноз может быть предварительным или окончательным, гистологическим или анатомическим, ретроспективным или судебно-медицинским и др.

В клинической медицине существуют диагноз клинический и патологоанатомический.

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ – состояние, потребовавшее лечения или обследования пациента во время обращения за медицинской помощью. В патологоанатомическом диагнозе основное заболевание – такое заболевание, которое само или посредством своих осложнений ставшее причиной смерти больного. По основному заболеванию кодируют причину смерти в системе МКБ.

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ – заболевание, патогенетически связанное с основным заболеванием, утяжеляющее его течение и исход. В данном определении ключевое понятие – "патогенетически связанное", эту связь не всегда легко уловить, а без неё заболевание не может быть осложнением.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ – заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Конкурирующие заболевания – два или больше заболеваний, каждое из которых само или посредством своих осложнений могло привести больного к смерти.

Вклад МУДРОВА Матвея Яковлевича:

• Диагностика по аналогии (образная диагностика, от нем. слова Gestalt – фигура, образ) заключается в мгновенном принятии диагностического решения на основе виденного ранее (принцип сравнения).

• Гипотезо-дедуктивный метод диагностики заключается в формулировании с первого момента обследования больного листа возможных диагнозов с последующим выполнением исследований, направленных на сокращение списка опровергаемых гипотез (принцип исключения).

• Диагностика по заранее заданному алгоритму, когда результат одного этапа автоматически определяет последовательность следующего.

• Исчерпывающий метод диагностики. Это метод диагностики, основанный на полном и последовательном обследовании больного по всем органам, с последующим критическим разбором всех найденных фактов (по С.П. Боткину).

Симптомы заболеваний представляют собой признаки, выявляемые методами опроса, физического, лабораторного или инструментального обследования.

В соответствие с методическими приемами все симптомы заболеваний можно разделить следующим образом.

1. Симптомы, составляющие жалобы больного

2. Симптомы оценки функционального статуса больного

3. Симптомы, выявляемые при сборе анамнеза заболевания

4. Симптомы, выявляемые при сборе анамнеза жизни

5. Симптомы, выявляемые при сборе физическом обследовании больного

6. Лабораторные симптомы (лабораторно-воспалительные, иммунологические, серологические, биохимические, бактериологические, патолого-морфологические и т.д.)

7. Инструментальные симптомы (ЭКГ, УЗИ, рентгенологические, МРТ, эндоскопические и т.д.)

Синдром – это совокупность симптомов, взаимосвязанных единым патогенетическим механизмом.

Нозологическая форма – это определённая болезнь, выделенная на основе установленной причины (этиологии), особенностей развития (патогенеза) и типичных внешних проявлений и характерного поражения органов (клинико-морфологической картины).

Анамнез и общий осмотр

3. Анамнез: основные разделы, их диагностическое значение. Роль Г.А.Захарьина в развитии учения об анамнезе. Графический принцип отражения анамнеза заболевания. Анамнез жизни.

Анамнез (от греч. anamnesis – воспоминание) – совокупность СВЕДЕНИЙ, получаемых при медицинском обследовании путём расспроса самого обследуемого и/или знающих его лиц.

Разделы:

• жалобы больного;

• анамнез заболевания;

• функциональное состояние органов и систем;

• анамнез жизни.

Значимость анамнеза

• Все данные, полученные при помощи анамнеза, также достоверны, как и данные объективного метода исследования, а при расспросе врач охватывает больного наиболее полно и всесторонне.

• Нередко больной обращается к врачу в начальном периоде развития заболевания – в так называемой функциональной стадии, когда «объективными» способами диагностировать патологию не удается, однако уже в этот период появляются жалобы больных, весьма характерные для того или иного страдания (например, боле-вой синдром при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, явления дисфагии при начинающемся раке пищевода).

• Иногда только анамнез (или анамнез в большой степени) позволяет решить вопросы диагностики даже в случае развитого заболевания, но имеющего длительные ремиссии (например, в межприступный период бронхиальной астмы, описание приступов феохромоцитомы, приступов пароксизмальной тахикардии и т.д.), а также при исходах заболеваний, общих для некоторых из них – например, решение вопроса о природе кардиосклероза (ревматизм или атеросклероз), а иногда неясных даже на секционном столе (сморщенная почка – гипертоническая болезнь или хронический гломерулонефрит).

• Некоторые важные для диагностики симптомы выясняются только из собираемого анамнеза (Р. Хегглин): жажда, отсутствие аппетита, усталость, бессонница, сонливость, зуд, сердцебиение, тошнота.

• Анамнез имеет значение не только для диагностики как таковой, но и для профилактики заболевания, ибо при обследовании больного только через анамнез удается:

• изучить личность больного,

• установить социальные факторы,

• определить экзогенные вредности и тем самым реально решать профилактические задачи.

Анамнез заболевания (anamnesis morbi) – сведения о возникновении и течении болезни.

Устанавливают время и последовательность возникновения жалоб, характер начала болезни. Надо иметь в виду, что иногда болезнь после появления некоторых симптомов может затем длительно не проявляться, а в дальнейшем возникает осложнение, ошибочно принимаемое за начало болезни.

Устанавливают причинные и способствующие развитию болезни факторы, повод для первого обращения к врачу, результаты проведенных исследований и установленный диагноз.

Далее выясняют в хронологической последовательности течение заболевания, изменение субъективных и объективных признаков болезни в периоды обострений, длительность ремиссий. Короткий анамнез болезни дает основание подозревать острое заболевание или злокачественный процесс, а рецидивирующее течение – хронический процесс чаще воспалительного или аллергического характера.

Устанавливают характер и последовательность появления новых симптомов, осложнений, динамику трудоспособности больного. Узнают, в какие лечебные учреждения обращался больной, какие применялись методы лечения, их эффективность.

При возможности выявляют название и дозы применявшихся лекарств, оценивают их адекватность, эффект, переносимость, проявление побочных действий (фармакологический анамнез).

Эти сведения обеспечивают ПРЕЕМСТВЕННОСТЬ в лечении на новом этапе болезни.

Анамнез жизни (anamnesis vitae) – сведения, характеризующие ФИЗИЧЕСКОЕ, ПСИХИЧЕСКОЕ и СОЦИАЛЬНОЕ развитие обследуемого, излагаемые в определенной последовательности.

Необходимыми разделами анамнеза жизни являются: физическое и психическое развитие в детстве и юности; семейная жизнь и бытовые условия; вредные привычки; профессиональный анамнез; перенесенные заболевания; аллергологический анамнез; наследственность. У женщин собирают также акушерский анамнез.

Профессор Григорий Антонович Захарьин (1829-1897)

Профессор Г.А. Захарьин указывал на необходимость соблюдения ПОЛНОТЫ и известного ПОРЯДКА опроса больного.

В соответствие с учением Г.А. Захарьина в настоящее время выделяют разделы:

• изучения жалоб больного,

• функционального статуса,

• истории настоящего заболевания (anamnesis morbi),

• истории жизни пациента (anamnesis vitae).

Большинство ведущих терапевтов нашего времени рекомендуют составлять графическую схему развития симптомов заболевания по Тарееву Евгению Михайловичу (Тарееву Е.М.). Для этого в системе координат по оси ординат указывают основные симптомы заболевания, а по оси абсцисс – время.

4. Общий осмотр: симптомы, отражающие тяжесть состояния больного, градация степеней тяжести состояния больного, конституциональные типы. Внешние признаки соматических заболеваний.

Главными критериями оценки тяжести состояния больного должны быть:

1. трудоспособность больного,

2. его способность к самообслуживанию,

3. показатели основных жизненно-важных функций (=>ОЖВФ).

Градации общего состояния:

• удовлетворительное – больной активен, симптомы заболевания не мешают пациенту быть активным, свободно ходит, испытывает желание к общению, сознание ясное, выражение лица спокойное, трудоспособность полностью сохранена, показатели жизненных функций хорошие;

• средней тяжести – больной ограничивает движения, большую часть времени находится в постели, часто принимает вынужденное положение, не стремится к общению, выражение лица может быть страдальческим, встревоженным, симптомы болезни выражены значительно, способность к самообслуживанию сохранена полностью, трудоспособность утрачена;

• тяжелое – больной не ходит, лежит в постели, положение малоподвижное, часто вынужденное, сознание может быть ясным, но чаще помрачено: заторможен, вял, неадекватен (ступор, сопор), возможно резкое возбуждение, выражение лица страдальческое или амимичное, снижена способность к самообслуживанию, основные жизненные функции нарушены;

• очень тяжелое – положение больного пассивное, сознание может оставаться ясным, но часто значительно помрачено (сопор) или полностью отсутствует (кома), основные жизненные функции нарушены настолько, что создается угроза жизни больного.

Конституция – биологический комплекс морфологических и функциональных особенностей организма человека, обусловленный наследственностью, и длительным влиянием окружающей среды.

Различают три типа конституции:

• гиперстенический – преимущественный рост в ширину, массивность, упитанность, относительно длинное туловище и короткие конечности, значительный объём головы, груди, живота, размеры живота преобладают над размерами грудной клетки, поперечные размеры тела – над продольными;

• астенический – преимущественный рост в длину, стройность и легкость в строении тела, слабость развития мышц, конечности преобладают над относительно коротким туловищем, грудная клетка – над животом, продольные размеры – над поперечными;

• нормостенический - характеризуется правильным телосложением с пропорциональным соотношением частей тела, хорошо развитой скелетной мускулатурой.

«Чистые» конституциональные типы встречаются редко. Большинство людей имеют смешанный тип конституции с преобладанием астенических или гиперстенических черт.

Определение типа конституции имеет некоторое значение в диагностике: 

• гиперстеники предрасположены к более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца, чаще страдают сахарным диабетом, обменными нарушениями (ожирение, подагра, жёлчно- и почечнокаменная болезнь, артрозом и др.);

• астеники чаще болеют язвенной болезнью, хроническим гастритом, бронхитом, туберкулезом легких, у них бывают опущение внутренних органов (висцероптоз) и низкий уровень артериального давления.

Для мужчин характерны массивный костный скелет, широкие плечи, узкий таз, хорошо развитая скелетная мускулатура.

У женщин кости скелета более узкие, таз широкий, мышечная масса незначительна, на бёдрах, как правило, подкожные жировые отложения.

Мужеподобное телосложение у женщин или женоподобное у мужчин – признак патологии гипоталамо-гипофизарной системы, половых желез или надпочечников или хромосомных аномалий.

Подростковый тип телосложения у взрослого человека (инфантилизм) свидетельствует об отставании в развитии, что может быть результатом перенесенного рахита, порока сердца с раннего детства, тяжелых поражений органов пищеварения, анемии и др.

Соматическое заболевание – телесное заболевание, вызываемое внешними воздействиями или же нарушениями внутренних органов и систем, не связанное с психической деятельностью организма человека.

Соматические заболевания могут иметь внешние признаки, которые врач должен выявить при общем осмотре больного.

Осмотр головы, лица, шеи.

У здорового человека голова правильной формы.

«Квадратная» голова в сочетании с «саблевидными» голенями (искривление большеберцовых костей) – при перенесенных рахите, врожденном сифилисе.

Увеличение всех частей головы – при акромегалии.

Неподвижность головы, поза «просителя» или «?» – при болезни Бехтерева.

Лицо больного нередко отражает характерные особенности его заболевания и позволяет выявить основной патологический процесс, которым страдает больной.

Facies febris (лицо лихорадящего больного) обычно возбужденное, кожа гиперемирована, характерен лихорадочный блеск глаз.

Facies nefritica (лицо больного c заболеванием почек) бледное, одутловатое, с отеками верхних и нижних век, отёками под глазами.

Facies mitralis (лицо больного с декомпенсированными митральными пороками сердца) отличается выраженным цианозом губ, цианотичным румянцем на щеках в виде так называемой митральной бабочки.

Лицо Корвизара характерно для больного с выраженной сердечной недостаточностью. Лицо одутловато, кожа желтовато – бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые.

Facies Basedovica (лицо больного с тиреотоксикозом): отмечается тревожное, раздраженное или испуганное выражение лица, глазные щели расширены, характерен своеобразный блеск глаз, выпячивание глазных яблок или экзофтальм.

Facies micsedemica –лицо больного с гипофункцией щитовидной железы (микседемой). Округлое, одутловатое бледное лицо с утолщенными носом, губами. Характерно значительное ограничение мимики лица, тупой, иногда бессмысленный взгляд, отчего лицо становится крайне невыразительным.

Facies Hippocratica (лицо Гиппократа) характерно для больных с разлитым перитонитом, перфорацией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, непроходимостью кишечника. Лицо мертвеннобледное, осунувшееся, с запавшими тусклыми глазами и заостренным носом, на лице заметны капельки пота

При осмотре шеи обращают внимание на форму шеи (короткая, отёчная, утолщенная, деформированная.

• Наличие изменений кожи,

• увеличение лимфоузлов,

• выявляют набухание вен и пульсации крупных сосудов, увеличение щитовидной железы,

• толстая короткая шея бывает у гиперстеников, при ожирении, микседеме, эмфиземе легких, воспалении мягких тканей(при дифтерии, заглоточном абсцессе),

• деформация шеи наблюдается при увеличении лимфоузлов или щитовидной железы,

• округлые участки депигментации кожи шеи в виде ожерелья («ожерелье Венеры») встречается при сифилисе,

• усиление пигментации в виде воротника – при гиповитаминозе РР (пеллагра).

Осмотр кожных покровов и видимых слизистых.

Окраска кожи и её оценка. Эталона нормальной окраски кожных покровов человека не существует, так как цвет кожи обусловлен многими факторами: расовой и национальной принадлежностью, полом, толщиной кожи, глубиной залегания и состоянием сосудов. Таким образом, кожа здорового человека имеет физиологическую окраску.

Бледность: патологическая бледность кожных покровов сочетается с бледностью слизистых полости рта и конъюнктивы. Бледность встречается при анемии, массивной кровопотере, внутреннем кровотечении, коллапсе, шоке, отеках почечного происхождения, аортальных пороках.

Покраснение (гиперемия) обусловлено расширением подкожных сосудов или повышенным содержанием гемоглобина в крови:

• преходящая диффузная гиперемия – при лихорадке, волнении, после ванны, горячего питья, приема алкоголя, при перегревании организма, физическом напряжении;

• стойкая диффузная гиперемия – при эритремии, эритроцитозе гипертонической болезни, хроническом алкоголизме;

• местная гиперемия (рубор) – следствие воспалительных процессов в коже и подлежащих образованиях (суставы, вены).

Синюшный оттенок (цианоз) обусловлен повышенным содержанием в крови восстановительного гемоглобина, гипоксией:

• распространенный (диффузный) цианоз называется центральным, легочным, «тёплым» (так как конечности на ощупь тёплые) – при хронических заболеваниях ЛЕГКИХ и бронхов;

• акроцианоз локализован на губах, кончике носа, ушных раковинах, щеках, концевых фалангах пальцев рук и ног, называется сердечным, периферическим или «холодным» (конечности на ощупь холодные) – при сердечной недостаточности (замедление кровотока на периферии).

Желтушная окраска (желтуха, иктеричность) обусловлена повышенным содержанием билирубина вследствие затрудненного выведения желчи в кишечник, расстройство функции печёночных клеток или повышенного распада эритроцитов.

Землистая окраска – при онкологических заболеваниях;

Бронзовая (цвета загара) окраска – гиперпигментация при хронической надпочечниковой недостаточности (гипокортицизм).

Влажность кожи

Определяют зрительно и ощупыванием:

• умеренно влажная кожа имеет блеск, при пальпации не даёт ощущения влаги на поверхности – у здорового человека (степень потоотделения зависит от индивидуальных особенностей организма);

• сухая кожа (гипогидроз) почти без блеска, шероховатая на ощупь, часто с шелушением – при потере большого количества жидкости (понос, рвота, сахарный и несахарный диабет, микседема, хронический нефрит, гиповитаминоз и др.);

• влажная кожа (гипергидроз) - видны капли пота, отчетливо ощущается влага на поверхности:

  • физиологическая потливость, зависящая от окружающих условий – летом в жару, при усиленной мышечной работе, волнении и др.;

  • потливость при патологических состояниях – при сильных болях, страхе, лихорадке, острой сосудистой недостаточности, гнойных процессах, приступах удушья, тиреотоксикозе, туберкулёзе и др.).

Эластичность кожи (тургор)

1. Снижение эластичности кожи наблюдается:

а) у пациентов пожилого и старческого возраста;

б) при обезвоживании организма – неукротимая рвота, диарея, раковая кахексия).

2. Повышение тургора кожи и увеличение её напряжения нередко свидетельствует о задержке жидкости в организме, часто сопровождающейся некоторой отечностью кожи (скрытые отёки).

5. Оценка состояния питания, мышечной, костной, суставной и лимфатической системы. Методы оценки массы и состава тела человека.

Оценка степени питания обследуемого

Ориентировочно упитанность определяется по толщине кожной складки следующим образом: большим и указательным пальцами захватывают кожную складку в области середины плеча, боковой поверхности грудной клетки, в области живота или на передней поверхности бедра больного и измеряют её толщину.

В норме толщина кожной складки составляет около 2 см. При толщине менее 2 см питание считается сниженным, более 2 см – повышенным.

Более точно степень упитанности определяют при сопоставлении массы тела и роста и определяется расчётом индекса массы тела (ИМТ)

ИМТ рассчитывается делением показателя массы тела (в кг) на показатель роста (в м), возведенный в квадрат.

Оценка степени упитанности по ИМТ

ИМТ (кг/м2)	Типы массы тела
< 18,5	Дефицит массы тела
18,5 – 24,9	Нормальная масса тела
25,0 – 29,0	Избыточная масса тела (предожирение)
30,0 – 34,0	Ожирение I степени
35,0 – 39,0	Ожирение II степени
> 40	Ожирение III степени

Развитие подкожной жировой клетчатки может быть:

• нормальным;

• повышенным – при избыточном питании, гиподинамии, алкоголизме, нарушении функции эндокринных желёз; 

• пониженным (вплоть до кахексии) – при недоедании, нарушении функции органов пищеварения, хронических инфекциях, эндокринных, онкологических заболеваниях и др.

Распределение жировой ткани может быть:

• равномерное – при ожирении, связанном с перееданием и сниженной физической активностью; 

• неравномерное - (жировые отложения только в определенных областях) – при эндокринной патологии.

Различают типы отложения жировой ткани:

• абдоминальный (верхний);

• ягодично-бедренный;

• смешанный.

С помощью показателя соотношения окружности талии и бёдер (ОТ/ОБ) можно определить тип ожирения пациента: абдоминальный, ягодично-бедренный, смешанный.

Ожирение считается абдоминальным, если у мужчин величина ОТ/ОБ > 1,0; у женщин > 0,85.

Величина окружности талии (ОТ) также может указывать на риск развития сопутствующих ожирению заболеваний:

Риск сопутствующих заболеваний	Повышенный	Высокий
ОТ – мужчины	> 94 см	> 102 см
ОТ – женщины	> 80 см	> 88 см

Лимфатическая система

Исследуются наружные, доступные пальпации, лимфатические узлы в симметричных одноименных точках визуально и ощупыванием в определенной последовательности:

• затылочные,

• околоушные,

• подчелюстные,

• подбородочные,

• задние и передние шейные,

• над- и подключичные,

• подмышечные,

• локтевые,

• паховые,

• подколенные.

Правила пальпации лимфатических узлов

1. Исследующий стоит перед больным.

2. Пальпацию проводят 2-5 пальцами обеих или одной руки.

3. Пальцы кладут на кожу исследуемой области и скользят ими вместе с кожей по подлежащим плотным тканям (мышцам, костям) продольными или поперечными или круговыми движениями.

4. Если исследующий получает ощущение перекатывания через узелок, то констатирует, что прощупал лимфатический узел и должен определить его характеристики.

При осмотре лимфатических узлов визуально определяют:

• увеличение лимфатических узлов;

• изменение кожи в области исследуемых лимфатических узлов (гиперемия, свищи, изъязвления);

• пальпируются ли лимфатические узлы, их характеристики: размеры (диаметр в мм или см); форму, характер поверхности; плотность (консистенцию);

• подвижность (смещаемость) – спаянность между собой и с окружающими тканями;

• болезненность.

Мышечная система

Степень развития мышц

Различают 3 степени развития мускулатуры:

• хорошая (значительная) – выпуклости над мышцами резко выражены, конечности толстые, костные выступы не видно;

• удовлетворительная (средняя) – выпуклости видны отчетливо, конечности достаточно полные, костные выступы малозаметны;

• слабая – выпуклости в области мышц почти отсутствуют, конечности тонкие, костные выступы рельефные.

Пропорциональность развития мышц

Может зависеть от особенностей профессии больного или вида спорта, которым он занимается. Она может нарушаться при болезнях суставов, костей, нервов в связи со снижением нагрузки на определенные группы мышц и развитием атрофий.

Для выявления атрофий или гипертрофий мышц сравнивают рельефы частей тела над симметричными мышцами или окружности конечностей путем измерения.

Тонус мышц 

• хороший или удовлетворительный тонус (мышцы умеренно плотные, эластичные) в обычных условиях в норме; 

• повышенный тонус (плотность мышц асимметрично повышена) – при поражениях нервной системы – спастический, центральный парез/паралич;

• сниженный тонус (дряблость мышц) – при уменьшении нагрузки на мышцы, нарушении обмена веществ, при болезнях нервов (вялый, периферический парез/паралич), суставов, костей – часто сочетается с атрофией.

Сила мышц

Для определения силы мышц кисти просят больного сжать руки исследующего одновременно обеими руками и сравнивают силу давления.

Для исследования силы мышц разгибателей – исследующий пытается согнуть разогнутую в суставе конечность больного, удерживаемую им в таком положении.

Для определения силы мышц сгибателей руки или ноги просят больного удерживать конечность в согнутом состоянии, при ютом исследующий пытается её разогнуть.

Значительное снижение силы и нарушение функции мышц (парез) или полная утрата функции (паралич) обычно связаны с расстройствами центральной и периферической нервной системы.

Болезненность

Непораженные мышцы при ощупывании безболезненны.

Воспалительные процессы или кровоизлияния сопровождаются появлением болезненности и припухлости.

Участки уплотнения – следствие ранее перенесённых воспалений и повреждений.

Костная система

Определяют пропорциональность развития костей скелета, наличие деформаций костей, искривления. У здорового человека ошупывание костей и постукивание по ним боли не вызывает, поверхность костей гладкая.

Асимметричность скелета, укорочение размеров, нарушение формы, костные мозоли, болезненность костей – результат предшествующих травм, переломов.

Лёгкое постукивание по трубчатым костям и грудине вызывает болезненность при анемиях.

Позвоночник имеет 4 физиологических изгиба: выпуклостью вперёд (лордоз) – в шейном и поясничном отделах и выпуклостью назад (кифоз) – в грудном отделе и в области крестца и копчика. Искривление позвоночника в сторону (сколиоз) – результат неправильного сидения, профессиональной деятельности, перенесённого рахита. Дугообразный кифоз – при атрофии межпозвонковых хрящей (у пожилых). Горб, патологический кифоз, кифосколиоз – при туберкулёзе, травмах.

Осмотр суставов

При осмотре суставов необходимо определить:

• форму (конфигурацию) суставов;

• состояние кожи над ними (цвет, отечность, температуру);

• болезненность при ощупывании и движении;

• степень подвижности.

У здорового человека суставы нормальной конфигурации, безболезненны при пальпации, кожа над ними обычной окраски, температуры. Движения в суставах в полном объёме.

Изменение формы суставов (запомнить и смотреть вопросы о симптоматологии заболеваний суставов 135-137). 

ДЕФИГУРАЦИЯ сустава (или суставов) – это ВРЕМЕННОЕ изменение формы сустава за счет ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА синовиальной оболочки и периартикулярных (околосуставных) тканей, выпота в полость сустава, гипертрофии синовиальной оболочки и фиброзно-склеротических изменений околосуставных тканей.

ДЕФОРМАЦИЯ суставов – это ГРУБОЕ СТОЙКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ формы суставов за счет КОСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ, развития анкилозов, подвывихов.

Изменение кожи над пораженными суставами чаще проявляется в виде гиперемии и гипертермии, что свидетельствует об остром воспалительном процессе в суставе и околосуставных тканях.

Подвижность и болезненность суставов. Определяют объём активных и пассивных движений в суставах.

Определение болезненности суставов при их ощупывании по ходу суставной щели, болезненность свидетельствует о поражении самого сустава или о наличии внутрисуставной патологии (например, разрыв мениска коленного сустава).

Определение характера боли, возникающей при движении в суставах (запомнить).

Для воспаления СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКИ характерно появление стрессовой боли при движении.

Болезненность при РЕЗИСТИВНЫХ активных (изометрических) движениях в суставах является важным признаком поражения периартикулярных (околосуставных) тканей (мышц, сухожилий, нервов)

Нормальная ЭКГ

6. Нормальная ЭКГ: зубцы, интервалы, сегменты (критерии нормы). Критерии синусного ритма.

Электрокардиография (ЭКГ) – это метод функциональной диагностики, основанный на регистрации биопотенциалов сердца.

Диагностическое значение:

• диагностика нарушений ритма и проводимости сердца,

• диагностика нарушений коронарного кровообращения (стенокардия, инфаркт миокарда),

• диагностика гипертрофий отделов сердца.

Электрокардиограмма состоит из:

• зубцов P, Q, R, S, T, (5)

• интервалов P-Q, Q-T, R-R, (3)

• сегмента S-T, (1)

• комплекса QRS. (1)

5+3+1+1

1. Зубец р

Отражает процесс деполяризации предсердий.

В отведениях I, II, aVF, V4, V5, V6 всегда (+), в отведении aVR всегда (-), в остальных отведениях может быть (+), (-) либо двухфазный типа (-+).

Нормативы: продолжительность от 0,06 до 0,1 сек, амплитуда не более 2,5 мм.

О патологии:

NB: P-mitrale при ГИПЕРтрофии левого предсердия (митральные пороки).

NB: P-pulmonale при ГИПЕРтрофии правого предсердия (ВПС, легочная гипертензия, легочное сердце, поражение трикуспидалки).

2.Зубец Q

Отражает процесс охвата возбуждением межжелудочковой перегородки. Зубец Q всегда отрицательный.

Нормативы: продолжительность не более 0,03 сек, амплитуда не более ¼ части следующего за ним зубца R.

О патологии: патологический Q при ИМ.

3. Зубец R

Отражает деполяризацию основной массы желудочков, является всегда положительным. Амплитуда зубца R у здорового всегда нарастает от V1 до V5 (максимальное значение).

4. Интервал P-Q

Отражает время охвата возбуждением предсердий, задержку в АВУ и движение импульса по стволу пучка Гиса. Рассчитывается от начала зубца Р до начала зубца Q.

Норматив: от 0,12 до 0,2 сек.

О патологии: увеличение интервала P-Q свидетельствует о нарушении проведения импульсов через АВУ (АВ-блокады).

5. Зубец S

Отражает процесс деполяризации высоких боковых отделов левого желудочка. Всегда отрицательный зубец комплекса QRS.

Максимальное значение S у здорового в отведении V2 с последующим уменьшением к отведению V6.

6. Комплекс QRS

Время полного охвата возбуждением обоих желудочков сердца.

Норматив от 0,06 до 0,1 сек

7. Сегмент S-T

Отражает процесс РАННЕЙ реполяризации желудочков, оценивается его дислокация от изолинии (выше изолинии – элевация, ниже изолинии – депрессия). В норме сегмент ST изоэлектричен.

• Допускается его элевация в отведениях V1, V2, V3 до 2 мм, или его депрессия в отведениях V4, V5, V6 до 1 мм.

О патологии: сегмент S-T свидетельствует о степени обеспечения кислородом сердечной мышцы, элевация – ишемия (ИБС).

8. Зубец t

Отражает процесс ПОЗДНЕЙ реполяризации желудочков.

Нормативы. В отведениях I, II, aVF, V4, V5, V6 всегда (+), в отведении aVR всегда (-), в остальных отведениях может быть (+), (-) либо двухфазный типа (-+). Амплитуда зубца Т не более 2/3 предшествующему ему зубца R.

9. Интервал q-t

Отражает процесс электрической систолы желудочков. Рассчитывается от начала зубца Q до окончания зубца Т. Нормативные показатели рассчитываются индивидуально по формуле Базетта.

Q-T (должный) = Корень квадратный из соотношения К * R-R(в сек) ± 0,04, где К для мужчин + 0,38, для женщин 0,4.

Расстояние между двумя близлежащими зубцами R есть время одного кардиоцикла, рассчитывается в секундах. Данное значение используется в формуле Базетта и в формуле расчета ЧСС.

Обследование пациентов и семиотика заболеваний дыхательной системы

7. Жалобы, их патогенез у больных с заболеваниями системы дыхания.

К основным характерным для заболеваний органов дыхания относятся жалобы на:

• одышку,

• кашель,

• кровохарканье,

• боли в грудной клетке.

• Нередко также больные жалуются на лихорадку, слабость, недомогание, понижение аппетита.

ОДЫШКА (dyspnoe) по проявлению может быть субъективной, объективной или одновременно субъективной и объективной.

Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания.

Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха.

При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т. е. к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnое) — при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе; реже одышка бывает только субъективной — при неврозе, истерии, грудном радикулите, метеоризме или только объективной — при эмфиземе легких, облитерации плевры, с нормальной частотой дыхания или урежением его (bradipnoe).

По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки:

• при затруднении входа — инспираторную одышку,

• при затруднении вдоха — экспираторную,

• при одновременном затруднении вдоха и выдоха — смешанную одышку.

Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической.

Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении.

Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы, центральной нервной системы и при отравлении различными ядами.

Причины возникновения одышки разнообразны.

Она может быть вызвана:

• появлением в дыхательных путях ПРЕПЯТСТВИЯ для нормального прохождения воздуха,

• уменьшением дыхательной поверхности легких в результате сдавления одного легкого при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости,

• за счет уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте легкого или снижения эластичности легочной ткани в случае эмфиземы.

Появление механического препятствия в верхних дыхательных путях (гортань, трахея) затрудняет и замедляет прохождение воздуха в альвеолы и тем самым вызывает ИНСПИРАТОРНУЮ одышку.

Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол, которое может происходить при воспалительном отеке и набухании их слизистой оболочки или при спазме гладких мышц (бронхиальная астма), препятствует нормальному движению воздуха из альвеол и затрудняет фазу выдоха. При этом наблюдается ЭКСПИРАТОРНАЯ одышка.

При некоторых заболеваниях могут меняться глубина дыхания и продолжительность его фаз — вдоха и выдоха. При воспалении плевры дыхание становится поверхностным и болезненным; при эмболии или тромбозе легочной артерии внезапно наступает резкая смешанная, нередко болезненная одышка с глубоким вдохом и выдохом. Больной в этот момент может занимать вынужденное, иногда сидячее (ortopnoe) положение. Наиболее тяжелая форма такой одышки называется удушьем, или асфиксией. Она появляется также при остром отеке легких, бронхиолитах у детей.

КАШЕЛЬ (tussis) — сложно-рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела.

Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве обычно выводятся из просвета бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон в слизистой оболочке воздуховыводящих путей, РАЗДРАЖАЕТ НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ вагуса и верхнего гортанного нерва и ВЫЗЫВАЕТ КАШЛЕВОЙ РЕФЛЕКС.

При раздражении кашлевого центра эфферентные импульсы распространяются на дыхательные мышцы (диафрагму, межреберные мышцы и мышцы живота), а также на гортань, бронхи, грудную клетку, вызывая сложную координированную реакцию этих органов, выражающуюся в появлении кашля.

При различных заболеваниях органов дыхания кашель имеет свои специфические особенности. Поэтому, расспрашивая больного, нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр.

Виды кашля:

а) с изменением тембра:

– короткий и тихий кашель при плевритах, начале пневмонии, неврозах;

– "лающий" и громкий при набухании голосовых связок, сдавлении трахеи, поражении гортани, истерии;

– сиплый при воспалении голосовых связок;

– беззвучный при разрушении голосовых связок, параличе их мышц;

б) с изменением характера:

– сухой кашель без выделения мокроты,

– влажный с выделением (отхаркиванием) мокроты, которая может быть слизистой, гнойной или гнилостной;

в) по продолжительности:

– периодический в виде покашливания, либо приступообразный, а также бронхиального (бронхитического) характера;

– постоянный при воспалении гортани, бронхов и раке легких;

г) по времени появления:

­– "утренний" кашель при бронхоэктатической болезни и абсцессе легких;

– "вечерний" кашель при бронхитах и пневмонии;

– "ночной" кашель при туберкулезе легких, опухолях легких и средостения;

– "нервный" кашель у больных истерией и невропатов.

Мокрота (sputum) – это выделения из дыхательных путей, выбрасываемые наружу при кашле. Мокрота – всегда явление патологическое, так как в норме из дыхательных путей выделений не наблюдается.

Бронхиальный секрет с мокротой

Для оценки мокроты как признака заболеваний органов дыхания при расспросе больного и непосредственном осмотре мокроты необходимо учесть многие её свойства:

– количество (объём);

– консистенцию;

– характер мокроты;

– характер отделения мокроты;

– цвет;

– запах;

– примеси.

1. Отхождение небольшого количества мокроты (15-20 мл в сутки) характерно для ларингитов и трахеитов, начальных стадий острого бронхита и пневмонии, некоторых вариантов хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и др.

2. Большой объем суточной мокроты (0,5 л и более) характерен для полостного легочного процесса – абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, гангрена легкого, а также для вагусного варианта бронхиальной астмы и отека легких. .

Мокрота может выделяться равномерно в течение суток, в какое-то время суток, отделение мокроты может зависеть от положения тела больного.

По характеру различают следующие виды мокроты:

1) слизистую вязкую мокроту беловатого цвета, которая характерна для начальных стадий воспаления слизистой оболочки бронхов или легочной паренхимы;

2) слизисто-гнойную вязкую мокроту серо-желтоватого или серо-зеленоватого цвета, которая характерна для большинства воспалительных заболеваний легких и бронхов;

3) серозную жидкую мокроту, которая при наличии примеси крови может иметь розовый цвет, что характерно для отека легких;

4) гнойную мокроту, которая при стоянии образует три или два слоя (верхний слой – серозный или слизисто-серозный, бесцветный, пенистый; средний – слизистый, нижний – гнойный).

Виды мокроты

Кровохарканье (haemoptysis, haemoptoe) – выделение крови с мокротой во время кашля. При появлении кровохарканья необходимо выяснить у больного, с чем он его связывает, количество и характер выделяемой с мокротой крови.

Кровохарканье может появиться при заболеваниях как легких и воздухоносных путей — бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно-сосудистой системы.

К заболеваниям органов дыхания, при которых нередко наблюдается кровохарканье, относятся:

• рак и туберкулез легких,

• вирусная пневмония,

• абсцесс и гангрена легких,

• бронхоэктатическая болезнь,

• актиномикоз,

• аскаридоз (в период прохождения личинок через кровеносные сосуды легких),

• трахеит и ларингит при гриппе (геморрагическая пневмония при тяжелом течении гриппа).

• Кровохарканье может возникать при некоторых пороках сердца, например сужении левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия, вследствие застоя крови в малом круге кровообращения.

• Кровохарканье является важным признаком тромбоза или эмболии ветвей легочной артерии, инфаркта легких.

Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (алой) или измененной.

• Алая кровь в мокроте встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, аскаридозе, актиномикозе легких.

• При крупозной пневмонии во II стадии заболевания она бывает ржавого цвета («ржавая мокрота») за счет распада эритроцитов и образования пигмента ГЕМОСИДЕРИНА.

• При инфаркте легкого в первые 2—3 дня кровь в мокроте бывает свежей, а в последующие 7—10 дней — измененной.

БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ нужно различать по происхождению и локализации; по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища.

• Боли могут возникать в случае развития патологического процесса непосредственно в грудной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости.

Боли в грудной стенке («поверхностные» боли) чаще бывают локализованные, ноющего или колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, лежании на больной стороне, при резких движениях туловища. Они могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай – herpes zoster и др.), мышц (травма, воспаление — миалгия, миозит), межреберных нервов (грудной радикулит при спондилоартрозе, грыже Шморля), ребер и реберной (костальной) плевры (метастазы опухоли, переломы, периоститы).

При заболеваниях органов дыхания боли в груди зависят от раздражения плевры, особенно реберной и диафрагмальной, в которых расположены чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани. Патологические изменения плевры могут быть при ее воспалении (сухой плеврит), воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса, при травматическом спонтанном пневмотораксе (ранение, перелом ребер) и, наконец, при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите.

Локализация боли зависит от расположения патологического очага.

При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»).

При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит.

ПЛЕВРАЛЬНАЯ БОЛЬ обычно бывает колющего характера. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении больного на здоровом боку. При таком положении дыхательные движения пораженной стороны грудной клетки увеличиваются, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых (от отложения на их поверхности фибрина) плевральных листков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее. Плевральная боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки, приводящем к уменьшению ее дыхательной экскурсии.

Для спонтанного пневмоторакса характерна внезапно возникающая острая интенсивная боль.

При заболеваниях сердца и сосудов боль располагается в области сердца или за грудиной. Она возникает при физическом напряжении, волнениях, отрицательных эмоциях, чаще внезапно, может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов. Боль бывает давящего или сжимающего характера различной интенсивности, иногда в виде стеснения или неловкости в груди, а при неврозе сердца — в виде покалывания в области его верхушки. Она не меняет своей интенсивности ни от кашля, ни от глубокого дыхания, ни от движения туловища.

При ОПУХОЛИ в средостении может быть постоянная интенсивная боль за грудиной, которая иногда сопровождается признаками сдавления крупных сосудов средостения.

Загрудинная боль может появляться и при грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) или рефлекторно — при язве, опухоли кардиального отдела желудка, желчнокаменной болезни.

8. Везикулярное дыхание: место и механизм образования, характеристика, разновидности. Диагностическое значение изменения везикулярного дыхания.

Везикулярное дыхание возникает в результате колебания эластических элементов альвеолярных стенок в момент наполнения альвеол воздухом в фазу вдоха.

Заполнение всех альвеол воздухом при вдохе происходит последовательно. Суммация огромного количества звуков при колебании альвеолярных стенок дает продолжительный мягкий дующий шум, который прослушивается на протяжении всей фазы вдоха, постепенно усиливаясь.

Этот шум напоминает звук, который образуется при произношении буквы «ф» в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца и присасывании жидкости губами.

Колебание альвеолярных стенок продолжается и в начале выдоха, образуя более короткую вторую фазу везикулярного дыхания, выслушиваемую только в первой трети фазы выдоха, так как в результате понижения напряжения альвеолярных стенок колебания их эластических элементов быстро гаснут и дыхательный шум в последующие две трети фазы выдоха не прослушивается.

В физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра и латеральнее окологрудинной линии, а также в подмышечных областях и ниже углов лопаток, т. е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани.

В области верхушек и в самых нижних отделах легких, где слой легочной ткани уменьшен, везикулярное дыхание ослаблено.

Кроме того, при проведении сравнительной аускультации нужно иметь в виду, что справа выдох несколько громче и продолжительнее, чем слева, за счет лучшего проведения ларингеального дыхания по правому главному бронху, более короткому и широкому.

Над правой верхушкой дыхательный шум иногда становится бронховезикулярным, или смешанным, вследствие более поверхностного и горизонтального расположения правого верхушечного бронха.

Изменение везикулярного дыхания. Везикулярное дыхание может изменяться в сторону как ослабления, так и усиления. Эти изменения бывают физиологическими и патологическими.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОСЛАБЛЕНИЕ везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира в подкожной жировой клетчатке.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ УСИЛЕНИЕ везикулярного дыхания отмечается у лиц с тонкой грудной клеткой преимущественно астенического телосложения, как правило, со слабо развитыми мышцами и подкожным жировым слоем. Усиленное везикулярное дыхание всегда выслушивается у детей с более тонкой стенкой грудной клетки, хорошей эластичностью легких. Такое дыхание называют пуэрильным (от лат. Puer – мальчик). Везикулярное дыхание усиливается и при тяжелой физической работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОСЛАБЛЕНИЕ везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков, не способных к спадению при выдохе. Такое патологическое состояние наблюдается при ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ, при которой сохранившиеся альвеолы в значительной степени теряют эластические свойства; стенки их становятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания.

Ослабление везикулярного дыхания может также происходить за счет набухания альвеолярных стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха. При этом отмечается не только ослабление, но и укорочение фазы вдоха и выдоха: выдох в таких случаях иногда вообще не улавливается ухом. Такое ослабление везикулярного дыхания наблюдается в НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ.

Везикулярное дыхание может быть ослаблено и при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате появления в них МЕХАНИЧЕСКОГО ПРЕПЯТСТВИЯ, например опухоли или инородного тела, а также при резком ослаблении фазы вдоха как за счет воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов, перелома ребер, так и при резкой слабости и адинамии больного.

Ослабление везикулярного дыхания наблюдается и при затруднении проведения звуковых волн от источника колебания — альвеолярных стенок к поверхности грудной клетки в результате удаления легочной ткани от грудной стенки, например при утолщении плевральных листков, либо накоплении ЖИДКОСТИ ИЛИ ВОЗДУХА в плевральной полости. При накоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается.

Проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при АТЕЛЕКТАЗЕ легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УСИЛЕНИЕ везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания: вдоха и выдоха.

Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при сужении их просвета (ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТЕК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ или БРОНХОСПАЗМ). При этом выдох становится более сильным и более продолжительным. Везикулярное дыхание, более глубокое по характеру, при котором усилены фазы вдоха и выдоха, носит название жесткого дыхания. Оно наблюдается при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при БРОНХИТАХ).

Различают также прерывистое, или саккадированное, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними. Выдох при этом дыхании обычно не изменяется. Саккадированное дыхание наблюдается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании больного в холодном помещении, при патологии дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д.

Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и неодновременном их расправлении. Такое дыхание указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах и чаще выявляется в верхушках при туберкулезном инфильтрате

9. Бронхиальное дыхание: место и механизм образования. Диагностическое значение.

Дыхательный шум, называемый бронхиальным дыханием, возникает в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель. Поэтому данный тип дыхания называется также ларинготрахеальным.

Во время вдоха воздух, проходя через голосовую щель в более широкий просвет трахеи, совершает вихревые движения (ТУРБУЛЕНТНО). Возникающие при этом звуковые волны по столбу воздуха распространяются вдоль всего бронхиального дерева. Звуки, образующиеся от колебания этих волн, напоминают звук «х».

В фазе выдоха воздух также проходит через голосовую щель в более обширное воздушное пространство гортани и совершает вихревые движения. Но так как в фазе выдоха голосовая щель сужена больше, чем в фазе вдоха, то звук при выдохе становится более сильным, грубоватым и продолжительным.

Нормальное бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи (спереди — в области рукоятки грудины и места соединения ее с телом грудины, а сзади — в межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков). Над другими участками грудной клетки, где расположен массивный слой легочной ткани, оно заглушается и не достигает ее поверхности.

Патологическое бронхиальное дыхание.

Основным условием проведения является УПЛОТНЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ, которое может быть обусловлено заполнением альвеол легкого воспалительным ЭКССУДАТОМ (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз).

=> колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвоздушная легочная ткань в результате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания на поверхность грудной стенки.

Уплотнение легкого может быть и результатом ЗАМЕЩЕНИЯ воздушной легочной ткани СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при крупозной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого соединительной тканью и др.).

Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения легочной ткани, величины уплотненного участка и места его расположения в легком может иметь неодинаковую силу и тембр звука.

• При наличии массивного участка уплотненной легочной ткани и поверхностного расположения его в легком прослушивается громкое бронхиальное дыхание; оно возникает словно под самым ухом; тембр его в таких случаях бывает более высоким. Оно может прослушиваться при крупозной пневмонии во второй стадии ее течения, когда поражается целая доля легкого.

• При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани, проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его — ниже. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии БРОНХОПНЕВМОНИИ), когда несколько очагов близко располагаются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная пневмония). Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека доносящийся до уха врача.

• Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. (уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в момент поступления его из узкого просвета бронха во время вдоха).

Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром 5—6 см, сообщающейся с крупным бронхом. В этом случае вследствие сильного резонанса наряду с основным низким тоном бронхиального дыхания появляются дополнительные высокие обертоны, которые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания.

Дыхание с металлическим оттенком характеризуется громким звуком и очень высоким тембром. Такое дыхание можно прослушать при ОТКРЫТОМ ПНЕВМОТОРАКСЕ, когда воздух находится в плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешней средой.

Стенотическое дыхание характеризуется усилением бронхиального дыхания. Оно наблюдается при сужении трахеи или крупного бронха опухолью и обнаруживается в основном в местах выслушивания физиологического бронхиального дыхания.

Везикулобронхиальное дыхание. При ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ИЛИ ИНФИЛЬТРАТИВНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ легких, а также при пневмосклерозе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани и на значительном расстоянии друг от друга, нередко вместо ослабленного бронхиального дыхания выслушивается смешанное дыхание: фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а фаза выдоха — бронхиального дыхания (везикулобронхиальное, или бронховезикулярное, дыхание).

10. Сухие хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Особенности сухих хрипов при приступе бронхиальной астмы.

Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов – тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха).

Оно может быть вызвано следующими причинами:

1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время приступа бронхиальной астмы;

2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления (тумор);

3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты (нить, струна).

Выслушиваются как в фазе вдоха, так и выдоха.

Сужение просвета МЕЛКИХ бронхов вызывает возникновение высоких, дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов СРЕДНЕГО и КРУПНОГО калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы.

Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от обширности поражения «бронхиального дерева», от глубины расположения пораженных бронхов и от силы акта дыхания.

• При ограниченном поражении стенки бронхов среднего и крупного калибра может выслушиваться небольшое количество низких по тембру и негромких хрипов.

• Распространенное воспаление бронхов или БРОНХОСПАЗМ, возникающий во время приступа бронхиальной астмы, сопровождается появлением как высоких, дискантовых, так и низких, басовых, хрипов различного тембра и громкости. Такие хрипы в фазе выдоха бывают слышны на расстоянии.

• Если сухие хрипы вызваны скоплением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество может в одних случаях увеличиваться, в других — уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать (ДИНАМИКА).

11. Влажные хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Звучные и незвучные влажные хрипы, диагностическое значение.

Влажные хрипы образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов ЖИДКОГО СЕКРЕТА (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием в нем воздушных пузырьков разного диаметра.

Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска.

Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы несколько громче в фазе вдоха.

Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые.

• Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать.

• Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра.

• Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхоэктазах и в полостях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом.

Эти хрипы отличаются продолжительным, низким и более громким звуком. Над поверхностно расположенными большими полостями диаметром 5—6 см влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок.

При образовании в легком полости или сегментарных бронхоэктазов хрипы обычно выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки.

Хронические бронхиты или выраженный застой в легких, возникающий при недостаточности левых отделов сердца, как правило, сопровождаются двусторонним появлением влажных, нередко разнокалиберных хрипов в симметричных участках легких.

• Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладкостенных полостях легких, вокруг которых располагается уплотненная легочная ткань в виде защитного «воспалительного валика». При выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появление таких звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях – на наличие туберкулезного инфильтрата или каверны в легком. СТРАДАЕТ СОБСТВЕННО ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ!

• Незвучные влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого вследствие недостаточности левых отделов сердца.

При этом звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушается «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи. СТРАДАЮТ ГЛУБОКО БРОНХИ!

12. Крепитация, шум трения плевры: причины, механизм образования звуков, различие, диагностическое значение.

Крепитация – аускультативный феномен, возникающий в АЛЬВЕОЛАХ, только на высоте вдоха в виде треска.

Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета.

При таком условии в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом только на высоте его, в конце усиленного вдоха, т. е. в момент максимального повышения давления воздуха в просвете бронхов.

Крепитация наблюдается в основном при:

• воспалении легочной ткани (КРУПОЗКА 1 и 3),

• инфильтративном туберкулезе легких,

• инфаркте легких,

• застойных явлениях (ЛЖН и митральный стеноз)

Диф. диагностика ВМПХ и крепитации:

• влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются в фазе как вдоха, так и выдоха, они могут усиливаться или исчезать после кашля,

• крепитация же выслушивается только на высоте вдоха и не изменяется после кашля.

Шум трения плевры – аускультативный феномен, возникающий вследствие:

1) шероховатости или неровности поверхности плевры, которая образуется при ее воспалении за счет отложения фибрина, развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры,

2) резкая сухость плевральных листков, которая может появляться при быстрой потере организмом большого количества жидкости (неукротимая рвота, диарея, например при холере, большая потеря крови) и недостаточном образовании «влажной смазки» в плевральной полости.

Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха.

Наиболее часто этот шум выявляется в нижнелатеральных отделах грудной клетки, где происходит максимальное движение легких при дыхании. В редких случаях этот шум можно выслушать и в области верхушек легких — при развитии в них туберкулезного процесса и распространения его на плевральные листки.

При локализации воспалительного очага в плевре, соприкасающейся с сердцем, может появляться так называемый плевроперикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных шумов, этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к перикарду.

Дифф. диагностика ШТП и ВМПХ и крепитации:

• после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется;

• при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются;

• крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры — в обеих фазах дыхания;

• при втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков (имитация дыхания) улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам не определяются

13. Осмотр и пальпация грудной клетки, диагностическое значение при заболеваниях системы дыхания.

Общий осмотр

ПОЛОЖЕНИЕ. Нередко выявляется вынужденное положение больного (например, во время приступа бронхиальной астмы).

Вынужденное положение, лежа на одном боку, часто занимают больные с преимущественно односторонним поражением органов дыхания. При массивном выпоте в плевральную полость или одностороннем поражении большой массы легочной ткани (воспаление легких, абсцесс легкого и т.д.) больные стараются лежать на пораженной стороне, чтобы максимально обеспечить экскурсию здорового легкого и уменьшить кашель.

При травмах одной половины грудной клетки, сухом плеврите больной прижимает руками пораженную половину грудной клетки, сгибается в больную сторону и старается лежать на больном боку, ограничивая экскурсию поврежденных тканей при дыхании, тем самым, способствуя уменьшению боли.

ОКРАСКА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ. Нарушение оксигенации крови в легких приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина в тканях и формированию диффузного (центрального) цианоза, особенно заметного на лице, языке, слизистых оболочках, верхней половине туловища, конечностях.

Осмотр органов дыхания начинают с оценки изменения дыхания носом, внешних деформаций носа. Затруднение дыхания одной из половин носа легко выявляется, если врач (или сам больной) закрывает один из носовых ходов, поочередно прижимая крылья носа. Скорость воздушного потока из свободной половины носа может быть отмечена с помощью мягкого ватного жгутика

Уже первые контакты с больным могут выявить изменение голоса (охриплость, афония), что является признаком многих болезней, в том числе и заболеваний органов дыхания (ларингит, опухоль гортани, полипы голосовых связок и др.).

Осмотр грудной клетки (СТАТИЧЕСКИЙ) включает определение формы, симметричности грудной клетки, измерение окружности ее и характеристику дыхания. Форма грудной клетки определяется по ряду признаков: состояние над- и подключичных пространств, направление ребер, ширина межреберных промежутков, соотношение переднезаднего и бокового размеров, величина эпигастрального угла, прилегание лопаток к грудной клетке.

Нормостеническая форма грудной клетки характеризуется ровными, слегка сглаженными над- и подключичными пространствами, косонисходящим ходом реберных дуг, умеренной шириной межреберных промежутков. Соотношение переднезаднего и бокового размеров составляет примерно 2:3. Реберный угол прямой, и отмечается плотное прилегание лопаток к задней поверхности грудной клетки.

Астеническая форма грудной клетки отличается западением над- и подключичных пространств, ребра идут косо, почти вертикально, межреберные промежутки увеличены. Грудная клетка узкая и плоская, ее поперечный размер значительно превышает передне-задний, соотношение этих размеров примерно 2:1, угол реберных дуг узкий (меньше 90°). Лопатки неплотно прилегают к грудной клетке.

Гиперстеническая форма грудной клетки отличается выбуханием или сглаженностью над- и подключичных ямок, ребра идут почти горизонтально, межреберные промежутки узкие. Грудная клетка широкая, ее переднезадний размер приближается к поперечному, эпигастральный угол тупой (больше 90°). Лопатки плотно прилегают к грудной клетке.

Патологические изменения формы грудной клетки могут явиться следствием, как легочной патологии, так и нарушения формирования скелета. В клинической практике наиболее часто встречаются эмфизематозная, реже кифосколиотическая и паралитическая формы грудной клетки.

Увеличение объема одной половины грудной клетки наблюдается при выпоте в плевральную полость значительного количества воспалительной жидкости, экссудата, или невоспалительной жидкости – транссудата, а также в результате проникновения воздуха из легких при травме.

Это происходит в следующих случаях:

• вследствие развития плевральных спаек или полного заращения плевральной щели после рассасывания длительно находившегося в плевральной полости экссудата;

• при сморщивании значительной части легкого вследствие разрастания соединительной ткани (пневмосклероз),

• после оперативного удаления части или целого легкого;

• в случае ателектаза (спадение легкого или доли его),

ДИНАМИЧЕСКИЙ ОСМОТР

В понятие оценки дыхания больного входят определение типа дыхания, симметричности дыхательных движений, частоты, глубины и ритма дыхания и измерение дыхательной экскурсии грудной клетки.

Тип дыхания (брюшной, грудной или смешанный) определяют по активности мышц, участвующих в дыхании.

Оценка симметричности дыхания проводится при осмотре грудной клетки спереди и сзади на фоне глубоких дыхательных движений больного.

Частота дыхания определяется по числу дыхательных движений грудной клетки или брюшной стенки в течение одной минуты.

Глубина дыхания определяется по активности дыхательной мускулатуры, участвующей в дыхании, и степени подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.

При определении дыхательной экскурсии грудной клетки с помощью сантиметровой ленты окружность грудной клетки измеряют сзади на уровне угла лопаток, спереди – на уровне четвертого ребра (у места присоединения к грудине).

ПАЛЬПАЦИЯ

Определение болезненности грудной клетки проводится в положении больного сидя или стоя. Чаще пальпацию проводят двумя руками, одновременно накладывая кончики пальцев обеих рук на симметричные участки грудной клетки. Таким образом, последовательно пальпируют надключичные области, ключицы, подключичные области, грудину, ребра и межреберные промежутки, затем боковые отделы грудной клетки и далее над-, меж- и подлопаточные области.

Эластичность (резистентность) грудной клетки определяют при сдавлении ее в переднезаднем и боковом направлениях. Ладонь одной руки кладут на грудину, а другую ладонь в области межлопаточного пространства. Надавливание производят преимущественно основанием ладоней довольно энергичными, пружинистыми движениями (1-2 раза). Затем ладони располагают на симметричных участках боковых отделов грудной клетки параллельно ходу ребер и проводят сдавление в боковом направлении.

Определение голосового дрожания – это метод оценки проведения низкочастотных звуковых колебаний, возникающих при произнесении больным слов, содержащих звук «р» («тридцать три», «сорок четыре» и т.п.) на поверхность грудной клетки.

Определение голосового дрожания основано на способности тканей проводить колебания, возникающие при напряжении голосовых связок.

Одностороннее ослабление голосового дрожания наблюдается при:

• гидротораксе,

• пневмотораксе,

• фибротораксе,

• обтурационном ателектазе.

Голосовое дрожание усиливается с одной стороны при:

• долевом, часто при очаговом воспалительном уплотнении,

• полости в легком, соединенной с бронхом,

• компрессионном ателектазе.

При повышении воздушности легочной ткани (эмфиземе легких) наблюдается двустороннее (одинаковое) ослабление голосового дрожания.

14. Сравнительная перкуссия легких. Понятие о перкуторной сфере. Физические основы образования перкуторного звука. Разновидности перкуторного звука. Диагностическое значение. Методология выполнения сравнительной перкуссии легких.

Ответ.

Перкуссия легких – это нанесение на грудную клетку перкуторных ударов, приводящих подлежащие органы в колебательные движения, физические характеристики которых (продолжительность звуковых колебаний, их частота, амплитуда и тембровая окраска) зависят от плотности органа, эластичности его структур и содержания в нем воздуха.

Сравнительная перкуссия (СП) применяется для определения характера патологических изменений в легких и плевральной полости и используется для диагностики целого ряда бронхолегочных синдромов.

Перкуторная сфера – это радиально расположенная область подлежащей ткани, испытывающая колебательные изменения формы, характеризуется глубиной проникновения звука в подлежащие ткани и характером отраженной волны.

Физические основы образования перкуторного звука:

1) Изменение формы покоящегося тела, обладающего определенной степенью упругости, при нанесении толчка сопровождается колебательной постдеформацией благодаря стремлению вещества вернутся в прежнюю форму.

2) После удара по любому телу возникают маятникообразные движении, продолжающиеся до тех пор, пока тело не вернется в исходное состояние.

3) Перкуторный звук распространяется радиально.

4) На границе 2х сред перкуторная волна отражается, возвращается на поверхность и вызывает колебания кожных покровов, определяемые врачом в виде отраженной звуковой волны.

Разновидности перкуторного звука:

1. ясный легочный

2. тупой (бедренный, печеночный) или притупленный при уплотнении легочной ткани

3. тимпанический при образовании полости или повышении воздушности.

Ясный легочный перкуторный звук над легкими указывает на отсутствие выраженных изменений легочной паренхимы и определяется над нормальной легочной тканью, однако наличие его не исключает воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, их сужения и других изменений бронхиального дерева.

Притупление или тупой перкуторный звук над легкими свидетельствует о наличии:

• уплотнения легочной ткани (долевая или очаговая пневмония, обтурационный ателектаз);

• жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс). В этих случаях может определяться тупой, бедренный звук;

• облитерации полости плевры (фиброторакс).

Иногда в начальных стадиях долевого уплотнения легких (крупозная пневмония) или над областью компрессионного ателектаза можно определить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). В этих случаях притупление перкуторного звука связано с небольшим уплотнением легочной ткани, наблюдающимся при этих синдромах. Тимпанический оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани.

Тимпанический перкуторный звук над легкими выявляется при пневмотораксе и при наличии в легком большой полости, сообщающейся с бронхом, а коробочный звук – при эмфиземе легких.

Проводят сравнение характера перкуторных звуков, полученных на симметричных участках грудной клетки.

Наносят перкуторные удары средней силы или применяют громкую перкуссию. Громкость перкуторного звука может меняться в зависимости от толщины подкожной клетчатки, степени развития мускулатуры, глубины расположения патологического процесса и других причин.

Перкуссия проводится по межреберьям.

15. Топографическая перкуссия легких: методология исследования, нормальные верхние и нижние границы легких. Причины высокого и низкого положения нижнего легочного края. Проекция долей легких на грудную клетку.

Топографическую перкуссию применяют для определения верхних и нижних границ легкого, а также подвижности нижнего края легких и определения полей Кренига.

Методика определения высоты стояния верхушек легких спереди и сзади.

Палец-плессиметр располагают в надключичной ямке справа, параллельно ключице. Перкуссию проводят от середины ключицы вверх и медиально по направлению к сосцевидному отростку височной кости, смещая палец-плессиметр на 0,5-1 см. Обнаружив место перехода ясного легочного перкуторного звука в тупой и отметив его по стороне пальца, обращенного к легочному звуку, измеряют расстояние от верхнего края ключицы (на уровне ее середины) до найденной границы легких. В норме это расстояние составляет 3-4 см. Так же проводят определение слева, сравнивая полученные результаты.

При определении высоты стояния верхушек легкого сзади палец-плессиметр располагают над остью лопатки. Перкуссию проводят по направлению к точкам, расположенным на уровне остистого отростка VII шейного позвонка на 3-4 см в сторону от него. Найденную точку перехода ясного легочного звука в тупой считают верхней границей легких сзади. В норме верхушки легких сзади находятся на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Ширина полей Кренига

При определении ширины полей Кренига палец-плессиметр располагают по верхнему краю трапециевидной мышцы, на ее середине. Перкутируют вначале в медиальном направлении, перемещая палец-плессиметр на 0,5-1,0 см. до притупления, где отмечают границу. Затем повторяют топографическую перкуссию от исходного положения пальцаплессиметра в направлении плечевого сустава до притупления, где также отмечают границу.

Ширина полей Кренига в норме равна 5-8 см.

Определение нижних границ легких и расположение их в норме

Определение нижних границ легких проводят по топографическим линиям справа и слева, причем слева по парастернальной и срединно-ключичной линиям границы легких не определяют из-за имеющейся здесь сердечной тупости.

Врач находится справа и несколько спереди от пациента. Палец-плессиметр располагают горизонтально и, начиная от уровня III ребра, перкутируют по указанным линиям сверху вниз до притупления перкуторного звука. Больной стоит или сидит, руки опущены вдоль туловища.

Затем врач просит больного поднять руки за голову и последовательно перкутирует по передней, средней и задней подмышечным линиям, отмечая найденные границы.

Далее, больного просят вновь опустить руки вдоль туловища и проводят перкуссию по лопаточной и паравертебральной линиям.

Нижние границы лёгких в норме (таблица):

Топографическая линия	Правое лёгкое	Левое лёгкое
окологрудинная	верхний край VI ребра	-
срединно-ключичная	VI межреберье	-
передняя подмышечная	VII ребро	VII ребро
средняя подмышечная	VIII ребро	VIII ребро
задняя подмышечная	IX ребро	IX ребро
лопаточная	X ребро	X ребро
околопозвоночная	Остистый отросток XI грудного позвонка	Остистый отросток XI грудного позвонка

Методика определения подвижности нижнего легочного края

Заключительным этапом топографической перкуссии является определение экскурсии нижнего края легких.

При необходимости ее определяют по всем топографическим линиям, однако чаще это исследование ограничивается лишь задней подмышечной линией справа и слева, где экскурсия легких наибольшая.

Определение дыхательной экскурсии нижнего края легкого по задней подмышечной линии состоит из трех моментов:

1) перкуссия при спокойном дыхании (граница отмечается по краю пальца-плессиметра, обращенному к легочному звуку);

2) перкуссия при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (граница легкого отмечается по краю пальца-плессиметра, обращенному к легочному звуку);

3) перкуссия при задержке дыхания после максимального выдоха (граница легкого отмечается по краю пальца-плессиметра, обращенному к тупому звуку).

В норме подвижность нижнего края легких по задней подмышечной линии составляет

6-8 см.

Причина ДВУХстороннего смещения нижних границ легких (вверх, вниз).

Смещение границ нижнего легочного края ВВЕРХ наблюдается при уменьшении объема функционирующей легочной ткани при следующих патологических состояниях:

- фиброзирующий альвеолит;

- двухсторонний гидроторакс;

- высокое стояние купола диафрагмы при поражениях органов брюшной полости (АСЦИТ).

Смещение границ нижнего легочного края ВНИЗ наблюдается при увеличении

объема легочной ткани при следующих основных состояниях:

- эмфизема легких;

- астенический тип телосложения.

Причины ОДНОстороннего смещения нижних границ легких (вверх, вниз).

Одностороннее смещение границы нижнего легочного края ВВЕРХ наблюдается при уменьшении объема функционирующей легочной ткани на стороне поражения при следующих патологических состояниях:

- пневмоцирроз;

- гипоплазия легкого;

- обтурационный ателектаз легкого (центральный рак легкого или инородное тело главного бронха);

- односторонний гидроторакс (экссудативный плеврит).

Одностороннее смещение границы нижнего легочного края ВНИЗ наблюдается при увеличении объема функционирующей легочной ткани на стороне поражения при следующих патологических состояниях:

- односторонняя буллезная эмфизема легкого (синдром Мак-Леода);

- викарная (компенсаторная) эмфизема при удалении одного легкого (пневмонэктомия).

Причины двухстороннего и одностороннего уменьшения ПОДВИЖНОСТИ НИЖНЕГО КРАЯ легких.

- воспаление легочной ткани (пневмония и др.);

- плеврит или другие причины гидроторакса;

- спайки плевры;

- поражение грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз и т.д.);

- эмфизема легких;

- пневмосклероз или пневмоцирроз.

Проекции долей легких на грудную клетку.

На переднюю стенку грудной клетки проектируются верхние доли легких. Справа проекция верхней доли занимает большую часть правой половины грудной клетки до уровня 4-го межреберья. Ниже располагается узкая полоска проекции средней доли.

Слева средняя доля отсутствует и представлена язычковыми сегментами верхней доли легкого. Проекция ее на переднюю стенку грудной клетки занимает практически всю поверхность. Нижняя доля проектируется кнаружи от передней подмышечной линии, ниже 7-го межреберья.

Задняя поверхность грудной клетки представлена преимущественно проекцией нижних долей легких справа и слева. Верхние доли проектируются только на ограниченный участок задней поверхности грудной клетки выше остистого отростка лопатки. Справа проекция средней доли попадает на лопатку и, поэтому, перкуторно не определяется. Она проектируется на боковую поверхность грудной клетки справа, занимая пространство между передней и задней подмышечными линиями между 4-м и 5-м межреберьями.

16. Бронхитический синдром, симптомы острого и хронического бронха: причины, патогенез. Клинические симптомы и их патогенез.

Механизм: развитие кашлевого рефлекса в результате раздражения нервных окончаний вследствие воспаления стенки бронхов и избыточного образования бронхиального секрета

ОСТРЫЙ БРОНХИТ (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявлением ОРВИ. Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта.

Патологоанатомическая картина. Структурные изменения бронхов при остром бронхите включают в себя отек и гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтрацию подслизистой основы нейтрофилами и лимфоцитами (при бактериальном бронхите), дегенерацию и слущивание цилиндрического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток.

Классификация. В зависимости от этиологического фактора принято различать острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы.

По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.

Клиническая картина

Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки.

Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным.

При аускулътации выявляют:

• жесткое дыхание,

• сухие хрипы различной высоты и тембра.

• Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Этиология и патогенез.

Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхита ведущее место следует отвести курению.

Неблагоприятную роль играют также производственные вредности, загрязнение атмосферы.

Длительное воздействие различных внешних неблагоприятных факторов приводит со временем к структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, изменениям местного иммунитета.

Патологоанатомическая картина.

При хроническом бронхите развивается гипертрофия бронхиальных желез, в результате чего толщина слизистой оболочки бронхов увеличивается в 1,5-2 раза. Возрастает число бокаловидных и уменьшается количество реснитчатых клеток

В слизистой оболочке появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия, а в самой стенке бронхов прогрессируют склеротические изменения, приводящие в конце концов к развитию деформирующего бронхита и бронхоэктазов.

Классификация.

По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральный и гнойный хронический бронхит.

В зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы заболевания.

Кроме того, хронический бронхит, как и почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии.

Клиническая картина.

Основным симптомом хронического бронхита является кашель.

В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни.

Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной.

Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам

По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке.

При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений.

При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты – незвучные влажные хрипы.

При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания.

Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности.

Аускультативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание.

При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.

17. Бронхообструктивный синдром: определение, причины, клинические проявления, дополнительные методы обследования.

Определение. В основе бронхоспастического (бронхообструктивного) синдрома лежит нарушение бронхиальной проходимости.

Причины.  Это бывает при спазме их гладкой мускулатуры, набухании слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в бронхолегочной системе, обтурации бронхов рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом, а также при рубцовом сужении бронхов и их сдавлении извне опухолью.

Патогенез. Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени просвета бронха, через который проходит воздух (ЧЕМ БОЛЬШЕ СУЖЕН БРОНХ, ТЕМ БОЛЬШЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ ПОТОКУ). Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц.

!!! Бронхоспастический синдром обусловливает обструктивный характер нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности (РОЗОВЫЕ ПЫХТЕЛЬЩИКИ).

Классификация. Бронхоспастический синдром разделяется по этиологическому признаку на первичный и вторичный (симптоматический), а по характеру течения – на приступообразный и хронический.

Первичный бронхоспастический синдром лежит в основе бронхиальной астмы. Основным симптомом данного заболевания является приступ удушья, обусловленный гиперреактивностью бронхов, а основными патогенетическими механизмами – спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов.

Вторичный, или симптоматический, бронхоспастический синдром причинно связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Наиболее часто он встречается при заболеваниях аллергического генеза, аутоиммунных и инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата, обтурационных патологических процессах, заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочная гипертензия, ТЭЛА, застойная левожелудочковая недостаточность).

Клинические проявления бронхоспастического синдрома независимо от этиологии и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные:

• одышка и приступы удушья, чаще экспираторного типа,

• приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие дискантовые хрипы).

Пароксизмальный бронхоспастический синдром протекает в виде приступа удушья, который развивается внезапно или в течение короткого времени, чаще ночью. Больные ощущают внезапно развившуюся нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер. Во время приступа дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Больные обычно принимают вынужденное положение (ортопноэ). Выражение лица страдальческое, речь затруднена. Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.

Кашель при бронхоспастическом синдроме может быть сухим и влажным. Сухой кашель, при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в начальном периоде острого воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, например, при приступе бронхиальной астмы. Постоянный сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, сдавления их опухолью или увеличенными лимфатическими узлами. В этих случаях кашель надсадный приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок.

Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол.

Продуктивный (влажный) кашель, при котором отделяется мокрота, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, а также появлением в просвете бронхов экссудата или транссудата, например, при бронхите, бронхоэктатической болезни, отеке легких, прорыве в бронх абсцесса, паразитарной кисты.

Объективным подтверждением бронхоспастического синдрома служит расширение грудной клетки, которая находится как бы в положении вдоха. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки и межреберные мышцы. Изменяются ритм и глубина дыхания.

При значительном препятствии поступлению воздуха в легкие и обратно отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого даже на расстоянии можно слышать громкие, продолжительные свистящие хрипы.

При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено на стороне обтурации проводящего бронха. При тотальном бронхоспазме, например, при бронхиальной астме, равномерное ослабление голосового дрожания может быть обусловлено развитием эмфиземы легких.

При сравнительной перкуссии над легкими нередко появляется коробочный звук. Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних границ легких. Экскурсия нижнего легочного края уменьшается.

Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание у больных с распространенным сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы легких или обтурационным ателектазом. При резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки выслушивается жесткое дыхание, т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание. При затрудненном прохождении воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном расправлении прослушивается прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких). При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек) над областью стеноза выслушивается стенотическое дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание).

Из дополнительных дыхательных шумов для бронхоспастического синдрома наиболее характерны сухие хрипы. Они выслушиваются во время вдоха и особенно на выдохе.

Пульс во время приступа учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, нередко отмечается повышение артериального давления

Завершается приступ удушья отхождением густой вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, а хрипы исчезают.

Дополнительные методы исследования. Для диагностики бронхоспастического синдрома наиболее важное значение имеют рентгенологические исследования и методы исследования функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахометрия).

Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скоростных показателей спирографии и петли «поток – объем» - форсированной ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции бронхов (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока – объема.

Во время приступа удушья рентгенологически нередко наряду с признаками основного заболевания выявляется острая эмфизема легких

На ЭКГ отмечаются признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, что свидетельствует о формировании легочного сердца (P-pulmonale).

18. Цикличность течения крупозной пневмонии, патофизиологические и клинические стадии заболевания.

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется:

• гиперергическим типом воспалительной реакции (ОСТРОТА и ЦИКЛИЧНОСТЬ),

• поражением доли или сегмента легкого (долевая, лобарная, сегментарная),

• обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония),

• резким нарушением проницаемости сосудов,

• высоким содержанием фибрина в экссудате (фибринозная, крупозная).

Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроорганизмами.

Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов:

• нарушение мукоцилиарного клиренса,

• дефекты сурфактантной системы легких,

• недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов,

• изменения общего и местного иммунитета,

• переохлаждение организма,

• раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д.

В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают серозный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

19. Патоморфология и симптоматология начальной стадии крупозной пневмонии.

Патоморфологически: в стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 суток, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо.

Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 °С. Быстро присоединяются колющие боли (плевра) в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость.

При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, ИМИТИРУЯ картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым.

• При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника. Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту.

• Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки,

• пальпаторно усиление голосового дрожания,

• появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом,

• При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.

20. Патоморфология и симптоматология стадии разгара крупозной пневмонии.

Патоморфологически: в дальнейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии – стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжительностью 1-3 суток) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2-6 суток) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов

• пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания,

• перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук,

• при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры..

21. Патоморфология и симптоматология стадии разрешения крупозной пневмонии.

Ответ.

Патоморфологически в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется:

• менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии,

• притупленно-тимпанический звук при перкуссии,

• аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux).

• При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные (!!!) хрипы.

22. Синдром очагового уплотнения легочной ткани: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани наиболее часто связан с заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином, например, при пневмонии, кровью при инфаркте легкого, или замещением доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого) вследствие длительного течения воспаления легкого, или опухолевой тканью.

Частой жалобой таких больных является одышка.

При осмотре грудной клетки можно выявить отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхании.

Голосовое дрожание над очагом уплотнения усилено.

Над зоной уплотнения отмечаются притупление перкуторного звука или тупость – в зависимости от степени замещения воздуха экссудатом или другой тканью – до бедренной (печеночной) тупости.

Смещаются границы легких в зависимости от локализации очага уплотнения (ложное смещение). При этом пораженный участок легкого может быть больше нормального, например, при скоплении в альвеолах экссудата, замещении опухолевой тканью, или меньше, при замещении воздушной ткани соединительной.

При аускультации – патологическое бронхиальное дыхание над очагом уплотнения, усиление бронхофонии, а при наличии внутриальвеолярной экссудации – крепитация или, при скоплении жидкого секрета в бронхах – звучные (консонирующие) хрипы той же локализации (уплотнение хорошо проводит звук).

Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения (т.е. уплотнения, светлое словно кости при рентген-негативе на фоне темной воздушной легочной ткани).

23. Синдром полости в легком: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Синдром полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого и сообщается с бронхом.

Другой разновидностью полостных образований являются кисты легких, которые могут быть заполнены жидкостью или содержать воздух. Кисты бывают врожденными и приобретенными, например, после пневмонии, разрешившейся с остаточными явлениями. Морфологической особенностью кисты является наличие соединительнотканной оболочки. При этом различают тонкостенные кисты, угрожаемые внезапным разрывом и осложнением пневмотораксом, и кисты с толстыми стенками.

• При осмотре грудной клетки больных с полостными образованиями в легком отмечается отставание "больной" половины в акте дыхания.

• Пальпаторно голосовое дрожание над полостью усилено вследствие резонанса звуковых волн.

• Перкуторно над крупной полостью, расположенной на периферии легкого, определяется тимпанический звук; при очень больших размерах полости возможен металлический оттенок тимпанического звука.

• При аускультации над полостью, сообщающейся с бронхом, выслушивается амфорическое дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии содержимого в полости – средне- и/или крупнопузырчатые влажные хрипы.

Доп. исследование – рентген (синдром кольцевидной тени).

24. Обтурационный и компрессионный ателектазы: причины, патогенез симптомов, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются.

Ателектаз, который развивается в результате сдавления легочной ткани ИЗВНЕ, называется КОМПРЕССИОННЫМ ателектазом.

Причины:

• сдавление легкого плевральным выпотом (ЖИДКОСТЬ), находящимся в плевре ВОЗДУХом, крупной опухолью.

При осмотре грудной клетки больных с массивным выпотом в плевральную полость (экссудативный плеврит как причина компрессионного ателектаза) можно увидеть асимметрию грудной клетки за счет увеличения "больной" половины, которая отстает в акте дыхания.

При пальпации – над "больной" половиной резистентность грудной клетки повышена, голосовое дрожание усилено (поджатая легочная ткань стала более плотной, а значит лучше стала проводить звуковые волны).

Перкуторно отмечается притупленный или тупой звук над поджатым легким.

Аускультативно, над сдавленным легким, выраженное ослабление везикулярного дыхания; при значительном сдавлении легочной ткани возможно появление патологического бронхиального дыхания, а на границе с экссудатом – крепитации. Бронхофония над поджатым легким усилена.

Причиной ОБТУРАЦИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА чаще всего бывает нарушение проходимости бронха, вследствие чего легочная ткань, дистальнее места закупорки, спадается.

Обтурационный ателектаз может встречаться уже у новорожденных (при аспирации околоплодных вод), при пороках развития (бронхомаляция и другие пороки). Наиболее частыми причинами ателектаза у взрослых являются закупорка бронха опухолью, инородным телом, рвотными массами (аспирационный ателектаз), вязким бронхиальным секретом, сгустками крови, нарушение бронхиальной проходимости вследствие сдавления бронха извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами), перегиба, травматического разрыва бронха, рефлекторного спазма бронхиальной мускулатуры (рефлекторный ателектаз) и т.д. Ателектаз может возникнуть в окружности инфекционных очагов в легком вследствие обтурации мокротой мелких бронхов (парапневмонический ателектаз). Нередко он развивается в послеоперационном периоде, преимущественно после вмешательств на легких, из-за бронхиальной гиперсекреции и нарушения механизма откашливания (послеоперационный ателектаз).

При осмотре грудной клетки таких больных отмечается асимметрия за счет уменьшения "больной" половины, отставание этой половины в акте дыхания.

Резистентность "больной" половины грудной клетки уменьшается, голосовое дрожание над зоной ателектаза при полной закупорке бронха не определяется.

Перкуторный звук над зоной ателектаза, при полной закупорке бронха, тупой.

В зависимости от локализации ателектаза смещаются верхние или нижние границы легких, меняется подвижность нижнего легочного края.

При полной закупорке приводящего бронха все дыхательные шумы над зоной ателектаза отсутствуют.

Рентгенологически при тотальном ателектазе выявляется интенсивное затемнение всего легочного поля, смещение органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого (в сторону очага поражения). Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме, остальные отделы легкого компенсаторно расширяются и прозрачность их увеличивается.

25. Эмфизема легких: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземы легких).

Этот синдром характеризуется повышенной воздушностью легких за счет перерастяжения альвеол и частичного разрушения межальвеолярных перегородок.

Наиболее частой причиной синдрома повышенной воздушности легочной ткани можно считать обструктивные формы бронхитов, длительную бронхиальную астму, профессиональные заболевания легких, механическое перерастяжение альвеол у музыкантов, тяжелую физическую работу, связанную с задержкой дыхания.

Основной жалобой таких больных является одышка, носящая экспираторный характер. Во время выдоха набухают шейные вены вследствие повышения внутригрудного давления.

При осмотре обращают на себя внимание одутловатость лица, цианоз слизистых оболочек, щек, носа, мочек ушей, серо-землистый цвет кожи (ДИФФУЗНЫЙ ЦИАНОЗ, нарушение артериолизации крови). Часто отмечаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек (гипертрофическая остеоартропатия).

При длительном течении заболевания грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Надключичные ямки сглажены или выбухают. В акте дыхания активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы.

При пальпации определяется повышение резистентности грудной клетки (грудная клетка ригидная), голосовое дрожание равномерно ослаблено при диффузной эмфиземе.

Перкуторно определяется коробочный звук, характерно опущение нижних границ, ограничение подвижности нижних краев и дыхательной экскурсии легких.

При аускультации выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание (в тяжелых случаях резко ослабленное), а при сопутствующем бронхите и рассеянные сухие хрипы. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологически увеличены общая площадь и прозрачность легочных полей, сосудистый рисунок ослаблен. Диафрагма расположена низко, уплощена, малоподвижна (при рентгеноскопии). Сагиттальный размер грудной клетки увеличен.

26. Гидроторакс: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс) наблюдается при транссудате (скоплении невоспалительной жидкости, например, при сердечной недостаточности), при экссудативном плеврите (воспаление плевры), гнойном плеврите (эмпиеме плевры), который характеризуется наличием в плевральной полости гнойного экссудата (пиоторакс).

При осмотре отмечается асимметрия грудной клетки за счет увеличения "больной" половины, ограничение дыхательных экскурсий (отставание "больной" половины в акте дыхания), возможны сглаженность и выбухание межреберных промежутков на стороне поражения. Кожа в нижних отделах грудной клетки бывает отечной и ее складка на стороне поражения оказывается более толстой, чем на «здоровой» (симптом Витриха).

Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в сторону, противоположную "больной" стороне.

Пальпаторно, на стороне поражения, над нижними отделами, определяется ослабление или отсутствие (в зависимости от количества жидкости в полости плевры) голосового дрожания.

При перкуссии – притупление перкуторного звука, или тупость.

Дыхательные шумы над зоной притупления обычно ослаблены, в случаях большого выпота дыхание над ним не определяется вовсе.

Рентгенологическое исследование, как правило, делает диагноз вполне достоверным, хотя выпот менее 300 - 400 мл может не выявляться и этим методом.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, которая должна осуществляться у всех больных с подозрением на выпот.

27. Пневмоторакс: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается либо при сообщении бронхов с плевральной полостью (при разрыве абсцесса или туберкулезной каверны расположенных субплеврально), либо при искусственном пневмотораксе (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью при больших кавернах легких), либо при травме грудной клетки – травматический пневмоторакс, который является результатом открытого или закрытого повреждения грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые края которых и являются непосредственной причиной ранения легкого.

Клинические симптомы пневмоторакса следующие: боли в грудной клетке, резкая одышка, тахикардия, тахипноэ.

При осмотре отмечается асимметрия грудной клетки за счет увеличения "больной" ее половины (в которой произошло накопление воздуха), отставание больной половины в акте дыхания (т.е. наблюдается неравномерность участия обеих половин в акте дыхания).

Голосовое дрожание, определяемое при пальпации над областью скопления воздуха, резко ослаблено или отсутствует, что зависит от количества воздуха в плевральной полости (воздух плохой проводник звуковых волн).

При перкуссии определяется тимпанический звук, а при большом количестве воздуха в плевральной полости может появляться металлический оттенок тимпанического звука.

Аускультация выявит ослабление дыхания на стороне поражения.

Рентгенологическая картина выраженного пневмоторакса достаточно характерна. При рентгеноскопии и, особенно, на рентгенограмме на пораженной стороне обнаруживают спадение легкого, отграниченного от плевральной полости висцеральной плеврой. На фоне спавшегося легкого прозрачность фона понижена, а легочный рисунок усилен. Наоборот, вне легкого прозрачность фона повышена, а сосудистый рисунок отсутствует.

28. Приступ бронхиальной астмы: причины, симптоматология, оценка тяжести.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены, инфекционные факторы – бактерии, вирусы, грибы и т.д.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции немедленного типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на тучных клетках, располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов.

В развитии ПРИСТУПА бронхиальной астмы принято различать три периода:

• период предвестников,

• период разгара,

• период обратного развития приступа.

ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение ортопноэ.

В ПЕРИОД РАЗГАРА (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху.

При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности.

Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих хрипов.

Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за СЧЕТ РЕЗКОГО РАСШИРЕНИЯ ЛЕГКИХ, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В ПЕРИОД ОБРАТНОГО РАЗВИТИЯ приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

29. Симптоматология плеврита, причины и патогенез симптомов, отличие шума трения плевры от крепитации.

Плеврит представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит).

Причины. Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как правило, проявлением (при крупозке обязательный компонент) или осложнением других заболеваний.

Патогенез Так, при инфекционных плевритах могут быть непосредственное инфицирование плевры, лимфогенное или гематогенное проникновение возбудителя в плевру. При туберкулезных плевритах важное место занимает предшествующая сенсибилизация организма с последующей гиперергической реакцией.

При умеренном количестве выпота и сохранившемся оттоке жидкая часть экссудата всасывается и на поверхности плевры остается лишь слой ФИБРИНА. Так формируется сухой (фибринозный) плеврит. (ПРИТОК ≈ ОТТОК)

В тех случаях, когда скорость ЭКССУДАЦИИ превышает возможности оттока, жидкий экссудат начинает накапливаться в плевральной полости, приводя к возникновению экссудативного плеврита. (ПРИТОК > ОТТОКА)

Дифф. диагностика ШТП:

• шум трения плевры выслушивается в обеих фазах дыхания;

• шум трения плевры не изменяется после покашливания;

• шум трения плевры усиливается при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку;

• шум трения плевры слышен при имитации дыхательных движений.

30. Экссудативный плеврит: причины, патогенез, характеристика экссудата, отличие его от транссудата. Симптоматология, дополнительные методы диагностики.

В тех случаях, когда скорость ЭКССУДАЦИИ превышает возможности оттока, жидкий экссудат начинает накапливаться в плевральной полости, приводя к возникновению экссудативного плеврита. (ПРИТОК > ОТТОКА)

Клиническая картина

Особенности клинических проявлений экссудативного плеврита также во многом зависят от характера основного заболевания.

Так, при туберкулезном плеврите нередко наблюдаются сопутствующие симптомы, связанные с поражением верхушек легких.

При экссудативном плеврите, обусловленном бронхогенным раком, может отмечаться упорное кровохарканье.

Если плеврит возникает у больных с системной красной волчанкой, то в клинической картине иногда доминируют симптомы перикардита, поражения суставов или почек.

В то же время у пациентов с экссудативным плевритом отмечаются и общие симптомы, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости.

Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой сухой кашель.

При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) отмечаются высокая лихорадка с ознобами, явления интоксикации.

При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании.

При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослушивается совсем.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым расположением верхней границы. В случае небольшого количества выпота затемнение отмечается лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может занимать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Рентгенологическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в виде пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде веретена или треугольника по ходу междолевой борозды), диафрагмальный плеврит.

Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, зависят от этиологии заболевания. Так, при парапневмонических плевритах отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится высоким и появляется резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При туберкулезном плеврите высокого лейкоцитоза, как правило, не бывает, однако обнаруживается относительный лимфоцитоз.

Более точно установить этиологию плеврита позволяет плевральная пункция с последующим тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием, посевом на специальные среды и т.д.

31. Плевральная пункция: показания, набор инструментария, техника выполнения. Отличие экссудата от транссудата.

Отличия экссудата от транссудата

	Экссудат	Транссудат
Внешний вид	мутный	прозрачный
Удельный вес	≥ 1015	≤1015
Содержание белка	≥ 30 г/л	≤ 30 г/л
Содержание глюкозы	снижено	нормальное
рН	≥ 7	≤7
Проба Ривальта	+	-
Микробиологическое исследование	наличие бактерий	отсутствие бактерий

Показания:

- диагностическая;

- лечебная:

1) плановая,

2) по жизненным показаниям (экстренная).

Техника выполнения плевральной пункции:

Положение больного – больной сидит на стуле, лицом к спинке его, со скрещенными на груди руками.

Выбор места прокола – пункцию проводят по задней подмышечной линии в зоне максимальной тупости, обычно VII – VIII межреберье по верхнему краю нижележащего ребра или другой точке, указанной при рентгенологическом исследовании;

Кожу в месте предполагаемого прокола обработка кожи раствором спирта и йода. Выполняют местную анестезию, используя 2-5 мл шприц с раствором новокаина 2%.

Прокол проводится шприцем емкостью 10-20 мл; для извлечения больших количеств жидкости используют электроотсос.

С диагностической целью берут на исследование 50-150 мл жидкости, с лечебной целью удаляют – 800-1200 мл жидкости;

Возможные осложнения плевральной пункции:

• пневмоторакс,

• гемоторакс,

• коллапс,

• острая дыхательная недостаточность. 

Исследование плевральной жидкости:

• общий анализ – макроскопическое, микроскопическое исследование;

• бактериологическое исследование;

• цитологическое исследование;

• иммунологическое исследование.

32. Спирометрия: принцип метода, обструктивные и рестриктивные изменения, бронхолитическая и провокационные пробы: показания, диагностическое значение.

Спирометрия (петля поток-объем) – метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.

Выполняются следующие виды спирометрических проб:

• спокойное дыхание;

• форсированный выдох;

• максимальная вентиляция легких;

• функциональные пробы (с бронходилататорами, провокационные и т. п.).

Спирометрия используется для диагностики таких заболеваний, как бронхиальная астма, ХОБЛ, а также для оценки состояния аппарата дыхания при других заболеваниях и во время различных медицинских мероприятий.

Основные показатели, оцениваемые при проведении спирометрии

• ЖЕЛ – Жизненная ёмкость легких. Оценивается как разница между объемами воздуха в лёгких при полном вдохе и полном выдохе.

• ФЖЕЛ – Разница между объемами воздуха в лёгких в точках начала и конца маневра форсированного выдоха.

• ОФВ1 – Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха.

• Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, выраженное в процентах – индекс Тиффно – является чувствительным индексом наличия или отсутствия ухудшения проходимости дыхательных путей.

Границы условной нормы показателей функции внешнего дыхания

ЖЕЛ	85-90%
ОФВ1	75-85%
ОФВ1/ЖЕЛ	65-70%
МВЛ	75-85%

Метод СПГ незаменим для диагностики обструктивных и рестриктивных нарушений функции внешнего дыхания.

	ОБСТРУКТИВНЫЕ	РЕСТРИКТИВНЫЕ
Одышка	экспираторная	инспираторная
Цианоз	увеличивается при кашле	м.б.
Кашель	малопродуктивный	м.б.
Аускультативно	свистящие хрипы при форсированном выдохе	-
Спирография	ЖЕЛ = N, значительно ↓ ФЖЕЛ, ↓ ОФВ1 и СОС25-75, ↓ индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ).	↓ ЖЕЛ и МВЛ, умеренно↓ ФЖЕЛ и ОФВ1 индекс Тиффно = N.

Функциональные (бронхомоторные) тесты – ОЦЕНКА ОБРАТИМОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ:

• Проба с бета2-агонистом.

• Проба с М-холинолитиком (атровент)

• Пробное лечение системными ГК (или ИГК).

Интерпретация:

Прирост ОФВ1 > 12% патогномоничен для БА, < 12% для ХОБЛ.

Провокационные тесты – ОЦЕНКА СЕНСИБИЛИЗАЦИИ:

• Проба с обзиданом.

• Проба с гистамином.

• Проба с ЛТВ4 или ПГF2-альфа.

• Гипервентиляционная проба.

Интерпретация:

Вышеперечисленные пробы провоцируют приступ бронхоспазма у больных БА.

33. Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования больных с бронхиальной астмой. Характеристика мокроты при бронхиальной астме.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ методы:

• Rg,

• исследование функции внешнего дыхания (ФВД),

• пикфлоуметрия.

Важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы — пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха).

Среди показателей ФВД важное значение для определения тяжести бронхиальной астмы имеют показатели ОФВ1 и ПСВ в том числе и при проведении провокационных проб на гиперреактивность бронхов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ методы:

• ОАК,

• исследование мокроты,

• иммунограмма.

При проведении общего анализа крови выявляют эоэинофилию. В период обострения обнаруживают лейкоцитоз и увеличение СОЭ; при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают:

• большое количество эозинофилов, эпителия,

• спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей),

• кристаллы Шарко-Ляйдена (кристаллизованные ферменты эозинофнлов, преимущественно БЩБ).

34. Дыхательная недостаточность. Патогенетические механизмы, методы диагностики. Оценка газового состава крови. Обследование пациентов и семиотика заболеваний сердечно-сосудистой системы

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма

Этиология и патогенез дыхательной недостаточности

Дыхание, как процесс, включает три фазы:

1) внешнее дыхание (включая ВЕНТИЛЯЦИЮ и ДИФФУЗИЮ газов через альвеоляро-капиллярную мембрану и ПЕРФУЗИЮ легких);

2) транспорт газов кровью (включая перфузию других органов);

3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потребление кислорода тканями и выделение ими углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание обеспечивается следующими механизмами:

1) вентиляцией легких, в результате которой воздух окружающей среды поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу,

2) диффузией газов, т.е. проникновением О₂ из газовой смеси альвеол в кровь легочных капилляров и СО₂ из последних в альвеолы

3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О₂ и выделение из нее в альвеолы СО₂.

Принимая во внимание указанные выше механизмы внешнего дыхания, выделяют следующие типы его нарушений: 

1) вентиляционные;

2) диффузионные;

3) перфузионные (циркуляторные), а также

4) вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).

Патогенез вентиляционных нарушений.

1. Угнетение дыхательного центра  Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности.

2. Нарушение нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам 

3. Болезни дыхательных мышц 

4. Ограничение движения грудной клетки 

5. Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит).

6. Болезни бронхов и легких. 

а) уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого, ателектаз);

б) уменьшение растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмокониозы, склеродермия, интерстициальный фиброз, бериллиоз, застой в малом круге кровообращения);

в) нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей

Лечебно-диагностическая практика диктует необходимость выделения обструктивного и рестриктивного типов нарушения вентиляции.

Обструктивные вентиляционные нарушения возникают в следствие:

1) сужения просвета бронхов за счет спазма;

2) сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки бронхов;

3) наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;

4) сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального склероза);

5) бронхоклазия – сдавление малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами

6) развития эндобронхиальной опухоли;

7) сдавления бронха извне;

8) наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующие причины:

1) фиброз легких;

2) большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3) экссудативный плеврит, гидроторакс;

4) пневмоторакс;

5) обширные воспаления альвеол;

6) большие опухоли паренхимы легкого;

7) хирургическое удаление части легкого.

Диффузионная недостаточность. Второй механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диффузия нарушается при заболеваниях, ведущих к уплотнению интерстициальной ткани легких за счет увеличения количества, изменения структуры коллагеновых волокон и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого

Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, так как нарушается диффузия кислорода.

По Б.Е. Вотчалу (1969), клиническим признаком нарушения диффузии является возникновение или резкое усиление пепельно-серого цианоза даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции

Перфузионные нарушения. Это нарушение циркуляции крови по капиллярам, оплетающим альвеолы.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность – это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания).

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани.

Диагностика дыхательной недостаточности связана с выявлением МЕХАНИЗМОВ КОМПЕНСАЦИИ.

К ним относят следующие клинические признаки:

• увеличение частоты дыхания;

• увеличение частоты сердечных сокращений;

• повышение ударного объема, сердечного выброса и артериального давления;

• развитие полицитемии и увеличение вязкости крови;

• перераспределение кровотока в целях кислородообеспечения жизненно важных органов сопровождается периферическими вазоспазмами;

• возрастает нагрузка на вспомогательные мышцы.

Симптомы ДН:

• одышка;

• диффузный теплый цианоз;

• тахикардия;

• кардиалгия (при отсутствии мерцательной аритмии);

• эритроцитоз;

• замедление СОЭ.

35. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения.

При наличии БОЛЕВОГО симптома необходимо придерживаться во время опроса определенной схемы:

- Установить локализацию боли, для этого попросить больного показать рукой место болевых ощущений.

- Выяснить характер боли (давящий, режущий, ноющий и т.д.)

- Узнать направление иррадиации боли.

- Установить причину и условие возникновения боли (появляется она в состоянии покоя или же она возникает во время физической нагрузки или после нее, при волнении, после еды, при выходе из теплого помещения на холодный воздух и т.п.)

- Выяснить продолжительность болевых ощущений (бывает ли боль кратковременной или длительной, постоянной или появляется в виде приступов).

- Уточнить чем снимаются боли.

Боли в области сердца и за грудиной можно разделить на два вида:

1. Ангинозные (коронарогенные) боли, связанные с ишемией миокарда.

2. Неангинозные (некоронарогенные) боли или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, чем те, что обуславливают ишемию миокарда.

ОДЫШКА у больных с заболеванием сердца является следствием повышения давления в легочных капиллярах в ответ на повышение давления в левом предсердии, которое в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка (ЛЖН, митральные пороки).

Одышка у больного с заболеванием сердца, как правило, служит признаком развития сердечной недостаточности.

Поэтому при расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при ходьбе по ровному месту и даже во время разговора с врачом. При выраженной сердечной недостаточности она наблюдается в покое.

Одышка, обусловленная болезнью сердца, носит смешанный или экспираторный характер.

ПРИСТУПЫ УДУШЬЯ (вместе с одышкой)

СЕРДЦЕБИЕНИЕ является часто встречающимся неприятным симптомом, который можно охарактеризовать как ощущение больным биения собственного сердца. Сердцебиение служит признаком поражения сердца при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца, но может возникнуть и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, после приема некоторых лекарственных препаратов

КАШЕЛЬ. Обычно возникает как защитная реакция на скопление в гортани, трахее и бронхах мокроты. Причиной кашля при патологии сердечно-сосудистой системы является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель чаще появляется в лежачем положении и нередко в ночное время.

КРОВОХАРКАНЬЕ может быть обусловлено застоем крови и повышением давления в малом круге кровообращения, как, например, при митральном стенозе. В результате высокого давления в легочных венах происходит разрыв расширенных бронхиальных вен и коллатералей между бронхиальными и легочными венами, располагающимися под слизистой бронхов.

ОТЕКИ. Тяжесть в правом подреберье.

СЛАБОСТЬ, БЫСТРАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ, СНИЖЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ, РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ (нарушение функционального состояния нервной системы)

36. Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места выслушивания. Причины усиления и ослабления тонов.

Тонами сердца называются короткие отрывистые звуки, обусловленные колебательными вибрациями анатомических структур сердца и крови при ее перемещении через камеры сердца. В норме во время сердечного цикла обязательно выслушивается два тона. I тон приходится на начало систолы желудочков, II тон – на начало диастолы.

I тон образуется несколькими компонентами.

Основной из них – клапанный, который обусловлен колебанием створок и хорд атриовентрикулярных клапанов в момент их закрытия в фазе изометрического сокращения желудочков.

Второй компонент – мышечный, связан с вибрацией миокарда стенок желудочков в фазе изометрического, в меньшей степени асинхронного сокращения и начале периода быстрого изгнания крови из желудочков.

Третий компонент – сосудистый, обусловлен колебанием начальных отделов аорты и легочного ствола при объемном растяжении их в начале периода быстрого изгнания.

Если систола предсердий в самом конце диастолы формирует вибрации миокарда, и они сливаются с вибрациями I тона, то это четвертый (предсердный) компонент, с которого начинается I тон.

II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании створок полулунных клапанов аорты (аортальный компонент) и легочного ствола (легочный компонент). Звучность компонентов зависит как от градиента давления в фазу изометрической релаксации между желудочками и сосудами (аорта, легочный ствол), так и от эластических свойств этих сосудов (для понимания патологии).

Места выслушивания I тона:

• М – 5 м/р на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии,

• Т – основание мечевидного отростка грудины.

Места выслушивания II тона:

• А – II межреберье у правого края грудины,

• Л – II межреберье у левого края грудины

К экстракардиальным причинам ОСЛАБЛЕНИЯ ТОНОВ относят: чрезмерное развитие подкожно-жирового слоя, отечность кожи, подкожную эмфизему передней стенки грудной клетки, чрезмерную величину молочных желез у женщин, выраженное развитие мускулатуры груди, наличие опухоли передней грудной стенки в области сердца, значительную эмфизему легких, и гидроторакс слева, отодвигающую сердце от передней поверхности грудной клетки, а также скопление в полости перикарда жидкости.

Экстракардиальными причинами УСИЛЕНИЯ ТОНОВ являются тонкая грудная стенка, ретракция легочных краев, обнажающая всю область сердца спереди, при приближении сердца к передней грудной стенке в результате давления сзади на сердце, например, при опухолях, исходящих из заднего средостения. Звучность обоих тонов может возрастать при так называемых гиперкинетических состояниях сердца, а именно физической нагрузке, нервном возбуждении, тиреотоксикозе, повышении тонуса симпатикуса при вегето-сосудистой дистонии.

37. Трехчленные ритмы сердца (ритм галопа, ритм «перепела»). Механизм образования. Диагностическое значение.

Трехчленный ритм «перепела» является патогномоничным для порока сердца – СТЕНОЗА МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ. При этом пороке на верхушке сердца в диастоле через очень короткий промежуток времени после II тона выслушивается добавочный звук – тон открытия митрального клапана (ТОМК). Вместе с характерным для митрального стеноза усиленным хлопающим I тоном этот трехчленный ритм напоминает мелодию, издаваемую перепелом (спать пора).

Ритм галопа – «крик сердца о помощи» (ХСН) – является патологическим трехчленным ритмом, который отражает тяжелое поражение миокарда желудочков при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, распространенный кардиосклероз, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др.

Трехчленный ритм галопа обусловлен наличием дополнительного диастолического звука III (протодиастолического) или IV (пресистолического) тонов. В зависимости от этого и различаются пресистолический и протодиастолический галоп.

Патологический III тон образуется колебаниями стенки левого желудочка во второй половине фазы быстрого наполнения.

Звук патологического IV тона образуется так же колебаниями стенки миокарда левого желудочка в период систолы левого предсердия во время пика скорости поступления крови в желудочек.

При заболеваниях с тяжелым поражением миокарда следует ожидать ослабление звучности I и II тонов сердца, причем более существенно первого тона и особенно при протодиастолическом ритме галопа.

Если же у больного имеется выраженная тахикардия и укороченная диастола, тогда дополнительный галопный тон приходится на середину диастолы, что исключает возможность дифференциации протодиастолического и пресистолического ритмов галопа. Такой ритм галопа называется мезодиастолическим.

38. Данные осмотра и пальпации области сердца и прилежащих областей в норме и патологии. Верхушечный толчок в норме и патологии. Сердечный толчок.

ПОЛОЖЕНИЕ

Ряд больных с заболеванием сердца не могут лежать горизонтально и принимают вынужденное положение – лежат в постели с приподнятым изголовьем, а при выраженной одышке или приступе сердечной астмы принимают полусидячее или сидячее положение с опущенными вниз ногами – ортопноэ,

ОСМОТР КОЖНЫХ ПОКРОВОВ И ВИДИМЫХ СЛИЗИСТЫХ

У больных с митральными пороками сердца лицо имеет своеобразную окраску. На щеках видна резко ограниченная, темно-красная окраска. На кончике носа, на ушных раковинах и на подбородке отмечается в различной степени синюшная окраска.

У больных с аортальными пороками сердца кожные покровы и слизистые бледные за счет малого кровенаполнения артериальной системы и уменьшение перфузии крови на периферии.

У многих больных с гипертонической болезнью отмечается ярко-красная окраска кожи лица, так называемый «плеторический вид» лица, сочетающийся с так называемым пикническим телосложением и ожирением.

При осмотре больных с заболеванием сердца часто можно увидеть цианоз кожи и видимых слизистых.

Нередко бросающимся в глаза симптомом являются ОТЕКИ. Отеки у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, представляют собой один из наиболее важных признаков недостаточности правого сердца.

При общем осмотре больных с заболеванием сердца следует обратить внимание на ФОРМУ НОГТЕЙ И КОНЦЕВЫХ ФАЛАНГ. У ряда больных отмечается увеличение концевых фаланг пальцев рук в виде “барабанных палочек” (остеоатропатия).

Осмотр области сердца:

• Наличие выпячивания грудной клетки в области сердца (сердечный горб) – при врожденных пороках.

• Верхушечный толчок: локализация (в норме на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в пятом межреберье; отрицательный – слипчивый перикардит).

• Сердечный толчок (правый желудочек).

• Наличие пульсации во II межреберье справа, над рукояткой грудины, в яремной ямке; во II межреберье слева, по парастернальной линии в III — IV межреберьях слева.

• Надчревная (эпигастральная) пульсация: связана с сокращением правого желудочка, с пульсацией брюшной аорты или с пульсацией печени.

• Набухание и пульсация шейных вен, пульсация сонных артерий, «пляска каротид».

При патологических состояниях можно обнаружить смещение верхушечного толчка. Наиболее важной причиной перемещения верхушечного толчка является увеличение камер сердца.

После того, как выявлена локализация верхушечного толчка, определяют другие его свойства: ширину, высоту, силу и резистентность.

Под шириной верхушечного толчка понимается площадь производимого им сотрясения. В норме она имеет диаметр 1 – 2 см, если верхушечный толчок захватывает площадь более 2 см, он называется разлитым, если менее 1 см – ограниченный. Разлитой верхушечный толчок обычно обусловлен увеличением размеров левого желудочка. Это наблюдается при таких пороках сердца, как недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана, при гипертонической болезни.

Высота верхушечного толчка – это амплитуда колебания грудной стенки в области верхушки сердца, которая хорошо видна только в боковой проекции и определяется амплитудой приподнятия пальпирующих пальцев. По высоте различают высокий и низкий верхушечный толчок. Это свойство изменяется, как правило, в одном направлении с его шириной. Кроме того, высота верхушечного толчка зависит от силы сердечных сокращений.

Сила верхушечного толчка измеряется тем давлением, которое оказывает верхушка сердца на пальпирующие пальцы. Различают сильный и слабый верхушечный толчок. Сильный верхушечный толчок является важным признаком гиперфункции и гипертрофии левого желудочка.

Резистентность верхушечного толчка. Это свойство отражает плотность самой сердечной мышцы и вытекает из выше перечисленных свойств. Плотность мышцы левого желудочка значительно увеличивается при его гиперфункции и гипертрофии – тогда говорят о резистентном верхушечном толчке.

Таким образом, при гипертрофии и гиперфункции левого желудочка будет характерен разлитой, высокий, сильный, а значит резистентный (упругий) верхушечный толчок.

39. Перкуссия сердца. Проекция отделов сердца и крупных сосудов на переднюю грудную стенку. Границы относительной и абсолютной тупости сердца в норме и патологии.

Перкуссия сердца – простукивание сердца.

Топография. Сердце расположено в переднем средостении. Нижней частью оно лежит на левом куполе диафрагмы, а сверху как бы подвешено на сосудистом пучке, состоящем из трех крупных сосудов: верхней полой вены, восходящей аорты, легочной артерии.

Правый желудочек прилежит к передней грудной стенке влево от середины грудины до левой парастернальной линии в четвертом и пятом межреберьях.

В первое межреберье слева у грудины проецируется глубоко у позвоночника залегающая нисходящая аорта. Дуга аорты находится за рукояткой грудины.

Левое предсердие (его ушко) прилежит к третьему межреберью от края грудины до левой парастернальной линии,

левый желудочек - к четвертому и пятому межреберьям кнаружи от левой парастернальной линии.

Легочная артерия находится сразу у левого края грудины во втором межреберье.

Порядок перкуссии сердца

1. Вначале определяют правую, затем – левую и верхнюю границы относительной тупости сердца.

2. Потом определяют правую, левую и верхнюю границы абсолютной тупости

сердца.

3. Определяют ширину сосудистого пучка, правого и левого радиуса поперечника

сердца.

4. Затем определяют границы правого и левого сердечно-сосудистого контура. 5.Определяясь с характером «талии» сердца, дают определение конфигурации сердца.

Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца

Изменения границ сердца		Причины	Заболевания и синдромы
Смещение правой границы относи-тельной тупости сердца	Вправо	Дилатация правого желудочка	1. Митральный стеноз; 2. Легочное сердце.
		Дилатация правого желудочка и правого предсердия.	Недостаточность трехстворчатого клапана
		Дилатация правого предсердия	Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
		Смещение средостения вправо	1. Левосторонний гидроторакс; 2. Левосторонний пневмоторакс; 3. Правосторонний обтурационный ателектаз;
	Влево	"Висячее" ("капельное") сердце	Астенический тип телосложения
		Смещение средостения влево	1. Левосторонний обтурационный ателектаз; 2. Правосторонний гидроторакс или пневмоторакс
Смещение левой границы относи-тельной тупости сердца	Влево	Дилатация левого желудочка	1. Аортальная недостаточность; 2. Митральная недостаточность 3. Аортальный стеноз 4. Артериальные гипертензии; 5. Острое повреждение миокарда; 6. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность
		Смещение средостения влево	1. Правосторонний гидроторакс; 2. Правосторонний пневмоторакс; 3. Левосторонний обтурационный ателектаз;
		"Лежачее" сердце	Высокое стояние диафрагмы
	Вправо	Смещение средостения вправо	1. Правосторонний обтурационный ателектаз; 2. Левосторонний гидроторакс или пневмоторакс
Смещение верхней границы относительной тупости сердца	Вверх	Дилатация левого предсердия	1. Митральный стеноз; 2. Митральная недостаточность;
Конфигурация сердца	Митральная	Дилатация левого предсердия и сглаживание талии сердца	1. Митральный стеноз; 2. Митральная недостаточность;
	Аортальная	Дилатация левого желудочка и подчеркнутая талия сердца	1. Аортальная недостаточность; 2. Аортальный стеноз
Расширение сосудистого пучка	Вправо	Расширение или аневризма восходящей части аорты	1. Артериальные гипертензии; 2. Атеросклероз аорты;
	Влево	Расширение легочной артерии	Высокое давление в легочной артерии
		Расширение нисходящей части аорты	1. Артериальные гипертензии; 2. Атеросклероз аорты; Вправо и влево
	Расширение, удлинение и разворот дуги аорты	1. Артериальные гипертензии; 2. Атеросклероз аорты;
Расширение абсолютной тупости сердца		Дилатация правого желудочка	1. Митральный стеноз; 2. Легочное сердце; 3. Недостаточность трехстворчатого клапана;
		Экстракардиальные причины	1. Высокое стояние диафрагмы; 2. Сморщивание легочных краев; 3. Опухоль заднего средостения, приближающая сердце к передней грудной стенке;
Уменьшение абсолютной тупости сердца		Экстракардиальные причины	1. Эмфизема легких; 2. Левосторонний или правосторонний пневмоторакс; 3. Низкое стояние диафрагмы

40. Конфигурация сердца (сердечно-сосудистого контура). Характеристика, причины образования патологических конфигураций. Топография органов грудной клетки и проекция их на переднюю грудную стенку.

Конфигурация сердца – это форма, контуры, показывающие расширение или уменьшение предсердий, желудочков, сосудистого пучка.

Она включает границы (верхняя, левая и правая), талию (сужение в месте перехода пучка сосудов к левому желудочку), углы между диафрагмой (отражают наклон оси) и дугами камер сердца.

41. Механизм образования шумов сердца. Классификация. Особенности аускультации.

Шумы сердца – это выслушиваемые наряду с тонами сердца звуки, возникающие в связи с колебательными вибрациями ТУРБУЛЕНТНОГО тока крови или околосердечных структур.

Турбулентность появляется, когда жидкость низкой вязкости течет с высокой скоростью через трубки меняющегося диметра.

Резкое изменение просвета сосуда может быть обусловлено следующими факторами:

• сужение просвета сосуда или внутрисердечного отверстия, через которое перемещается кровь (СТЕНОЗ);

• внезапное расширение сосуда или полости, в которую поступает кровь;

• наличие препятствия в сосуде, которое огибает текущая кровь (БЛЯШКА);

• наличие канала (шунта) между сосудами, через который существует кровоток;

• удар струи о стенку сосуда или камеры сердца (РЕГУРГИТАЦИЯ).

Внутрисердечные (эндокардиальные) шумы чаще всего обусловлены различными поражениями клапанов сердца, неполным смыканием створок клапанов во время закрытия соответствующего отверстия или же сужением отверстия клапана, через которое проходит кровь. Все внутрисердечные шумы принято разделять на две группы: органические и функциональные. Органические шумы вызываются анатомическими приобретенными или врожденными изменениями клапанов. Неорганические, функциональные шумы имеют место, если клапанный аппарат сердца остается не измененным.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы могут быть разделены на перикардиальные (шум трения перикарда), плевроперикардиальные (плевроперикардиальный шум трения) и кардиопульмональный (шум вибрации стенок альвеол, обусловленный их компрессией движущимся сердцем).

При выслушивании шума необходимо выявить следующие его характеристики:

1) Отношение к фазам сердечного цикла и внутрифазовое расположение.

2) Место (точка) максимальной громкости над предсердечной областью.

3) Направление проведения шума по предсердечной области и прилежащим к ней областям.

4) Изменение громкости шума на его продолжении (интенсивность, форма шума).

5) Наличие временных промежутков между началом шума и предшествующим тоном сердца (дистантный или непосредственно связан с тоном).

6) Тембровая окраска

7) Громкость.

8) Продолжительность в кардиоцикле.

9) Изменение в зависимости от положения тела, акта дыхания, физической нагрузки.

42. Систолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения.

Систолический шум возникает в тех случаях, когда во время систолы кровь, перемещаясь из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды, встречает на своем пути сужение.

Систолический шум выслушивается при стенозе устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает препятствие — сужение сосуда (систолический шум изгнания).

Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Его возникновение объясняется тем, что во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту и легочный ствол, но и назад в предсердие через не полностью прикрытое митральное (или трикуспидальное отверстие), т. е. через узкую щель (систолический шум регургитации)

МНАС

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПРИ МН:

1) систолический,

2) на верхушке,

3) проводится в левую подмышечную область,

4) интенсивность большая,

5) связан с 1 тоном,

6) дующий,

7) убывающий,

8) длительный,

9) усиливается в положении на левом боку, на выдохе, при физической нагрузке.

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПРИ АС (самый громкий):

1) систолический,

2) II межреберье у правого края грудины,

3) хорошо выслушиваетсяна шее около сонных артерий,

4) интенсивность большая, ромбовидной формы,

5) дистантный,

6) грубый, с музыкальной окраской, пилящий или скребущий,

7) громкость вначале увеличивается, а затем уменьшается,

8) длительный,

9) усиливается во время выполнения изометрической физической нагрузки.

43. Диастолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места образования.

Ответ.

Диастолический шум возникает в тех случаях, когда имеется сужение на пути кровотока и появляется в фазе диастолы.

Он выслушивается при сужении митрального или трикуспидального предсердно-желудочкового отверстия, поскольку при этих пороках кровь во время диастолы поступает из предсердий в желудочки через имеющееся сужение.

Диастолический шум возникает и при недостаточности клапана аорты или легочного ствола за счет обратного кровотока из сосудов в желудочки через щель, образующуюся при неполном смыкании створок измененного клапана.

МСАН

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПРИ МС:

1) диасистолический,

2) на верхушке,

3) не проводится,

4) интенсивность низкая,

5) дистантный,

6) рокочущий, скребущий,

7) убывающий,

8) длительный,

9) .

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПРИ АН:

1) диасистолический,

2) точка Боткина – Эрба (III межреберье у левого края грудины),

3) проводится в область верхушечного толчка, в точку выслушивания аорты, а иногда и к рукоятке грудины,

4) интенсивность низкая,

5) связан со 2 тоном,

6) льющийся тембр, «шум отлива морской волны»,

7) негромкий,

44. Функциональные шумы сердца: причины, характеристика, классификация, отличие от органических шумов сердца.

К функциональным относят внутрисердечные шумы, которые образуются вследствие дисфункции клапанного аппарата, ускорения кровотока через клапанные отверстия, снижения вязкости крови, при этом грубые нарушения анатомических структур сердца отсутствуют.

Функциональные шумы

Относительной недостаточности клапанов, реже сужений клапанных отверстий	Динамические (увеличение скорости)	Анемические (снижение вязкости)
Расширение фиброзного кольца клапанов Дисфункция папиллярных мышц	Гипертиреоз Лихорадка «Невроз сердца» Беременность	Анемии

В период фазы быстрого изгнания систолы желудочков кровь изгоняется с максимальным ускорением и фактически у всех людей появляются вибрации, хотя шумы аускультативно не всегда слышны.

Проявлению и усилению громкости функциональных шумов способствует два фактора:

• увеличение скорости кровотока через отверстия,

• уменьшение вязкости крови (гидремия).

Увеличение скорости кровотока (динамический шум) может привести к образованию систолического шума над легочной артерией или аортой. Увеличение кровотока характерно для динамической физической нагрузки, нейроциркуляторной дистонии с гиперкинетическим синдромом («невроз сердца»), тиреотоксикозе, лихорадке, второй половине беременности.

Вязкость крови снижается при анемии (анемические шумы). При этом, как правило, имеет место и некоторое увеличение скорости кровотока. Такого происхождения шумы называют еще «невинными».

ОТЛИЧИЯ ФШ ОТ ОШ:

• Функциональные шумы являются систолическими.

• Они никогда не бывают сплошными систолическими и, как правило, занимают первую треть систолы.

• Эти шумы могут выслушиваться в точках аускультации легочной артерии, аорты, в предсердной области слева у грудины.

• Функциональные шумы отличаются значительной лабильностью: они то появляются, то исчезают; выслушиваются в одном положении пациента и совсем отсутствуют в другом; зависят от нервно-психического состояния (гипертиреоз!!) пациента.

• Для функциональных шумов не характерна большая интенсивность и грубый тембр.

• Функциональные шумы не сопровождаются пальпаторным признаком – систолическим дрожанием грудной стенки.

45. Кардиалгия и стенокардия: причины, патогенез, особенности детализации при сборе анамнеза.

• Неангинозные (некоронарогенные) боли или кардиалгии.

Причина: инфаркт миокарда, перикардит, миокардит.

• Ангинозные – коронарогенные.

Отличие кардиалгии от стенокардии:

• продолжительность боли в области сердца обычно превышает 15–20 мин, иногда боль может длиться часами;

• боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во II–V межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку;

• боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характер;

• отсутствует закономерная связь между возникновением боли и выполнением пациентом физической нагрузки;

• нитроглицерин не купирует боль и нередко только ухудшает общее состояние больного.

Патогенез. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде.

В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов – ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.

Особенности детализации при сборе анамнеза.

При общем осмотре у больных ИБС можно выявить ряд объективных признаков, указывающих на наличие атеросклероза аорты и периферических сосудов, некоторых факторов риска (ожирение, ГЛП, АГ и др.), иногда симптомов ХСН.

Все ФР можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.

1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:

возраст старше 50–60 лет;

пол (мужской);

отягощенная наследственность.

2. Модифицируемые (изменяемые):

дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП);

артериальная гипертензия (АГ);

курение;

ожирение;

нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);

гиподинамия;

нерациональное питание;

гипергомоцистеинемия и др.

Кроме того, анализируя АНАМНЕЗ ЖИЗНИ необходимо учитывать наличие состояний, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

• повышающие потребление кислорода – несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия;

• снижающие поступление кислорода – несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные – аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.

При осмотре, пальпации и перкуссии сердца у многих больных ИБС, особенно при сопутствующей АГ, выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы сердца влево, обусловленное умеренным расширением полости ЛЖ. Нередко границы сердца бывают не изменены.

Аускультация сердца в межприступный период в большинстве случаев обнаруживает небольшое ослабление I тона, что объясняется уменьшением скорости сокращения ЛЖ в период изоволюмического сокращения и преобладанием низкочастотных составляющих I тона.

Следует обращать внимание на наличие акцента II тона во II межреберье справа от грудины, что очень часто выявляется у больных атеросклерозом грудной аорты даже на фоне нормального уровня АД.

Артериальный пульс и АД.

При исследовании периферических артерий может обнаруживаться их извитость и уплотнение.

Уровень АД нередко повышен, хотя давление может быть не изменено.

46. Свойства артериального пульса в норме и патологии.

Исследование свойств артериального пульса на лучевых артериях проводится в определенном порядке:

1. Симметричность.

2. Ритм.

3. Частота.

4. Напряжение.

5. Наполнение.

6. Величина (высота) пульса.

7. Скорость (форма) пульса.

8. Свойства сосудистой стенки.

СРЧННВС

Симметричность. В норме она одинакова – пульс симметричен (pulsus simmetricus). Несимметричный пульс у здоровых людей встречается редко, что обусловлено анатомическим вариантом хода или различным калибром лучевых артерий.

Ритм пульса. У здорового человека отдельные пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени – регулярный пульс (pulsus regularis) – и имеют одинаковую величину – равномерный пульс (pulsus alqualis). Нерегулярный пульс (pulsus irregularis) у здорового обусловлен дыхательной аритмией.

Частота пульса.

Напряжение пульса зависит от уровня артериального давления крови, жесткости стенки артерии, объема окружающих артерию мягких тканей. Напряжение пульса определяется той минимальной силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Проксимально расположенным пальцем постепенно пережимают стенку сосуда, а средним пальцем фиксируют момент исчезновения пульса.

Наполнение пульса. Это свойство отражает наполнение исследуемой артерии кровью во время прохождения пульсовой волны. Наполнение зависит, прежде всего, от величины ударного объема, от общего количества крови и ее распределения. При адекватном ударном объеме и достаточном кровенаполнении артерии пальпируется полный пульс (pulsus plenus).

Величина (высота) пульса. Под величиной пульса понимают степень РАСШИРЕНИЯ артерии. Эта характеристика пульса зависит от пульсового давления. При большом пульсе – высокие значения пульсового давления, и наоборот. Величина пульса также прямо пропорциональна ударному объему, и обратно пропорциональна степени напряжения артериальной стенки. У здорового человека пульс имеет одинаковую величину, то есть равномерный (pulsus alqualis). Амплитуда колебаний пульсовой волны умеренная – пульс средней величины.

Скорость пульса (форма пульса) – это быстрота, с которой происходит пульсаторное расширение и последующее спадение артерии. Данное свойство зависит от скорости нарастания и понижения внутриартериального давления в связи с прохождением пульсовой волны (пульсовое давление), а также от величины ударного объема, продолжительности периода изгнания левого желудочка к диастоле, состояния сосудистой стенки и ее тонуса. Нормальные скоростные характеристики пульсации артерии обозначаются фразой «пульс по форме не изменен».

Значение свойств пульса на лучевых артериях при патологии

При патологии несимметричный пульс наблюдается при односторонних аномалиях строения или расположения артерии на периферии, ее сужении, сдавлении опухолью, рубцами и т.д. Просвет лучевой, плечевой и подключичной артерии может быть сужен вследствие воспалительного утолщения их интимы при болезни Такаясу. Также причина асимметрии может находиться в грудной полости при сдавлении крупных артериальных стволов у больных с аневризмой аорты, опухолью средостения, загрудинным зобом, резким увеличением левого предсердия.

Ритм пульса. В патологии нерегулярный пульс определяется при мерцании или трепетании предсердий, экстрасистолии, вследствие выпадения сокращения желудочков (неполная атриовентрикулярная блокада), выпадения сокращения всего сердца (синоаурикулярная блокада). При нерегулярной сердечной деятельности кроме нарушения ритма пульса часто появляются отчетливые изменения величины пульсовых волн – неравномерность пульса (pulsus inalqualis).

При выявлении нерегулярного ритма – необходимо выяснить наличие дефицита пульса (pulsus deficiens) – разность между числом сердечных сокращений, определяемых при аускультации сердца, и частотой пульса на лучевых артериях. Число пульсовых волн может оказаться меньшим, чем число сокращений сердца, что говорит о наличии дефицита пульса.

Частота. Учащение деятельности сердца более 90 сокращений в минуту (по данным ВОЗ – более 100 в минуту) называется тахикардией, пульс при этом становиться частым (pulsus frequens). Уменьшение ЧСС менее 60 в минуту – брадикардия, пульс редкий (pulsus rarus).

Тахикардия наблюдается при повышении или быстром падении температуры тела, при инфекциях, сопровождающихся значительным поражением сердца (дифтерия, милиарный туберкулез), при острых и хронических заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, острая и хроническая левожелудочковая недостаточность, миокардит, эндокардит, нарушения ритма сердца и.т.д.), при тиреотоксикозе, симпатикотонии, болевом синдроме, анемии, под действием лекарственных средств.

Брадикардия может быть проявлением: атриовентрикулярной блокады II-III степени, аортального стеноза, гипотиреоза, парасимпатикотонии, синдрома холемии, за счет раздражения блуждающего нерва желчными кислотами. Редкий пульс встречается при кахексии, после кризиса в исходе инфекционных болезней, при влиянии ряда токсинов (фосфорорганические соединения) или лекарственных препаратов (бетаадреноблокаторы, сердечные гликозиды).

Напряжение. В зависимости от того, насколько сильное давление необходимо применить для полного сжатия артерии и исчезновения пульса, различают твердый (pulsus durus), что встречается при повышенном артериальном давлении, склерозировании, кальцинировании сосудистой стенки, и мягкий пульс (pulsus mollis), который является проявлением гипотонии.

Наполнение. При значительном снижении ударного объема (шок, кровопотеря) наполнение пульса снижается, и такой пульс называется пустым (pulsus vacuus).

Величина. При аритмиях встречается изменение величины пульсовых волн – неравномертность пульса (pulsus inalqualis). Большой или высокий пульс (pulsus magnus et altus) характеризуется значительным расширением стенок артерии, и возникает при стойком или временном увеличении ударного объема крови и при большом пульсовом давлении (недостаточность клапана аорты, гипертиреоз, брадикардия, физическое напряжение и.т.д.); при понижении напряжения артериальной стенки, например, при лихорадке.

Малый или низкий пульс (pulsus parvus s. humilis) встречается при малом ударном объеме левого желудочка и малой амплитуде давления (сосудистая недостаточность во время обморока или коллапса, острая левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия или устья аорты, тяжелая хроническая сердечная недостаточность); при значительном напряжении артериальной стенки, при сохраненном ударном объеме сердца (переохлаждение, гипертоническая болезнь с преимущественным ростом периферического сосудистого сопротивления). Если величина пульса настолько незначительна, что расширение артерии во время прохождения пульсовой волны почти не ощущается (шок, массивная кровопотеря), говорят о нитевидном пульсе (pulsus filiformis).

Скорость. Скорый пульс (pulsus celer) характеризуется быстрым подъемом и внезапным падением пульсовой волны. У исследующего врача возникает впечатление сильного, короткого, резкого удара. Это впечатление усиливается, когда пульсовая волна одновременно является большой или высокой (pulsus magnus et celer). Ввиду «подпрыгивающего» характера, скорый пульс называют также скачущим (pulsus saltans). Благоприятным условием для возникновения скорого пульса является большое пульсовое давление, которое превышает 60 мм рт.ст.

Скорый пульс встречается при недостаточности клапана аорты; артериальной гипертензии, с повышенным сердечным выбросом в сочетании с утратой эластичности аортой; при снижении общего периферического сопротивления на фоне анемии, лихорадки, тиреотоксикозе; при полной атриовентрикулярной блокаде, когда имеет место изгнание большого количества крови левым желудочком в значительно опорожненные артерии.

Медленный пульс (pulsus tardus et longus) характеризуется большей, чем в норме, продолжительностью пульсовой волны. Он наблюдается при сужении устья аорты, когда кровь переходит из левого желудочка в аорту тонкой и медленной струей; при артериальной гипертонии, сопровождающейся значительным повышением общего периферического сопротивления, а также в старческом возрасте, вследствие понижения эластических свойств стенок аорты.

Свойства сосудистой стенки, ее изменение в патологии.

После сравнения величины пульса следует перейти к изучению свойств сосудистой стенки лучевой артерии. Для этого указательным и средним пальцами свободной руки сдавливают лучевую артерию выше места пальпации до прекращения пульса. С прекращением кровотока становится возможным изучение свойств самой артерии. Для этого пальпирующими пальцами «перекатывают» сосуд как в продольном, так и в поперечном направлениях.

У здорового человека стенка артерии мягкая и упругая. Снижение упругости стенки свидетельствует о снижении сосудистого тонуса и встречается, например, при лихорадке.

Если стенка артерии тверда и упруга, это указывает на развитие в ней соединительной ткани или обызвествление, что бывает при атеросклерозе. При выраженном атеросклеротическом поражении лучевых артерий удается пропальпировать в их стенке известковые отложения «атеросклеротические четки».

47. Артериальное давление: основные факторы регуляции в норме и патологии. Методика измерения АД. Тонометрические фазы по Короткову.

Артериальным давлением называется давление, которое кровь оказывает на стенки артерий.

Его уровень зависит от:

• УО,

• ОЦК,

• ОПСС.

Выделяют систолическое и диастолическое артериальное давление.

1. СИСТОЛИЧЕСКОЕ или максимальное давление – величина, выражающая кинетическую энергию движущегося столба крови в период систолы.

Максимальное давление складывается из бокового давления, оказываемого на боковую стенку артерии в период систолы и ударного давления, которое создается при появлении препятствия перед движущимся в артерии потоком крови.

2. ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ или минимальное давление – наименьшая величина давления крови в артерии в конце диастолы.

Его значение зависит от степени проходимости прекапиллярного русла (артериол) и величины оттока крови через него. Чем больше тонус артериол, тем выше диастолическое давление. Уровень минимального давления зависит также от частоты сокращений сердца и упругости (эластичности) крупных артериальных сосудов.

Чем реже частота сокращений сердца, тем продолжительней период диастолы и, соответственно, тем больше крови оттекает из артериальной системы в венозную, уровень диастолического давления снижается.

Чем меньше эластическая упругость стенок крупных артерий, например, при атеросклерозе, тем меньше емкость артериальной системы и тем выше диастолическое давление.

Принцип метода измерения артериального давления.

Воздух, нагнетаемый в наложенную на конечность манжету, сдавливает плечевую артерию до полного закрытия её просвета и, следовательно, прекращения тока крови; затем постепенно воздух выпускается до тех пор, пока первая тонкая струйка крови не начинает проходить через артерию. Естественно, это происходит в тот момент, кода постепенно снижаемое давление на артерию станет чуть ниже давления, возникающего в артерии в момент прохождения пульсовой волны (максимальное давление). Высота наружного давления на артерию в этот момент определяется по показанию манометра, присоединенного к манжете. Исчезновение тонов и шумов соответствует диастолическому давлению.

Положение пациента – сидя в удобной позе, откинувшись на спинку стула, рука на столе и находится на уровне сердца, ноги не скрещены. Перед измерением давления необходимо выяснить наличие факторов, определяющих получение случайных значений.

Условия измерения артериального давления:

• исключается употребление кофе, крепкого чая, обильного приема пищи в течение 1 часа перед исследованием;

• рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения давления;

• отменяется прием лекарственных средств, повышающих давление (симпатомиметики, в том числе глазные и назальные капли);

• артериальное давление измеряется в покое после 5-минутного отдыха, в случае значительной физической нагрузки через 15-30 минут отдыха.

Для измерения артериального давления необходим стетоскоп и тонометр. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки, охватывать не менее 80% окружности. Для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер). Необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжеты для полных и худых рук, соответственно.

48. Стенокардия: определение, причины, характеристика болевого синдрома. Дополнительные методы исследования. Функциональные класса стенокардии напряжения.

Стенокардия (лат. angina pectoris, устаревший синоним: грудная жаба) – заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной.

Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин.

Классификации стенокардии:

1. Стабильная стенокардия напряжения (I-IV ФК)

2. Нестабильная стенокардия:

2.1. ВВС (впервые возникшая стенокардия)

2.2. ПС (прогрессирующая стенокардия)

2.3. Ранняя постинфарктная (ПИКС), послеоперационная

3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметалла)

4. Безболевая ишемия миокарда

6. Ишемическая кардиомиопатия

Стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком кислорода крови к сердцу и потребностью его в крови.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.

Наиболее частая причина развития стенокардии – атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.

Общий осмотр: ожирение, ксантомы, ксантолазмы, дуга на радужке,

Осмотр области сердца: -

Пальпация: возможно смещение верхушечного толчка,

Аускультация: Первый тон на верхушке ослаблен.

Симптомы: ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаяясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. (симптом Левина). Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики).

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.

Клинический анализ крови. Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышение уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.

Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.

Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.

Инструментальные методы

ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, отрицательный зубец Т (признаки ишемии миокарда), элевация ST в основном в ночное время при вариантной (спастической) стенокардии,

Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ. Данный метод уступает в информативности стресс-тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10–15% больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии.

Эхокардиография в покое – гипокинезия.

Коронарография: атеросклетротичские бляшки.

Функциональный класс (ФК)	Условия возникновения стенокардии напряжения
I ФК	Приступы стенокардии возникают редко, только при необычных для данного пациента физических и психоэмоциональных нагрузках. Обычная физическая активность не ограничена
II ФК	Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500 м, подъеме по лестнице на несколько этажей. Вероятность приступа увеличивается в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении, после еды и в первые часы после пробуждения. Обычная физическая активность ограничена незначительно
III ФК	Боли появляются при медленной ходьбе по ровному месту в пределах 100–300 м, подъеме на первый этаж. Обычная физическая активность значительно ограничена
IV ФК	Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Больной не способен обслуживать себя в пределах квартиры. Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в ночное время в положении больного лежа в постели

49. Инфаркт миокарда: определение, патогенез, клинические проявления.

ИМ – это ишемический (сосудистый) некроз сердечной мышцы, развивающейся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

 Патогенез: тромбоз КА, развивающийся на фоне осложненной атеросклеротической бляшки с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки, выпадением содержимого липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия.

Классификация ИМ.

По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный и нетрансмуральный ИМ.

При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда, либо большую его часть , что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электрокардиографических отведениях. Как правило, такое повреждение сердечной мышцы достаточно обширно и очаг некроза распространяется на 2 и больше сегментов ЛЖ (крупноочаговый ИМ).

При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда без зубца Q”).

По характеру течения заболевания различают первичный, повторный и рецидивирующий ИМ.

Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.

Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.

При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.

По локализации ИМ выделяют:

• переднесептальный (переднеперегородочный);

• передневерхушечный;

• переднебоковой;

• переднебазальный (высокий передний);

• распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой);

• заднедиафрагмальный (нижний);

• заднебоковой;

• заднебазальный;

• распространенный задний;

• ИМ правого желудочка.

По стадии течения заболевания:

• острейший период — до 2 ч от начала ИМ;

• острый период — до 10 дней от начала ИМ;

• подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели;

• постинфарктный период — обычно после 4–8 недели.

Клиническая картина каждого из них складывается из:

• типичных клинических проявлений течения ИМ: признаками левожелудочковой недостаточности, нарушениями ритма сердца или рефлекторным коллапсом.

• клинической симптоматики многочисленных осложнений.

Острейший период

Острейший период трансмурального ИМ – это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 ч). Морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда.

Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:

• болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus);

• астматический вариант (status asthmaticus);

• абдоминальный вариант (status abdominalis);

• аритмический вариант;

• цереброваскулярный вариант;

• малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.

Жалобы: боли, одышка (венозный застой в легких), резкая слабость, головокружение, потливость, похолодание конечностей (острая сосудистая недостаточность, отмечается снижение АД), сердцебиение.

Приступ интенсивных болей в сердце. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже – в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки и т.п.

Интенсивность и характер боли сильная, мучительная, “жестокая” боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется нитроглицерином. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков (“предельная” или “морфинная” боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40–60 мин, иногда сохраняясь часы и сутки.

Иногда возможно как бы “волнообразное изменение интенсивности болей: после 20–30 мин предельных по силе, “морфинных”, болей наступает кратковременное (на 10–15 мин) ослабление боли, после чего она возобновляется с новой силой.

В результате рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц происходит депонирование крови в этих сосудистых областях, уменьшение притока крови к сердцу, развивается ГИПОВОЛЕМИЯ, снижение АД и гипоперфузия головного мозга.

Эта клиническая картина острой сосудистой недостаточности очень напоминает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока, обусловленные резким падением сердечного выброса. Однако в отличие от него, признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минут, проходят самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус.

Физикальное исследование

Целью физикального исследования больного ИМ является не столько установление диагноза ИМ, который подтверждается в основном данными лабораторного и ЭКГ-исследования, сколько оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы и своевременная диагностика тяжелых осложнений инфаркта.

Осмотр. Возбуждение и двигательное беспокойство, бледность похолодание конечностей, потливость, цианоз губ, мечущаяся поза, (даже ходить по комнате, садиться в кресло, ложиться в постель в поисках положения, облегчающего страдания), лицо Гиппократа с быстро нарастающей одышкой и удушьем.

Осмотр области сердца: -

Пальпация локальная болезненность в левой прекардиальной области

Аускультация сердца. В острейшем периоде ИМ у больных можно выявить несколько аускультативных феноменов:

1. Ослабление I тона на верхушке из-за  уменьшения сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ.

2. Ослабление II тона, обусловленное замедлением раннего диастолического расслабления ЛЖ или снижением давления в аорте.

Акцент II тона на легочной артерии при повышении давления в легочной артерии, обусловленном венозным застоем в малом круге кровообращения.

Акцент II тона на аорте (обусловлен выраженным атеросклеротическим уплотнением аорты).

3. Синусовая тахикардия на фоне болевого стресса.

4. Синусовая брадикардия с преобладанием активности парасимпатической нервной системы и угнетением автоматизма СА-узла, что обусловлена СА-блокадой или АВ-блокадой II и даже III степени.

Артериальный пульс ритмичный, повышена частота, неполный, пустой, мягкий, форма не изменена, малый, мягкая эластичная трубочка вне пульсовой волны.

 АД. Артериальное давление может возрастать, что связано с повышенной активностью САС, повышенной концентрацией катехоламинов в крови, появляющимися в результате болевого и психоэмоционального стресса. При развитии острой сосудистой недостаточности АД снижается, за счет САД.

Острый период

Острый период ИМ – формирование очага некроза – РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней.

Жалобы: лихорадка, чувство нехватки воздуха, сердцебиение.

Физикальное исследование

Осмотр. -

Осмотр области сердца -

Пальпация: -

Перкуссия: небольшое смещение влево левой границы ОТС (из-за ремоделирования ЛЖ, делятации, снижения сократимости).

При аускультации сердца I тон ослаблен, иногда значительно, что связано с резким снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, его дилатацией или возникновением относительной НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА в результате поражения папиллярных мышц. В последнем случае ослабление I тона нередко сочетается с систолическим шумом на верхушке, приводящимся в левую подмышечную область.

Примерно у 1/3 больных ИМ в остром периоде можно выслушать протодиастолический или пресистолический РИТМЫ ГАЛОПА. Протодиастолический ритм галопа, обусловленный появлением патологического III тона сердца, свидетельствует о прогрессирующем падении сократимости ЛЖ и его объемной перегрузке. Диагностическое значение этого аускультативного феномена повышается при наличии других признаков ЛЖН (одышка, цианоз, влажные хрипы в легких и т.п.).

Иногда на верхушке сердца можно выслушать пресистолический ритм галопа, связанный с появлением патологического IV тона сердца, обусловленного повышением конечнодиастолического давления (КДД) в ЛЖ и выраженной диастолической ригидностью ишемизированного миокарда.

На 2–4 сутки заболевания при аускультации можно выслушать шум трения перикарда, обусловленный вовлечением в патологический процесс листков перикарда (асептический перикардит), что рассматривается как осложнение ИМ.

При исследовании сердечно-сосудистой системы в этот период можно выявить небольшое снижение систолического АД.

Нередко выявляется умеренная синусовая тахикардия, обусловленная СН или связанная с наличием лихорадки.

Подострый период

В подостром периоде ИМ постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжается также процесс ремоделирования ЛЖ. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объема очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлеченного в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ИМ. Обычно продолжительность подострого периода составляет 4–6 недель.

Жалобы: одышка, сердцебиение, отеки.

Осмотр: -

При аускультации обычно сохраняется приглушенность I тона на верхушке, однако протодиастолический и пресистолический ритмы галопа выслушиваются реже. У больных с относительной недостаточностью митрального клапана, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц) продолжает выслушиваться систолический шум на верхушке. Шум трения перикарда отсутствует.

В большинстве случаев в подостром периоде выявляется тенденция к нормализации АД, хотя нередко уровень систолического АД оказывается ниже, чем до развития ИМ.

Постинфарктный период

В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца).

Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне (гиперфункция и гипертрофия неповрежденного миокарда, умеренная дилатация ЛЖ, способствующая, согласно механизму Старлинга, некоторому увеличению сердечного выброса и др.).

Клиническая картина постинфарктного периода зависит от влияния многих факторов:

• объема постинфарктного рубца;

• функционального состояния окружающего миокарда;

• формирования компенсаторных механизмов сердечной деятельности;

• скорости дальнейшего прогрессирования коронарного атеросклероза и т.д.

Если первые три фактора, по сути, определяют степень гемодинамических нарушений на протяжении 2–6 мес. после ИМ, то в отдаленном постинфарктном периоде все большее значение приобретает дальнейшее прогрессирование коронарного атеросклероза, ведущего к новым нарушениям коронарного кровообращения (эпизодам нестабильной стенокардии, повторным ИМ, внезапной сердечной смерти и т.п.).

Уже в ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. Относительно редкие приступы стабильной стенокардии напряжения обычно возникают при многососудистом поражении коронарного русла и обусловлены преходящими нарушениями перфузии миокарда в бассейне так называемой “инфаркт-несвязанной КА”. Если же в этот период появляются частые ангинозные приступы, возникающие у больного при малейшей физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или в покое, это расценивают как один из вариантов нестабильной стенокардии (ранняя постинфарктная стенокардия), требующей неотложной терапии.

Вторая группа субъективных симптомов, наблюдающихся у части больных в послеинфарктном периоде, связана с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки ног, нарастающая слабость, утомляемость и др.). Наконец, в постинфарктном периоде сохраняется повышенный риск возникновения различных нарушений ритма и проводимости.

Данные объективного исследования, проведенного в постинфарктном периоде, нередко подтверждают ту или иную степень нарушения гемодинамики (влажные хрипы в легких, отеки, увеличение печени, цианоз, дилатация ЛЖ и др.).

50. Болевой синдром при ОКС. Дифференциальная диагностика со стабильными формами ИБС. Неотложная помощь.

Острый коронарный синдром (ОКС) – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

К нестабильной стенокардии относят следующие клинические формы.

1. Впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес. после возникновения первого приступа стенокардии).

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты,

тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычную для

данного больного физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина

и других лекарственных средств, ранее с успехом применявшихся пациентом).

3. Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15–20 мин),

в том числе тяжелые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии.

4. Ранняя постинфарктная и послеоперационная (после аортокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики и т.д.) стенокардия.

Неотложная помощь (основные моменты):

• купировать болевой синдром,

• тромболизис,

• кислородотерапия,

• устранение признаков НРС,

• ЭКГ.

51. Клинические варианты болевого синдрома при ОКС.

Характеристика типичного болевого синдрома при ОКС.

1. Интенсивность, длительность боли: интенсивная; продолжается от 20–30 минут и более (до суток).

2. Локализация боли: за грудиной; в левой половине грудной клетки.

3. Характер боли: сжимающая (симптом «сжатого кулака») (классического status anginosus – более характерна для ОКС с ST); давящая.

4. Иррадиация боли: в левое плечо, руку; в обе руки; в нижнюю челюсть; в межлопаточное пространство.

5. Боль сопровождается: общей слабостью, холодным потом; чувством нехватки воздуха; сердцебиением; перебоями в работе сердца; чувством страха смерти.

6. Эффект от приема нитратов: применение нитроглицерина или изосорбита динитрата неэффективно.

Варианты атипичного болевого синдрома при ОКС:

• Астматический (status asthmaticus), протекающий с приступом удушья или выраженной одышки при полном отсутствии или мало интенсивных болях, являющийся проявлением острой левожелудочковой недостаточности кровообращения (сердечная астма, отек легких).

• Абдоминальный вариант (status gastralgicus) с характерным возникновением болей в эпигастральной области в сочетании с диспептическими явлениями (тошнотой, рвотой, метеоризмом), вплоть до пареза желудочнокишечного тракта с отсутствием перистальтики и другой симптоматикой (напряжением мышц верхних отделов передней брюшной стенки и болезненностью при пальпации), что напоминает картину острого живота и вызывает значительные трудности в диагностике; чаще отмечается при диафрагмальном (нижнем) ИМ.

• Аритмический вариант проявляется различными нарушениями ритма и проводимости (пароксизмами желудочковой или наджелудочковой тахикардии, полной атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой)), реже – пароксизмом фибрилляции предсердий (ФП) или неполной АВ-блокадой с соответствующей симптоматикой (гипотонией, аритмогенным шоком, неврологической симптоматикой) при отсутствии типичного ангинозного приступа.

• Цереброваскулярный вариант, при котором ангинозные боли отсутствуют или слабо выражены, а доминирует неврологическая симптоматика ОНМК, протекающего по типу транзиторной ишемической атаки или реже ОНМК с развитием стойкой очаговой церебральной патологии (гемипарезы).

• ИМ с атипичным болевым синдромом, когда боль локализуется только в зонах иррадиации (таких как грудной отдел позвоночника, область левой лопатки, левое плечо, левая рука, правая половина грудной клетки), при этом она непостоянна по времени и колющая по характеру.

• Малосимптомный (безболевой) вариант. В большинстве таких случаев ИМ болевой синдром отсутствует или может быть настолько слабовыраженным, что проходит незаметно для больного. Такое начало ИМ чаще наблюдается у лиц пожилого возраста, при наличии цереброваскулярной патологии, в том числе после перенесенного ОНМК, при СД, ХОБЛ, психических заболеваниях, после различных оперативных вмешательств.

52. Резобрционно-некротический синдром. Клиническая, лабораторноинструментальные характеристики.

Типичным проявлением в клинической картине ИМ является развитие резорбционно-некротического синдрома, связанного с всасыванием в кровоток продуктов распада миокарда, что вызывает системный воспалительный ответ (СВО).

53. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

54. ЭКГ – диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с зубцом Q) в острейшей и острой стадиях.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q

1. Зона некроза — ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЗУБЕЦ Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента (R)S–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) ЗУБЕЦ Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ).

Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется:

• смещение сегмента RS–Т выше изолинии (трансмуральное ишемическое повреждение),

• сегмент RS– Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД (КОШЕЧКА ВЫГНУЛА СПИНКУ).

Острая стадия характеризуется:

• быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS,

• снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза.

• Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения.

• Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т).

55. ЭКГ – диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с зубцом Q) в подострой и рубцовой стадиях.

В подострой стадии ИМ регистрируется:

• патологический зубец Q или комплекс QS (некроз),

• отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается,

• сегмент RS–T расположен на изолинии.

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет:

• патологического зубца Q или комплекса QS,

• наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

56. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Причины. Патогенез дисфункции левого желудочка. Гемодинамические нарушения. Симптоматология. Дополнительные методы диагностики.

Виды недостаточности кровообращения

Различают сердечную и сосудистую недостаточность, которые делятся на острую и хроническую формы.

Острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН) и тотальную, а хроническая сердечная недостаточность (ХСН) делится на систолическую, диастолическую и смешанную.

Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, при котором остро (минуты, часы) возникает неспособность сердца обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующим метаболическим потребностям организма.

ОЛЖН – нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка, что приводит к развитию легочного застоя (застоя в малом круге кровообращения), проявляется кардиогенной одышкой (вплоть до отека легких), в тяжелых случаях клиникой кардиогенного шока (гипотония, олигурия и т.д.).

ОПЖН – это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения.

Хроническая сердечная недостаточность – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем. Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Сосудистая недостаточность острая: обморок, коллапс, шок.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОЛЖН:

1. Декомпенсация ХСН

2. Обострение ИБС (острый инфаркт миокарда (ОИМ), нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ)

3. Гипертонический криз

4. Остро возникшая аритмия

5. Тяжелая патология клапанов сердца

6. Тяжелый острый миокардит

7. Тампонада сердца

8. Расслоение аорты

9. Несердечные факторы: перегрузка объемом; тяжелый инсульт; обширное оперативное вмешательство; почечная недостаточность; передозировка лекарственных средств; злоупотребление алкоголем;

10. Синдромы высокого СВ: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.

Клиника острой ЛЕВОжелудочковой недостаточности.

Жалобы при ОЛЖН:

• Надсадный сухой кашель, который усиливается в горизонтальном положении, при развитии альвеолярного отека легких появление розовой, пенистой мокроты.

• Одышка смешанного характера, переходящая в удушье.

• Сильное чувство страха смерти, беспокойство.

Объективное обследование 

Сердечная астма:

• Состояние от средней тяжести до тяжелого.

• Психомоторное возбуждение.

• Вынужденное положение ортопноэ.

• Кожные покровы бледные, акроцианоз, профузный пот.

• Дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка.

• Перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких.

• Аускультативно: дыхание ослабленное, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы, крепитация.

• ССС: тахибрадикардия, гипер- или гипотония, аускультативно: глухость тонов, возможен протодиастолический РИТМ ГАЛОПА, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии.

Альвеолярный отек легких:

• Клокочущее дыхание «симптом кипящего самовара».

• Аускультативно: дыхание ослабленное до немого легкого, влажные хрипы, крепитация.

• Гипотония, нитевидный, возможно аритмичный пульс.

Кардиогенный шок:

• симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно цианотичная, влажная, «мраморная кожа», спавшиеся вены, холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, угнетение сознания, олигурия, гипотония.

Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности:

• ОАК (для исключения анемии).

• Биохимический анализ крови:

• глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ, других маркеров системного воспалительного ответа (SIRS);

• для исключения инфаркта миокарда, как причины сердечной недостаточности: МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т;

• определение уровня ВNP (мозговой натрийуретический пептид – не более 100 пг/мл), NT-proBNP (предшественник мозгового натрийуретического пептида – не более 300 пг/мл). При ХСН в плазме крови повышается их уровень в ответ на увеличение напряжения стенок желудочков и перегрузку объемом. Данные показатели высоко специфичны и чувствительны при ХСН, повышенный уровень определяет неблагоприятный прогноз.

• ОАМ (протеинурия, глюкозурия).

• Определение газового состава крови.

Инструментальные методы обследования при сердечной недостаточности:

• ЭКГ,

• рентгенографию органов грудной клетки,

• Эхо-КГ.

Возможно, потребуется проведение мониторирования ЭКГ для исключения аритмии сердца, оценки вариабельности ритма сердца

Дополнительными методами обследования являются:

• нагрузочные тесты для определения функционального статуса пациента, оценки эффективности лечения при ХСН,

• коронароангиография - при нарушениях коронарного кровоснабжения,

• чреспищеводная Эхо-КГ – при мало информативных, спорных результатах трансторакальной Эхо-КГ,

• стресс-Эхо-КГ - для уточнения ишемической и неишемической этиологии сердечной недостаточности,

• МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ - точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ.

57. Острая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики, симптоматология.

Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, при котором остро (минуты, часы) возникает неспособность сердца обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующим метаболическим потребностям организма.

ОПЖН – это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения.

Причины острой правожелудочковой недостаточности:

1. ТЭЛА

2. Распространенный инфаркт миокарда правого желудочка

3. Тампонада сердца

4. Острая дисфункция трикуспидального клапана (инъекционные наркопотребители?)

5. Клапанный пневмоторакс

6. Астматический статус

7. Тяжелая пневмония

Клиника острой правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления ОПЖН всегда ассоциированы с проявлениями основного заболевания, послужившего причиной развития ОПЖН.

Собственно признаками ОПЖН при объективном обследовании пациента будут:

• выраженное набухание шейных вен,

• симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе,

• эпигастральная пульсация,

• тахикардия,

• гипотония (всегда),

• возможно смещение правой ОТС кнаружи,

• акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии.

• Болезненное увеличение печени.

• Повешенное ЦВД.

58. Синдром легочной артериальной гипертензии: Причины, патогенез дисфункции правых отделов сердца.

ХПЖН

Причинами повышения давления в лёгочной артерии могут быть заболевания сердца (врождённые и приобретённые пороки, сердечная недостаточность), хронические заболевания лёгких (ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальный фиброз лёгких, саркоидоз, асбестоз, силикоз, туберкулёз), васкулиты, пребывание в высокогорной местности, ТЭЛА, воздействие ЛС.

Симптомы легочной гипертензии

Так как заболевание, в основном, развивается медленно, на первых порах симптоматическая картина стертая, пациент долгое время может не обращаться к врачу.

• Одышка (основной симптом заболевания) возникает в состоянии покоя, усиливается при малейшей физической нагрузке.

• Тахикардия (учащенное сердцебиение) – как проявление дыхательной недостаточности (состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального уровня кислорода в крови либо он достигается за счет более частого дыхания или увеличения частоты сердечных сокращений) и гипоксии (уменьшение уровня кислорода в крови).

• Сжимающие боли за грудиной, возможно возникновение обмороков – появляются при физической нагрузке.

• Постоянная слабость, утомляемость, возможны головокружения.

• Асцит (накопление жидкости в брюшной полости), отеки ног, цианоз (посинение) конечностей – возникают вследствие нарастающей недостаточности правого желудочка (хроническая правожелудочковая недостаточность, характеризуется неспособностью сердечной мышцы правого желудочка справляться с нагрузкой и, как следствие, застоем крови в большом круге кровообращения, в дальнейшем с нарастающими отеками ног, изменениями в печени, расширением воротной вены).

• Тяжесть и боль в правом подреберье (вследствие увеличения печени и растяжении ее капсулы).

• Абдоминальные расстройства (тошнота, рвота, боли, метеоризм – вздутие живота, вследствие избыточного скопления газов в кишечнике).

Диагностика синдрома легочной гипертензии

Легочная гипертензия (за исключением первичной) – это всегда осложнение какого-то заболевания, таким образом, при диагностике необходимо установить основное заболевание.

• Анализ анамнеза заболевания — когда (как давно) появилась одышка, боли в груди, учащенные сердцебиения, проводилось ли лечение, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов.

• Анализ анамнеза жизни – есть ли вредные привычки (курение), были ли похожие заболевания у родственников (родителей, братьев, сестер), каковы условия проживания и работы, перенесенные операции, наличие врожденных патологий, с чем пациент связывает возникновение симптомов заболевания;

• Общий осмотр (набухание и пульсация шейных вен, посинение кожных покровов, отеки на ногах, увеличение печени, изменение формы пальцев — утолщение вследствие костных разрастаний, выпуклость ногтевой пластины; выслушивание сердца и легких с помощью фонендоскопа).

• ЭКГ (электрокардиография) – выявляет признаки увеличения и перегрузки правых отделов сердца.

• Рентгенография органов грудной клетки – увеличение размеров сердца.

• Эхо-КГ (УЗИ сердца) – позволяет оценить размеры сердца, косвенно определить давление в легочной артерии.

• Катетеризация легочной артерии – метод непосредственного измерения давления в легочной артерии. В настоящее время является золотым стандартом диагностики. Диагноз легочной гипертензии выставляется при обнаружении давления в легочной артерии более 25 мм рт.ст. в покое. Во время данного метода исследования выполняется тест на вазореактивность (способность легочной артерии к расширению). Он необходим для наиболее оптимального выбора лекарственной терапии, для прогнозирования реакции заболевания на назначенное лечение. Чаще всего тест выполняется с оксидом азота (мощный сосудорасширяющий агент), оценивается давление в легочной артерии исходно и после ингаляции оксида азота.

• Консультация пульмонолога, кардиолога.

Дополнительные методы исследования, необходимые для установления класса, типа легочной гипертензии и оценки переносимости физической нагрузки:

• спирометрия (спирография), бодиплетизмография – методы оценки функции внешнего дыхания;

• определение газового состава крови;

• оценка диффузионной способности легких (оценка способности легких газов проходить через легочную мембрану в кровь);

• компьютерная томография органов грудной клетки;

• ангиопульмонография – контрастное исследование, позволяющее оценить состояние легочных сосудов;

• биохимический и общий анализ крови, иммунологическое исследование крови (на предмет обнаружения антител к клеткам собственного организма);

• развернутая коагулограмма — определение показателей свертывающей системы крови для исключения тромбофилии (предрасположенность к развитию тромбоза – (прижизненное образование сгустка крови).

• УЗИ органов брюшной полости;

• тест с 6-минутной ходьбой – используется для оценки переносимости пациентом физической нагрузки и определения функционального класса легочной гипертензии.

Легочное сердце

Легочное сердце – проявление гипертрофии и/или дилятации правого желудочка сердца, возникающих вследствие гипертензии в малом круге кровообращения, обусловленной заболеваниями легких, деформацией и нарушением подвижности грудной клетки или поражением легочных сосудов.

Этиология легочного сердца

1. Заболевания, первично поражающие воздухоносные пути и паренхиму легких.

2. Заболевания, первично поражающие грудную клетку и приводящие к ее деформации и ограничению подвижности.

3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды.

Виды легочного сердца

По темпам развития:

– острое – возникает в сроки от нескольких минут до нескольких часов (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, клапанный пневмоторакс, астматическое состояние и др.);

– подострое – возникает в течение нескольких недель – нескольких месяцев (повторные эмболии мелких ветвей легочной артерии, альвеолиты и др.);

– хроническое – формируется годами, десятилетиями (ХОБЛ, бронхиальная астма, кифосколиоз, болезнь Бехтерева и др.).

По компенсации:

– компенсированное – отсутствуют признаки сердечной недостаточности;

– декомпенсированное – имеются признаки сердечной недостаточности

59. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность: причины, нарушение гемодинамики при диастолической и систолической дисфункции. Симптоматология застоя крови в малом круге кровообращения.

ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем.

Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Патогенез хронической сердечной недостаточности.

Тремя ключевыми событиями на пути развития ХСН являются заболевания сердечно-сосудистой системы, снижение сердечного выброса (СВ), задержка натрия и воды в организме. С момента заболевания сердца до снижения СВ может пройти достаточно большой период времени, однако уже на самой ранней стадии заболевания включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ (тахикардия, закон Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) в виде гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов.

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место на самых ранних стадиях ХСН. Все основные нейрогормональные системы можно разделить на вазоконстрикторные и вазодилатирующие. Условно негативными являются САС, РААС, эндотелин, вазопрессин. Противостоят им система натрийуретических пептидов, брадикинин, вазодилатирующие простагландины, оксид азота, и некоторые другие. При появлении признаков ХСН данное соотношение смещаются в сторону вазоконстрикторных систем. Повышенная активность вазодилатирующих систем не способна перекрыть активацию более мощных вазоконстрикторных систем. Нарушение равновесия в активности нейрогормональных систем является одним из важнейших пусковых моментов в процессе формирования ХСН.

Гормональные сдвиги происходят во всех жизненно важных органах больного, усугубляется поражение сердца с развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункций ЛЖ, нарастает повреждение сосудов, почек, скелетной мускулатуры.

Симптоматология застоя крови в МКК: (ЛЖН)

Жалобы:

• одышка я затрудненным вдохом (нспираторная),

• удушье,

• боли за грудиной,

• кашель с отделением мокроты.

Осмотр:

• состояние от средней тяжести до тяжелого,

• сознание – возбуждение.

• вынужденное положение ортопноэ,

• кожные покровы бледные, акроцианоз,

• дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка,

• перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких,

• аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы.

• ССС: тахибрадикардия, гипер- или гипотония, аускультативно: глухость тонов, возможен протодиастолический ритм галопа, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии.

60. Хроническая сердечная недостаточность: определение, оценка тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональным классам НьюЙоркской Ассоциацией Сердца и стадиям. Тест 6-минутной ходьбы, ШОКС.

ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке.

Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям (Василенко-Стражеско):

I – начальная стадия заболевания. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ

IIА - клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения сердца, выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIБ - тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III - конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга почек). Финальная стадия ремоделирования сердца.

Классификация хронической сердечной недостаточности функциональным классам

(NYHA):

I ФК – ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, усилением одышки, сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК – незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением.

III ФК – заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением характерных симптомов.

IV ФК – невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Тест 6-минутной ходьбы при ХСН:

Клиническая картина ХСН

Патофизиологические механизмы	Жалобы	Данные объективного обследования
Поражение сердца	Характерные для ИБС, артериальной гипертензии, поражения клапанного аппарата сердца и т.д.	Измененный верхушечный толчок, появление патологических пульсаций при осмотре области сердца, шеи, эпигастрия Смещение границ сердца (кардиомегалия, аортальная, митральная, трапециевидная конфигурации сердца) Ритм галопа Шумы сердца
Повышение венозного давления в легких (застой в МАЛОМ круге кровообращения)	Сухой кашель усиливается в горизонтальном положении после физической нагрузки Одышка Приступы одышки до удушья	Вынужденное положение ортопноэ Дыхание Чейн-Стокса (поздняя стадия ХСН) Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких Ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах Влажные хрипы в нижних отделах легких Акцент II тона на легочной артерии
Увеличение центрального венозного давления (застой в БОЛЬШОМ круге кровообращения)	Необъяснимая прибавка в весе Тяжесть, дискомфорт в правом подреберье Отеки стоп, ног Увеличение живота Тошнота, снижение аппетита	Набухание шейных вен Увеличение печени, селезенки Отеки конечностей Анасарка Асцит Лицо Корвизара
Снижение сердечного выброса	Утомляемость, слабость Головокружение	Низкое АД Пульс малого напряжения, альтернирующий пульс Кахексия
Нейрогуморальная активация	Сердцебиение Частый пульс	Тахикардия

61. Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.

НРС:

1) Номотопные нарушения ритма.

2) Гетеротопные нарушения ритма.

3) Блокады проведения импульса.

4) Смешанные.

Экстрасистолы – это гетеротопные НРС, преждевременные сокращения сердца, вызванные импульсами из очага вне синусового узла (эктопического очага).

Этиология:

1) Экстрасистолия функционального характера:

• вегетативные нарушения,

• эмоциональное напряжение,

• курение,

• злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.

2) Экстрасистолия органического происхождения:

• глубокие изменения в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза (ОИМ, ХИБС, ревматические пороки сердца, миокардит, застойная недостаточность кровообращения).

Клиника

Пациенты ощущают экстрасистолию как удар, толчок сердца в грудную клетку изнутри, обусловленные энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы. Отмечаются перебои и замирание в работе сердца. Функциональная экстрасистолия сопровождается приливами жара, дискомфортом, слабостью, чувством тревоги, потливостью, нехваткой воздуха.

У пациентов с признаками атеросклероза сосудов ГМ отмечается головокружение, могут развиваться преходящие формы нарушения мозгового кровообращения НМК (обмороки, парезы); у пациентов с ИБС – приступы стенокардии.

Предсердные экстрасистолы. Им предшествует деформированный зубец Р, комплекс QRS шириной не более 0,1 секунды, после него следует неполная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R нормального комплекса до R экстрасистолы и от нее до следующего нормального R меньше, чем удвоенный нормальный интервал R-R).

Желудочковые экстрасистолы. Им не предшествует зубец Р, комплекс QRS шириной более 0,1 секунды, дискордантное (т.е. разнонаправленное расположение зубцов R и Т, полная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R нормального комплекса до зубца R экстрасистолы и до следующего R нормального комплекса больше, чем удвоенный нормальный интервал R-R).

62. Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии ЭКГ.

ПАРОКСИЗМальные тахикардии – ПРИСТУПЫ учащенного сердцебиения правильного ритма с частотой от 140 до 220 в минуту.

В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации.

Источником является гетеротопный очаг возбуждения в предсердиях либо желудочках.

Этиология

Органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБС, миокардитах , кардиопатиях, пороках сердца).

Дополнительные аномальные пути проведения (например, синдром WPW).

Выраженные вегетативно-гуморальные расстройства (например, у больных НЦД).

Наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки).

Клинически проявляется приступом сердцебиения с ЧСС более 140 в минуту, гемодинамическими расстройствами (слабость, головокружение, одышка в покое, гипотония, возможен коллапс, либо аритмогенный шок). Приступ проходит либо внезапно, спонтанно, либо под воздействием вагусных проб (Вальсальвы, массаж каротидного синуса).

Диагностика

Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ).

Сбор анамнеза

Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак.

Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии .

При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

Физикальное обследование

Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150 уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС.

Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.). Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.

Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.

Изредка, например, при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.

Артериальное давление, как правило, понижается.

Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

На ЭКГ:

• при наджелудочковой тахикардии – правильный ритм, деформированный зубец Р, узкий комплекс QRS (до 0,1 сек),

• при желудочковой – правильный ритм, отсутствие зубца Р, комплекс QRS шире 0,1 сек, с дискордантными зубцами.

63. Фибрилляция и трепетание предсердий: причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.

Мерцание (фибрилляция) предсердий – это хаотичные и нескоординированные возбуждения и сокращения отдельных участков предсердий, за которыми следуют хаотичные сокращения желудочков.

В предсердиях возникает от 350 до 700 эктопических очагов, каждый из которых передает импульсы на желудочки. Поскольку АВ узел не пропустит более 160 – 200 импульсов, то на желудочки попадают не все импульсы, а по закону случайной выборки, хаотично. Выделяют мерцательную аритмию постоянную и пароксизмальную (приступы на фоне нормального ритма).

Клинически – сердцебиение, нерегулярный, неритмичный пульс, неритмичные тоны сердца, звучность I тона в разные систолы разная. Возможен дефицит пульса.

На ЭКГ:

• отсутствие зубца Р,

• неодинаковый интервал R-R,

• наличие волн f в диастолическую паузу.

Лучше всего эти волны видны в отведениях aVF, V1.

Трепетание предсердий – эктопический правильный ритм из гетеротопного очага в предсердиях (до 300 импульсов в минуту) в сочетании с функциональной АВ блокадой. Возникает внезапно, ритм правильный, тоны ритмичные.

На ЭКГ:

• отсутствие зубца Р,

• одинаковый интервал R-R,

• наличие волн F в диастолическую паузу.

Волны F отражают возбуждение и сокращение предсердий. Их лучше видно в отведениях III, aVF, V1.

Определяем количество волн и количество следующих за ними желудочковых комплексов. Если на 3 волны F приходится 1 желудочковый комплекс, то диагностируем трепетание предсердий типа 3:1 (и т.д.).

Мерцание и трепетание желудочков относится к агональному ритму. Это хаотичное и нескоординированное сокращение отдельных участков желудочков с частотой от 200 до 500 в минуту. Желудочковые комплексы имеют вид синусоиды, зубцы невозможно идентифицировать.

Клинически – картина остановки кровообращения (отсутствие сознания и пульса на сонных артериях).

64. Синдром митральной регургитации (недостаточность митрального клапана): причины, функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (insufficientia valvae atrioventricularis sinistra; син.: митральная недостаточность, синдром митральной регургитации) проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время СИСТОЛЫ левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие.

Митральная недостаточность может быть органической (ревматизм), относительной (расширение отверстия) и функциональной (нарушение функции мышечного аппарата).

Гемодинамика порока и его компенсация

При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие.

Кровенаполнение предсердия увеличивается, потому что к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка.

Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, а это приводит к его переполнению и растяжению.

Поэтому ЛЖ должен работать с повышенной нагрузкой, отсюда – его гипертрофия.

При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии.

Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева).

Артериолоспазм значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол (может гипертрофироваться и правый желудочек).

ЛП  ЛЖ  ПЖ

Жалобы (ЛЖН И ПЖН!!!)

В стадию компенсации больные обычно жалобы не предъявляют и могут даже выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Порок в таких случаях выявляется случайно во время профилактического осмотра.

На более поздних стадиях с развитием легочной гипертензии возникают одышка при физической нагрузке, сердцебиения, позднее – одышка в покое, приступы сердечной астмы по ночам (ЭТО ЛЖН!!!). У части больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель (сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), редко кровохарканье.

Могут наблюдаться колющие, ноющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. Характерно появление быстрой утомляемости, слабости, что обусловлено снижением ударного выброса левого желудочка.

С развитием ПЖН присоединяются отеки ног, боли в правом подреберье.

Общий осмотр

Чаще всего внешний вид больных не имеет каких-либо особенностей.

При присоединении явлений недостаточности кровообращения и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться периферический цианоз.

При осмотре области сердца выявляется пульсация передней грудной стенки в зоне проекции верхушки, имеющая разлитой характер (верхушечный толчок).

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка.

При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.

Границы ОТС: смещение левой влево, верхней вверх, правой вправо, митральная конфигурация по границам контуров сердца, расширение сосудистого пучка влево.

Границы АТС (площадь её увеличена влево и иногда вверх).

Протокол аускультации

При аускультации сердца ритм правильный, двухчленный, на верхушке сердца I тон ослаблен, акцент II тона над легочным стволом.

На верхушке сердца выслушивается систолический шум, место наилучшего выслушивания – на верхушке, интенсивный, убывающий, дующий, продолжительный, возникающий вместе с I тоном, проводится в левую аксилярную область и иногда под левую лопатку, усиливается в положении больного на левом боку, на выдохе, при физической нагрузке.

Объяснение

• При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов.

• Систолический шум возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие.

• При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

65. Синдром митральной обструкции (митральный стеноз): причины; функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis ostii atrioventricularis sinistri; син.: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, митральный стеноз, синдром митральной обструкции).

Возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей.

В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.

Гемодинамика порока и его компенсация

Во время ДИАСТОЛЫ кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен.

Возникают переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией.

Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше.

Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка.

С течением времени правый желудочек гипертрофируется.

Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

ЛП  ПЖ

Жалобы (гипертензия в МКК и ПЖН!!!!)

Отмечаются одышка, приступы удушья (чаще по ночам), кашель, кровохарканье, сердцебиение, боли в области сердца, слабость, утомляемость, редко дисфагия, дисфония, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей, асцит. Жалобы больного в значительной степени зависят от стадии течения митрального стеноза.

В первый период (период компенсации клапанного дефекта левым предсердием) больные жалоб не предъявляют.

Второй период характеризуется декомпенсацией левого предсердия и развитием легочной гипертензии.

Застой в малом круге кровообращения сопровождается появлением у больных одышки, сердцебиения, первоначально только при физической нагрузке, а в дальнейшем и в покое. При резком повышении давления в легочных капиллярах возможно появление приступов удушья (сердечная астма), чаще возникающих по ночам, что связано с перераспределением крови и усиленным ее притоком к легким при принятии больным горизонтального положения. С гипертензией в малом круге кровообращения связано также появление кашля и кровохарканья. При высокой легочной гипертензии больные часто предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, быстро возникающую слабость даже при малой физической нагрузке, что связано со сниженным минутным объемом крови. При физической нагрузке адекватного увеличения минутного объема не наступает, так как резкое сужение легочных артериол препятствует притоку крови в левое сердце.

Боли в области сердца при митральном стенозе встречаются редко. Они, как правило, носят колющий, ноющий характер, не имеют четкой связи с физической нагрузкой. Их причиной может быть растяжение левого предсердия, легочной артерии. Лишь иногда отмечаются типичные стенокардитические боли, которые обусловлены сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

Значительное увеличение в размерах левого предсердия может приводить к сдавлению пищевода, которое сопровождается дисфагией, или к сдавлению возвратного нерва с развитием паралича голосовых связок и дисфонии (осиплости голоса). Дисфония и дисфагия являются редкими жалобами при митральном стенозе. (неврология)

В третьем периоде развивается правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения, в связи с чем появляются жалобы на тяжесть и тупые боли в правом подреберье, отеки нижних конечностей, а в дальнейшем - на асцит. Ослабление сократительной функции правого желудочка может несколько снизить давление в легочной артерии. При этом больной меньше жалуется на одышку, кашель, кровохарканье.

Осмотр общий

Больные с митральным стенозом обычно занимают вынужденное положение (ортопноэ) – сидя или лежа на кровати с приподнятым изголовьем.

Характерный признак – facies mitralis: на фоне бледной кожи наблюдается яркий фиолетовый или багровый румянец на щеках, такая же окраска губ, кончика носа.

Отмечается периферический цианоз (акроцианоз).

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности имеются отеки или пастозность голеней и стоп.

При формировании порока в детском возрасте может наблюдаться отставание в физическом развитии, инфантилизм (митральный нанизм). Редко выявляют анизокорию, которая возникает из-за сдавления левым предсердием симпатического нерва. (неврология)

Осмотр области сердца

Сердечный толчок – разлитая пульсация в III-IV межреберьях у левого края грудины и в подложечной области (надчревная пульсация). Появление этого симптома связано с гипертрофией и дилатацией правого желудочка.

Сердечный толчок в эпигастральной области значительно усиливается на вдохе, так как приток крови к правому желудочку увеличивается, а СЕРДЦЕ ЗАНИМАЕТ БОЛЕЕ ВЕРТИКАЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ.

Сердечный горб – равномерное выпячивание передней грудной стенки над проекцией сердца, связанное с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Этот симптом наблюдается при митральном стенозе, сформировавшемся в детском или подростковом возрасте.

Верхушечный толчок (ограниченная ритмичная пульсация в области верхушки сердца) при митральном стенозе определяется редко.

Характерно набухание шейных вен, которое возникает вследствие венозного застоя из-за развития правожелудочковой сердечной недостаточности.

Пальпация

У больных с митральным стенозом обычно определяют пульсацию под ладонью, локализующуюся у левого края нижней половины грудины (сердечный толчок). Пульсация передней грудной стенки под кончиками пальцев нередко ослаблена (верхушечный толчок) или совсем не определяется из-за АТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, а также вследствие его оттеснения увеличенным правым желудочком.

В области верхушки сердца определяется также симптом «кошачьего мурлыканья» (пальпаторный феномен при стенотических пороках) (ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ дрожание при МС), обусловленный низкочастотными колебаниями крови при ее прохождении через суженное митральное отверстие. Дрожание легче определяется в положении больного на левом боку при максимальном выдохе.

Перкуссия.

У больных с митральным стенозом зона относительной тупости сердца смещена вверх (за счет дилатации левого предсердия и расширения ствола легочной артерии) и вправо (вследствие дилатации правого предсердия), отмечается увеличение размеров поперечника сердца за счет правого компонента, сердце приобретает митральную конфигурацию, при которой талия его сглажена из-за дилатации левого предсердия и конуса легочной артерии, увеличивается площадь абсолютной сердечной тупости за счет дилатации правого желудочка.

Протокол аускультации

При аускультации сердца ритм правильный, трехчленный «перепела», на верхушке сердца I тон усилен (хлопающий), акцент II тона на легочной артерии.

На верхушке выслушивается протодиастолический шум, убывающий, длительный, интенсивный, грубого тембра (рокочущий, скребущий), после тона открытия митрального клапана (ДИСТАНТНЫЙ), который никуда не проводится. Может быть и пресистолическим.

ССС-ПАТЬ-ПО-РА – 1, 2, 3 – ритм перепела

Объяснение.

Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон — тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана (ТОМК) создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.

Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой — пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.

При оценке свойств пульса: пульс 100 уд/мин, несимметричный, неправильный, неравномерный.

66. Синдром аортальной обструкции (аортальный стеноз): причины; функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae; син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз, синдром аортальной обструкции) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка.

Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика порока, механизмы компенсации

При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается до 1,0-0,5 см², во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту.

В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления.

Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА и вызывает его гипертрофию.

Жалобы

Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться компенсированным пороком и не вызывать субъективных ощущений даже при большой физической нагрузке.

При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются БОЛИ в области сердца по типу стенокардических.

Нарушение кровоснабжения мозга приводит к ГОЛОВОКРУЖЕНИЮ, ГОЛОВНЫМ БОЛЯМ, СКЛОННОСТИ К ОБМОРОКАМ. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоциональном напряжении.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.

При пальпации предсердечной области над аортой часто выявляется СИСТОЛИЧЕСКОЕ дрожание при АС («кошачье мурлыканье»). Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз, разлитой, высокий, резистентный.

Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аортальную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.

Протокол аускультации

При аускультации сердца ритм правильный, двухчленный, на верхушке сердца I тон ослаблен, над аортой II тон ослаблен (или вообще не выслушивается).

Над аортой выслушивается грубый систолический шум, очень интенсивный, ромбовидной формы, ДИСТАНТНЫЙ, грубый, с музыкальной окраской, пилящий или скребущий, громкость вначале увеличивается, а затем уменьшается, длительный, усиливается во время выполнения изометрической физической нагрузки, который проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.

Объяснение.

Ослабление I тона связано с переполнением левого желудочка и удлинением его систолы.

Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться.

Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженное отверстие.

При оценке свойств пульса: пульс малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus).

67. Синдром аортальной регургитации (недостаточность аортального клапана): причины; функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность, синдром аортальной регургитации) – порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Этиология порока

При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению.

При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их.

При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Может встречаться при некоторых врожденных аномалиях: синдром Марфана, аневризма синуса Вальсальвы, миксоматозная дегенерация створок клапана.

Жалобы

Самочувствие больных при АН может долго оставаться удовлетворительным, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка.

С течением времени появляются периодические давящие, сжимающие БОЛИ за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Эти боли напоминают боли при стенокардии (ишемической болезни сердца), но протекают чаще без иррадиации. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Иногда наблюдаются ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ как результат нарушения кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.

При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге кровообращения (ЛЖН – отсюда – одышка, сердцебиение, слабость и т. п.)

Гемодинамика порока

Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока.

Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы.

Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови.

Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы.

Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а диастолическое давление быстро падает (в период диастолы часть крови возвращается в желудочек).

Механизмы способствующие клинической компенсации порока

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка (этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке).

Симптомы при общем осмотре

При осмотре больного наблюдается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы.

Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий – сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения, ритмичное сужение и расширение зрачков – симптом Ландольфа, пульсация миндалин (симптом Мюллера).

При осмотре и пальпации области сердца – верхушечный толчок смещён влево и вниз (в 6, 7 межреберье). Он разлитой (широкий), более 2 см², очень высокий (куполообразный), усиленный. Иногда наряду с подъемом верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.

Протокол аускультации

При аускультации сердца ритм правильный, двухчленный, на верхушке сердца I тон ослаблен, над аортой II тон ослаблен (при ревматизме, инфекционном эндокардите) или усилен (при сифилисе).

Над аортой выслушивается мягкий, дующий («шум отлива морской волны») убывающий протодиастолический шум, проводящийся в точку Боткина-Эрба, лучше слышен в положении сидя с наклоном вперед.

На верхушке сердца могут выслушиваться систолический шум (имеет функциональное происхождение), диастолический (пресистолический) шум Флинта.

Иногда при этом пороке при аускультации сосудов: на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

При оценке свойств пульса: пульс скорый и высокий, большой (pulsus celer, altus et magnus).

68. Синдром артериальной гипертензии: клиническая симптоматика, методология обследования больного.

Артериальная гипертензия – повышение АД, диастолическо­го выше 90 мм рт.ст., систолического – 140 мм рт.ст. Артериальная гипертензия может быть как первичной, так и вто­ричной.

Первичной (эссенциальной, идиопатической, гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины.

Если имеются определенные причи­ны артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симпто­матической).

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии не связанный с наличием патологических процессов.

Основные концепции этиологии и патогенеза гипертонической болезни:

1) Неврогенная (А.Л. Мясникова и Г.Ф. Ланга). Пусковой момент – стресс, который ведет к формированию очага патологического возбуждения в коре головного мозга, далее – активация РААС и САС и повышение АД.

2) Теория «солевого голода» Гайтона – избыточное потребление поваренной соли ведет к задержке натрия и воды в организме и повышению АД.

3) Теория мембранопатии (автор – Ю.В. Постнов). Пусковой момент – генетически детерминированный дефект кальциевых насосов клеточных мембран. В результате этого в клетках гладкой мускулатуры артериол скапливается избыток ионов кальция и клетка спазмируется. Постоянный спазм периферического резистивного русла приводит к повышению АД.

Патогенез ГБ

Активация РААС приводит к задержке в организме натрия, воды и антидиуретического гормона, что ведет к росту ОЦК, активация САС приводит к задержке норадреналина, что приводит к спазму артериол. В результате действия указанных факторов происходит одновременно прирост сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, что ведет к повышению АД выше нормативных параметров.

Патогенез синдромов гипертонической болезни

Повышенное артериальное давление приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, которые называются «органами-мишенями» (сердце, головной мозг, почки) с последующим развитием «ассоциированных» заболеваний (ИБС, ОНМК, ХПН, ХСН), которые ведут к гибели или инвалидизации пациента.

Основные синдромы гипертонической болезни