3. Расстройства дефекации

1) Понос (диарея, от греч. diarrhoea) – увеличение объема каловых масс более 250 г в сутки, как правило, с частотой более 3 раз в сутки, выделяющихся в непластичной, жидкой или полужидкой форме с измененными физико-химическими свойствами.

Механизм возникновения диареи:

• ускоренная перистальтика кишечника с быстрым прохождением его содержимого,

• уменьшение всасывания воды и электролитов в кишечнике,

• повышенная транссудация в полость кишечника,

• усиленное слизеобразование,

• нарушение расщепления пищевых компонентов до продуктов, которые могут быть реабсорбированы кишечником.

Причины диареи – заболевания:

• кишечника (кишечные);

• желудка (гастрогенные);

• поджелудочной железы (панкреатогенные);

• болезней печени (гепатогенные);

• эндокринных желез (сахарный диабет, аддисонова болезнь, тиреотоксикоз) - эндокринные;

• метаболических расстройств (уремия, амилоидоз) – метаболические;

• неврозов (неврогенные);

• приема лекарств (медикаментозные).

Признаки энтеральной (тонкокишечной) диареи:

• относительно редкие (4-6 раз в сутки) опорожнения кишечника;

• малоболезненные опорожнениия кишечника;

• полифекалия вследствие недостаточного кишечного всасывания (мальабсорбция) или нарушенного кишечного пищеварения (мальдигестия).

Признаки колитической (толстокишечной) диареи:

• частые (10 и более раз в сутки) опорожнения кишечника;

• скудные испражнения;

• иногда кровянистый характер испражнений;

• примеси слизи в кале;

• ложные позывы на дефекацию;

• тенезмы.

2) Запоры (обстипация, от греч. obstipatio) – это опорожнение кишечника 3 и менее раз в неделю, при котором акт дефекации сопровождается дополнительными усилиями, выделением непластичных уплотненных каловых масс и не приносит удовлетворения.

Причины запоров:

1. особенности питания (пища бедная клетчаткой, ограничение жидкости) – алиментарные запоры.

2. дискинезии кишечника – атонические или спастические запоры,

3. гиподинамия – гиподинамические запоры,

4. воспалительные процессы в кишечнике – воспалительные запоры,

5. механические препятствия – опухоль, рубцовые стриктуры, долихосигма, мегаколон – механические запоры,

6. интоксикации (свинец, никотин) – токсические запоры,

7. эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия) – эндокринные запоры,

8. нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание).

81. Синдромы гнилостной и бродильной диспепсии. Этиологические факторы и патогенез симптомов.

Синдром бродильной диспепсии. Вздутие живота, кашицеобразный стул 2-3 раза в сутки, кислой реакции, с большим количеством пузырьков, крахмальных зерен, растительной клетчатки и йодофильных бактерий. ВАРЕНЬЕ ЗАБРОДИЛО! КИСЛОЕ ШАМПАНСКОЕ

Синдром гнилостной диспепсии. При недостаточной секреторной функции желудка. Жидкий темный стул с кусочками непереваренной пищи, щелочной реакции, с гнилостным запахом. В кале много жира, мышечных волокон, гнилостные бактерии. ГНИЮТ БЕЛКИ! АММИАК

82. Синдром мальдигестии: этиология, симптомы, патогенез, методы диагностики.

Диагностика синдрома мальабсорбции основана на лабораторных (ОАК, копрограмма, биохимия крови) и инструментальных методах (рентгенография тонкого кишечника, МСКТ, УЗИ брюшной полости).

83. Синдром мальабсорбции: этиология, симптомы, патогенез, методы диагностики.

84. Запор. Причины, патогенез симптомов. Понятие о динамической и механической (обтурационной) непроходимости. Методы диагностики.

Запоры (обстипация, от греч. obstipatio) – это опорожнение кишечника 3 и менее раз в неделю, при котором акт дефекации сопровождается дополнительными усилиями, выделением непластичных уплотненных каловых масс и не приносит удовлетворения.

Толстая кишка перестает справляться со своими обязанностями – забирать влагу из каловых масс, нормально сокращаться, продвигая кал к прямой кишке.

Причины запоров:

1. особенности питания (пища бедная клетчаткой, ограничение жидкости) – алиментарные запоры.

2. дискинезии кишечника – атонические или спастические запоры,

3. гиподинамия – гиподинамические запоры,

4. воспалительные процессы в кишечнике – воспалительные запоры,

5. механические препятствия – опухоль, рубцовые стриктуры, долихосигма, мегаколон – механические запоры,

6. интоксикации (свинец, никотин) – токсические запоры,

7. эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия) – эндокринные запоры,

8. нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание).

Кишечная непроходимость – синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения по пищеварительному тракту и обусловленным препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Механическая (обтурационная) кишечная непроходимость – непроходимость происходит при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки, рубцовыми сужениями просвета кишечника, после заживления язв, желочными камнями, клубками аскарид, проглоченными инородными телами. А так же закрытие кишки из вне: сдавлении её спайками, опухолями и большими кистами.

Динамическая: спастическая и паралитическая.

Спастическая кишечная непроходимость. Появляется как следствие ПОВЫШЕННОГО МЫШЕЧНОГО ТОНУСА мускулатуры кишечника. Основные причины — раздражение из-за глистов, панкреатит в острой форме, травмирование инородными телами, а также паралич мускулатуры кишечника, вызванный пищевыми инфекциями, оперативными вмешательствами, препаратами с содержанием морфина или солями тяжелых металлов.

Паралитическая кишечная непроходимость – расширение просвета кишки с частым или полным ПРЕКРАЩЕНИЕМ ПЕРИСТАЛЬТИКИ. После операций на брюшной полости, гипокалиемия, гипонатриемия.

Диагностика кишечной непроходимости: лучевые методы исследования (рентген – ЧАШИ КЛОЙБЕРА / АРКИ и т.д.)

85. Методика глубокой скользящей методической пальпации живота по Образцову и Строжеско.

Первый момент – установка рук врача. Правую руку врач накладывает плашмя на переднюю брюшную стенку больного, перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю исследуемого органа.

Второй момент – сдвигание кожи и образование кожной складки с тем, чтобы в дальнейшем движения руки не ограничивались натяжением кожи.

Третий момент – погружение руки вглубь живота. Глубокая пальпация основана на том, что пальцы погружают в брюшную полость постепенно, пользуясь расслаблением брюшной стенки, наступающим при каждом выдохе, и доходя до задней стенки брюшной полости или подлежащего органа.

Четвертый момент – скольжение верхушками пальцев в направлении, поперечном оси исследуемого органа; при этом придавливают орган к задней стенке и, продолжая скольжение, перекатываются через пальпируемую кишку или кривизну желудка. В зависимости от положения органа скользящие движения совершают либо изнутри кнаружи (S- образная кишка слепая кишка), либо сверху вниз (желудок, поперечная ободочная кишка), переходя в более или менее косое направление по мере отклонения этих органов от горизонтального или вертикального хода. Движения пальпируемой руки обязательно совершаются вместе с кожей, а не на коже.

Причины, затрудняющие проведение глубокой пальпации:

• выраженный болевой синдром,

• беременность,

• асцит,

• метеоризм.

86. Копрологическое исследование: методология, показания, клиническое значение.

Копрологическое исследование – лабораторное макро- и микроскопическое, химическое, бактериологическое исследование кала с диагностической целью.

Методология

Клинический анализ кала обычно проводят без специальной подготовки больного.

Но обращают внимание на следующие моменты:

1) в лабораторию для исследования доставляют свежевыделенный кал, не позже, чем через 8 – 12 час. после его выделения;

2) собирают испражнения за одну дефекацию в чистую, сухую посуду, желательно в стеклянную широкогорлую банку или специальный одноразовый контейнер;

3) недопустимо направлять кал на исследование в спичечных и картонных коробках, так как при этом меняется форма кала, и нарушаются требования к санитарно-противоэпидемическому режиму;

4) кал не должен содержать посторонних примесей (мочи, менструальной крови и прочее);

5) нельзя собирать фекалии после клизм, особенно масляных; после приема медикаментов, меняющих характер кала и вызывающих функциональные изменения желудочно-кишечного тракта (препараты железа, висмута, слабительные и др.)

Показания для проведения исследования:

• диагностика заболеваний органов пищеварения,

• оценка эффективности проводимого лечения.

Клиническое значение

Нормальный кал – аморфная масса из частиц пищевых остатков.

У здоровых людей полупереваренные мышечные и соединительнотканные волокна, являющиеся остатками белковой пищи, содержатся в очень незначительном количестве. Большое их количество (креаторея) – свидетельство недостаточности функции поджелудочной железы или снижения секреторной функции желудка.

Обнаружение переваренной клетчатки и крахмала (амилорея) характерно для заболеваний тонкой кишки.

Обнаружение в кале нейтрального жира (стеаторея) – свидетельство недостаточной липолитической функции поджелудочной железы, нейтральный жир и жирные кислоты характерны для нарушенного желчеотделения. 

Цвет кала главным образом обусловлен пигментом стеркобилином. При механической желтухе, когда прекращается поступление желчи в кишечник, кал обесцвечивается. Чёрный дёгтеобразный кал (мелена) свидетельствует о кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта. Красный цвет чаще всего обусловлен примесью крови при кровотечениях из толстой кишки. 

87. Эндоскопическая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта: методы, их клиническое значение, показания, противопоказания.

Методы: фиброколоноскопия, ректороманоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое эндоскопическое исследование.

Фиброколоноскопия (ФКС)

Клиническое значение: проводится с целью диагностики заболеваний толстой кишки.

Показания для фиброколоноскопии: язвенный и обыкновенный колиты, болезнь Крона, болезнь Гиршпрунга, полипы и полипоз, опухоли толстой кишки, при подозрении на опухолевое поражение, нарушения стула (запоры, поносы), патологические примеси в стуле (кровь, слизь, гной).

Противопоказания для фиброколоноскопии. При острых инфекционных болезнях, тяжелых формах язвенного и ишемического колита, перитоните, на поздних стадиях нарушениях ритма сердечной деятельности, беременности (второй, третий триместр) и легочной недостаточности, нарушениях свертываемости крови.

Ректороманоскопия

Клиническое значение: осматривается слизистая прямой кишки и дистального отдела сигмовидной.

Показания к ректороманоскопии:

• подозрение на онкологическую патологию прямой или сигмовидной кишки;

• кишечные кровотечения, выделение слизи или гноя из прямой кишки;

• нарушения стула (длительные запоры, поносы, или смена характера стула);

• хронические воспалительные заболевания прямой кишки (например, ХРОНИЧЕСКИЙ парапроктит);

• хронический геморрой (для оценки состояния внутренних геморроидальных узлов);

• у мужчин при подозрении на опухоль предстательной железы, у женщин – при подозрении на опухоль области малого таза;

• как подготовительный этап перед дальнейшим обследованием кишечника (ирригоскопия, колоноскопия).

Ректороманоскопия кишечника может быть лечебной процедурой, например, при полипе прямой кишки небольших размеров возможно удалить образование эндоскопическим путем.

Противопоказания

Противопоказаниями к данной манипуляции служит тяжелое состояние больного (например, выраженная сердечно-сосудистая патология, тяжелая степень дыхательной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения), когда риск проведения ректороманоскопии превышает ее целесообразность.

Относительными противопоказаниями к проведению обследования служат острые воспалительные заболевания в области заднего прохода (ОСТРЫЙ парапроктит, острый геморрой с тромбозом узлов, анальная трещина). В экстренных случаях (например, обильное кишечное кровотечение с потерей сознания) ректороманоскопия кишечника может быть выполнена практически любому пациенту по жизненным показаниям.

ФГС

Клиническое значение: осмотреть подробно слизистую оболочку верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок и 12-перстную кишку) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; полипы; ЖКТ онкологические заболевания органов пищеварения.

Показания: длительные боли в эпигастральной области, тошнота и рвота после приема пищи (в том числе с примесью крови в рвотных массах), колебания аппетита и веса без видимых причин, хронические и острые воспалительные заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь), изжога, отрыжка, затрудненное глотание, вздутие живота.

Противопоказания: тяжёлое состояние больного; психические заболевания; инфекционные заболевания; острые хирургические заболевания, значительное сужение пищевода; сердечная недостаточность; инфаркт миокарда; состояние после перенесённого инфаркта; тяжёлая форма гипертонии; выраженные явления атеросклероза; опухоли средостения; гемангиома; гемофилия; варикозное расширение вен пищевода (последствия цирроза печени).

Эндоскопическое ультразвуковое исследование

Клиническое значение. Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) используется для исследования стенки пищеварительного тракта и других близлежащих органов.

Показания: Диагностика образований стенок пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки как доброкачественных (полипы, подслизистые образования, экстраорганные сдавления, кисты), так и злокачественных поражений.

Важно определить, из каких слоев оно исходит, на какой уровень прорастает, имеется ли поражение регионарных лимфатических узлов.

Диагностика заболеваний поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, кисты, новообразования, камни).

Диагностика заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей. Особенно поражений выходных отделов желчного и панкреатического протоков и Фатерова сосочка.

Уточнение степени развития варикозного расширения вен в пищеводе и желудке при заболеваниях печени.

88. Синдром раздражённого кишечника. Причины, патогенез симптомов.

Синдром раздраженного кишечника (раздраженный толстый кишечник, СРК) – комплекс функциональных (т.е. не связанных с органическим поражением) расстройств толстой кишки, продолжающихся свыше 3 месяцев.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития СРК окончательно не изучены. Наиболее доказанными факторами этиологии являются следующие:

• нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые ситуации;

• нарушение привычного режима питания;

• недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе (способствует развитию варианта СРК, проявляющегося запорами);

• малоподвижный образ жизни, отсутствие надлежащего санитарно-гигиенического состояния туалета (способствует подавлению позывов на дефекацию и развитию запоров);

• гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторной функции толстой кишки);

• эндокринные нарушения — климакс, дисменорея, предменструальный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет.

• перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.

В патогенезе СРК ведущую роль играет «нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции функционального состояния кишечника, в том числе реакции его на стресс».

Под влиянием этиологических факторов, прежде всего психоэмоциональных стрессовых ситуаций, происходит изменение порога чувствительности висцеральных рецепторов, определяющих восприятие боли, моторно-эвакуаторную дисфункцию кишечника.

Большую роль в развитии СРК играет нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы и дисбаланс в продукции гормонов, влияющих на моторную активность толстого кишечника (холсцистокинина, соматостатина, вазоактивного интестинального полипептида, нейротензина и др.).

Установлена также роль в развитии СРК эндогенных опиоидных пептидов — энкефалинов, которые оказывают существенное влияние на моторику и секрецию кишечника через опиоидные рецепторы, а также на восприятие боли. Эндогенные опиоидные пептиды усиливают сокращения толстой кишки.

Клиника СРК чрезвычайно многообразна. Наиболее характерными симптомами являются следующие.

1. Боли в животе. Как правило, боли уменьшаются или исчезают после дефекации или отхождения газов. В основе болей при СРК лежит нарушение нервной регуляции моторной функции толстой кишки и повышенная чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению. Важным отличительным признаком является отсутствие болей и других симптомов ночью.

2. Нарушение стула. Характерно отсутствие полифекалии (количество кала менее 200 г за сутки, нередко он напоминает «овечий»). Кал часто содержит слизь. Кишечная слизь состоит из гликопротеинов, калия и бикарбонатов и продуцируется бокаловидными клетками. Усиление секреции слизи при СРК обусловлено механическим раздражением толстой кишки в связи с замедлением транзита интестинального содержимого. У многих больных бывает ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации. Часто позыв на дефекацию возникает сразу после еды, что связано со стимулирующим влиянием гастрина и холецистокинина на моторно-эвакуаторную функцию кишечника. Это особенно выражено после приема жирной и высококалорийной пищи. Возможно чередование поносов и запоров: в утренние часы кал плотный или в виде комков со слизью, в течение дня несколько раз полуоформленный стул.

3. Метеоризм обычно усиливается к вечеру. Как правило, вздутие живота нарастает перед дефекацией и уменьшается после нее. Довольно часто метеоризм имеет локальный характер. Сочетание локального метеоризма с болями приводит к развитию характерных синдромов. А. В. Фролькис (1991) выделяет три основных синдрома.

Синдром селезеночного изгиба — встречается наиболее часто. Вследствие анатомических особенностей (высокое расположение под диафрагмой, острый угол) в селезеночном изгибе у больных с СРК и моторной дисфункцией создаются благоприятные условия для скопления каловых масс и газа и развития синдрома селезеночного изгиба. Основные его проявления следующие:

• чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота;

• боли в левой половине грудной клетки, нередко в области сердца, реже — в области левого плеча;

• сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, иногда эти явления сопровождаются чувством страха;

• появление или усиление указанных проявлений после еды, особенно обильной, задержки стула, волнительных ситуаций и уменьшение после отхождения газов и дефекации;

• вздутие живота и выраженный тимпанит в области левого подреберья;

• скопление газа в области селезеночного изгиба толстой кишки (выявляется при рентгенологическом исследовании).

Синдром печеночного изгиба — проявляется чувством полноты, давления, болями в левом подреберье, иррадиирующими в эпигастрий, в правое плечо, правую половину грудной клетки. Эти симптомы имитируют патологию желчевыводящих путей.

Синдром слепой кишки — встречается часто и симулирует клинику аппендицита. Больные жалуются на боли в правой подвздошной области, иррадиирующие в область правых отделов живота; интенсивность боли может постепенно увеличиваться, однако, как правило, не достигает такой выраженности, как при остром аппендиците. Больных беспокоит также ощущение полноты, тяжесть в правой подвздошной области. При пальпации живота определяется болезненность в области слепой кишки. А. В. Фролькис (1991) указывает, что массаж живота в области слепой кишки и пальпация по направлению к соlon ascendens способствуют перемещению химуса и газа из слепой кишки в восходящий отдел толстого кишечника и приносят больным значительное облегчение. Пальпация области восходящей толстой кишки по направлению к слепой кишке может вызвать значительное усиление болей (обычно при недостаточности илеоцекального сфинктера).

4. Синдром неязвенной диспепсии. Эти симптомы обусловлены нарушением моторной функции желудочнокишечного тракта.

5. Выраженные невротические проявления — достаточно часто встречаются у больных СРК. Больные жалуются на головные боли (напоминающие мигрень), ощущение комка при глотании, неудовлетворенность вдохом (чувство нехватки воздуха), иногда беспокоит учащенное болезненное мочеиспускание.

6. Спастически сокращенные участки толстого кишечника (чаще сигмовидной кишки) — выявляются при пальпации у многих больных (для обозначения такого состояния ранее часто использовался термин «спастический колит»).

7. Болезненность живота при пальпации. А. В. Фролькис (1991) описывает три ситуации, которые могут встретиться при пальпации живота у больных с СРК.

89. Симптоматология асцита. Методика и техника лапарацентеза, показания, осложнения.

Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости, которое может быть вызвано различными патологическими состояниями, чаще всего циррозом печени.

Симптоматология

• увеличение объема живота, чувство тяжести в нем,

• тянущие боли,

• выпячивается пупок,

• по мере нарастания симптомов становится трудно передвигаться, наклоняться,

• появляется одышка из-за смещения диафрагмы выше физиологичного уровня,

• появляется отечность ног,

• живот имеет характерную форму «пузыря с водой», вертикальном положении он свисает, в горизонтальном – распластывается,

• увеличение внутрибрюшного давления приводит к появлению грыжевых выпячиваний (пупочные, паховые грыжи).

Методика и техника лапароцентеза

Показания:

1. Диагностические: недавно диагностированный асцит (у госпитализированных и амбулаторных больных), подозрение на первичный перитонит, каждый случай госпитализации пациента с асцитом, вызванным циррозом (частые мало- и бессимптомные самостоятельные случаи перитонита).

2. Лечебные: подготовительная терапия асцита 3 степени (одноразовая эвакуация жидкости); асцит, устойчивый к диуретической терапии (повторная пункция).

Осложнения:

• подкожная гематома,

• разлитой перитонит,

• травма кишки или мочевого пузыря,

• кровотечение;

• при лечебной пункции – гипотензия (вызванная перемещением крови к висцеральным сосудам после абдоминальной декомпрессии), ухудшение функции почек, дисбаланс электролитов.

Обследование пациентов и семиотика заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы

90. Жалобы и анамнез больных с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Характерными жалобами больных с заболеванием ЖВП являются:

• боли в животе (длительные / приступообразные / боли при дискинезии желчных путей),

• диспепсические явления,

• кожный зуд,

• желтуха,

• лихорадка.

БОЛИ локализуются в области правого подреберья, иногда в области надчревья.

Длительные (дистензионные) боли чаще ноющие или с характером тяжести, давления, распирания, могут иррадиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (например, при хроническом холицистите).

Приступообразные (спаситческие) боли (по типу желчной колики) возникают внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий характер.

Боли при дискинезии желчных путей (ГИПО- и ГИПЕРтонические) обусловлены нарушением координации между сокращениями желчного пузыря и расслаблением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди) под влиянием повышенного тонуса ВАГУСА.

В результате возникает застой желчи в желчных путях и нарушается опорожнение желчного пузыря, что вызывает судорожное сокращение его мускулатуры. Отличительным признаком дискинетических болей является отсутствие признаков воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.)

ДИСПЕПСИЧЕСКИЕ жалобы, типичные: понижение аппетита, неприятный, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота. Причинами указанных явлений при заболеваниях печени и желчных путей служат расстройства секреции желчи (следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушения обезвреживающей функции печени.

ЛИХОРАДКА наблюдается при наличии острого воспалительного процесса (рубор, тумор, калор, долор, функцио лэза).

Возможны неспецифические жалобы, такие как общая слабость, немотивированная утомляемость, снижение работоспособности.

Анамнез

При РАССПРОСЕ необходимо установить:

• время появления симптомов болезни (боль, тошнота, рвота, желтуха, потеря аппетита),

• их характер,

• интенсивность,

• связь с приемом пищи.

Выяснить, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни, чем купировались симптомы, проводились ли операции.

Обязательно обратить внимание на некоторые проявления, способствующие возникновению воспалительных заболеваний поджелудочной железы (вредные привычки, хронические заболевания), такие как ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ и ЖИРНОЙ ПИЩЕЙ, а также длительно протекающий холецистит. Важно узнать, не отягощена ли НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ по заболеваниям поджелудочной железы.

К характерным жалобам больных с заболеваниями ПЖЖ относятся:

• боли в животе,

• диспепсия,

• желтуха,

• общая слабость,

• похудание.

БОЛИ по характеру и продолжительности могут быть разнообразными. Приступообразные боли типа желчной колики, возникающие через 3-4 ч после приема пищи (особенно жирной), характерны для калькулезного панкреатита. Боли, как правило, локализуются в эпигастральной области или в левом подреберье, иррадиируя в спину. Нередко боли настолько интенсивны, что снимаются лишь после применения спазмолитических препаратов и сильных анальгетиков.

Особенно острые боли отмечаются при остром панкреатите. Возникают они внезапно, быстро прогрессируют и продолжаются (при благоприятном исходе этого очень тяжело протекающего заболевания) несколько (7-10) дней и даже недель. Локализуются они в верхней половине живота и нередко носят «ОПОЯСЫВАЮЩИЙ» характер. Значительная интенсивность болевых ощущений и их бурное начало при остром панкреатите объясняются внезапно наступающей закупоркой главного выводного протока поджелудочной железы в результате воспалительного отека и спазма с последующим резким повышением давления в мелких протоках поджелудочной железы и раздражением солнечного сплетения.

Ноющего характера боли наблюдаются при хроническом панкреатите, но иногда они могут быть более интенсивными.

ТОШНОТА И РВОТА чаще сопутствуют острому панкреатиту и носят рефлекторный характер.

При хроническом панкреатите и опухолях поджелудочной железы диспепсические явления связаны с нарушением ферментативной деятельности поджелудочной железы.

Больные хроническим панкреатитом часто жалуются на потерю аппетита, отвращение к жирной пище, тошноту, метеоризм, поносы с обильными жидкими блестящими («ЖИРНЫЙ СТУЛ») и зловонными испражнениями. Нарушение кишечного пищеварения приводит к быстрому похуданию больного и сопровождается выраженной общей слабостью.

Желтуха механического типа (подпеченочная, застойная, обтурационная), прогрессирующая, темно-бурой, зеленоватой окраски, сопровождающаяся резким кожным зудом и геморрагиями, характерна для рака головки поджелудочной железы, так как опухоль сдавливает проходящий в ней конечный отрезок общего желчного протока, препятствует оттоку желчи. Желтуха может появиться также при склерозе головки поджелудочной железы как следствие хронического панкреатита.

Анамнез болезни. При РАССПРОСЕ необходимо установить время появления симптомов болезни (боль, тошнота, рвота, желтуха, потеря аппетита), их характер, интенсивность, связь с приемом пищи. Необходимо выяснить, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни, чем купировались симптомы.

Анамнез жизни. Необходимо обратить внимание на ряд факторов, способствующих возникновению воспалительных заболеваний поджелудочной железы. К ним относятся злоупотребление алкоголем и жирной пищей, а также длительно протекающий холецистит. Важно узнать, не отягощена ли наследственность по заболеваниям поджелудочной железы.

91. Пальпация живота, симптомы, выявляемые при заболевании желчевыводящих путей.

Желчный пузырь В НОРМЕ НЕ ПРОЩУПЫВАЕТСЯ, так как он мягок и практически не выступает из-под края печени. Но при увеличении желчного пузыря (водянка, наполнение камнями, рак и др.) он становится доступным пальпации.

Прощупывание пузыря ведут в том же положении больного, что и пальпацию печени. Пальпацию желчного пузыря производится одним или 2-3 пальцами правой руки в области его проекции на переднюю брюшную стенку (пересечение наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой). При увеличении печени эта точка располагается ниже (пересечение нижнего края печени с наружным краем прямой мышцы живота). Применяются методы пальпации по Образцову-Стражеско.

Желчный пузырь пальпаторно определяется в виде грушевидного тела различной величины, плотности и болезненности в зависимости от характера патологического процесса в нем самом или в окружающих его органах (например, увеличенный мягкоэластический пузырь при закупорке общего желчного протока опухолью – признак Курвуазье-Терье; плотнобугристый пузырь при новообразованиях в его стенке, при переполнении камнями, при воспалении стенки и др.). Увеличенный пузырь подвижен при дыхании и совершает маятникообразные движения. Подвижность желчного пузыря утрачивается при воспалении покрывающей его брюшины – перихолецистите.

При холецистите и желчнокаменной болезни резкая болезненность и рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки в области правого подреберья затрудняют пальпацию.

А также:

• пузырная точка – на месте пересечения наружного края прямой мышцы живота с правой реберной дугой;

• холедохопанкреатическая зона – несколько выше пупка справа от средней линии;

• акромеальная точка – при надавливании на акромеон появляется боль;

• лопаточная зона – под правым углом лопатки;

• болевая точка Боаса – паравертебральная линия справа на уровне Х-ХI грудных позвонков

92. Пальпация живота, зоны и болевые точки, выявляемые при заболевании поджелудочной железы.

При поверхностной пальпации живота больного острым панкреатитом отмечаются болезненность и напряжение мышц брюшного пресса в эпигастральной области, иногда в области левого подреберья или в месте проекции поджелудочной железы на брюшную стенку (симптом Керте).

Пальпация поджелудочной железы представляется крайне трудной ввиду глубокого залегания и мягкой консистенции органа.

Пытаться пропальпировать поджелудочную железу целесообразно утром натощак после приема слабительного и при пустом желудке. Предварительно следует прощупать большую кривизну желудка, определить положение привратника и прощупать правое колено поперечной ободочной кишки. Желательно пальпаторно найти нижнюю горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки. Тогда определяется место, где нужно искать путем ощупывания головку поджелудочной железы; головку поджелудочной железы прощупать все-таки легче, чем тело и хвост ее, ввиду большей величины и более частого уплотнения.

Прощупывание производят по правилам глубокой методической скользящей пальпации, обычно выше части большой кривизны желудка, применяя четыре приема пальпации по Образцову-Стражеско. Правую руку устанавливают горизонтально на 2-3 см выше предварительно найденной нижней границы желудка. Кожу оттягивают кверху, после чего правая рука при каждом выдохе больного погружается вглубь брюшной полости. Достигнув задней стенки ее, рука скользит в направлении сверху вниз.

В норме поджелудочная железа имеет вид поперечно расположенного мягкого цилиндра диаметром около 1,5-3 см, неподвижного и безболезненного. При хроническом панкреатите и опухоли поджелудочной железы ее иногда удается прощупать в виде плотного, неровного и слегка болезненного тяжа.

Делать заключение о прощупываемости поджелудочной железы следует крайне осторожно: можно легко принять за поджелудочную железу часть желудка, поперечной ободочной кишки, пакет лимфатических узлов и др.

93. Печеночная колика: причины, симптоматология. Дополнительные методы исследования.

Желчная (печеночная) колика. 

Приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье являются проявлением различных заболеваний желчевыводящих путей в результате нарушения оттока желчи из желчного пузыря или по общему желчному протоку.

Стремясь преодолеть препятствие, мешающее движению желчи, интенсивно сокращается гладкая мускулатура желчного пузыря и протоков, что и является причиной возникновения болей.

Печеночную колику вызывают перемещение желчного "песка", заклинившийся в желчных путях камень или его перемещение, пробки из слизистых масс при холецистите, стеноз большого дуоденального сосочка при воспалении или росте опухоли, стойкое нарушение двигательной функции желчных путей – дискинезия.

Симптомы и течение. Если желчный камень отходит обратно в полость желчного пузыря или проталкивается в общий желчный проток, а затем и в кишку, препятствие на пути желчи исчезает, и боль стихает даже без медицинской помощи. Приступы провоцируют погрешности в еде: обильная, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также физическая перегрузка, тряская езда. Боль возникает в правом подреберье или под ложечкой, может отдавать в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящие облегчения, метеоризм и задержка стула. У некоторых больных может повыситься температура, развиться кратковременная желтуха

Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до нескольких часов, у некоторых больных до 2 суток.

Обычно больной возбужден, стонет, бледен, покрыт потом, пытается найти удобное положение. Иногда приступ протекает менее остро.

Во время болевого приступа живот вздут, брюшная стенка напряжена, больной щадит живот при дыхании.

Пальпация правого подреберья резко болезненна, мышечная защита затрудняет ее.

По стихании боли удается прощупать увеличенную болезненную печень, а иногда растянутый желчный пузырь.

Из дополнительных симптомов отмечают гиперестезию кожи в правом подреберье, френикус-симптом, симптом Ортнера. Часто печеночная колика сопровождается быстрым и значительным подъемом температуры, лихорадка длится недолго. Лейкоцитоз при колике незначителен.

Диагноз при печеночной колике ставится на основании клинической картины, ультразвукового исследования печени и желчного пузыря и рентгенографии желчного пузыря.

Обследование пациентов и семиотика заболеваний печени

94. Жалобы больных с заболеванием печени, их патогенез.

Лица, страдающие заболеваниями печени и желчевыводяших путей, предъявляют большое количество разнообразных жалоб, которые условно (схематично) можно разделить на печёночные и внепечёночные.

К основным печёночным жалобам относятся:

• жалобы на боли в правом подреберье;

• жалобы на печеночную диспепсию: понижение аппе­тита; чувство распирания, полноты и тяжести в области правого подреберья; плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тош­нота, рвота, не приносящая облегчения, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы;

• жалобы на зуд кожи;

• жалобы на желтуху, выделение мочи цвета пива и обес­цвечивание кала;

• обильная кровавая рвота;

• жалобы на вздутие живота (асцит).

Внепечёночными жалобами являются:

• жалобы на повышенную кровоточивость;

• жалобы на гормональные расстройства (импотенцию, нарушение менструального цикла и др.);

• жалобы на истощение (похудание).

БОЛЬ при заболеваниях печени вызывается раздражением (воспаление, растяжение, некроз). Следует каждый раз детально выяснить характер боли, обращая внимание на ее иррадиацию, причину или факторы ее возникновения.

Боль сопровождает многие заболевания печени и желчевыводящих путей, локализуется в правом подреберье, иногда в эпигастрии, поджелудочной области и в зависимости от вызывающих их причин может быть различного характера.

1) Острая приступообразная, нестерпимая, внезапно возникающая боль в правом подреберье иррадиирует вправо, вверх, кзади, носит название желчной (печёночной) колики.

Провоцируется тряской ездой, приёмом жирной, жареной пищи.

В её основе лежат:

• нарушение моторики желчевыводящих путей,

• раздражение камнем стенок желчного пузыря,

• растяжение стенок желчного пузыря при закупорке камнем общего желчного протока, что сопровождается болевым синдромом.

Больные мечутся от боли, не находят себе места.

Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, повышением температуры при присоединении воспалительного процесса, желтухой. Желтуха и лихорадка «рождаются и умирают» с приступом. Такие же сильные боли могут быть при остром холецистите, дискинезии желчного пузыря и желчных путей (гипертонический и гипотонический типы).

Боли проходят после введения спазмолитиков и анальгетиков, в некоторых случаях применяется тепловое воздействие на правое подреберье.

2) Тупая, ноющая, длительная боль, распирание и тяжесть в правом подреберье характерна для хронического холецистита, гепатита, рака печени, перигепатита, застойной сердечной недостаточности. Боли постоянные, усиливаются после еды, как правило, средней или небольшой интенсивности, может беспокоить чувство тяжести в правом подреберье.

Боли могут усиливаться при глубоком дыхании, перемене положения тела.

В её основе лежит растяжение капсулы печени при увеличении органа (гепатомегалия), листков брюшины, покрывающей печень и желчный пузырь, связок.

Боль, возникающая при заболевании печени и желчных путей, может иррадиировать в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство. Это обусловлено тем, что правый диафрагмальный нерв, иннервирующий капсулу печени и желчные пути, берёт начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие плечо, шею. Гораздо реже встречается иррадиация боли в левую половину грудной клетки, за грудину, что создаёт впечатление стенокардии.

ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ при заболеваниях печени и желчевыводящих путей обычно обусловлен дуоденогастральным, гастроэзофагеальным рефлюксом и ощелачиванием желудочного содержимого.

При этом больных беспокоят чувство горечи во рту, отрыжка горьким, тошнота и рвота с примесью желчи, не приносящая облегчения, эти симптомы провоцируются приемом жирной, жареной пищи и алкоголя.

Кишечная диспепсия проявляется неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами) и вздутием живота. Эти симптомы связаны с нарушением выделения желчи в кишечник, вследствие чего нарушается эмульгирование жиров и пищеварение, а также могут быть проявлениями синдрома портальной гипертензии или нарушения детоксикационной функции печени.

ЛИХОРАДКА (повышение температуры тела) обуславливается воспалительными процессами в печени или желчных путях – гепатит, цирроз, рак печени абцесс печени. Продукты распада воздействуют на терморегуляционный центр головного мозга. Значение имеет пирогенное влияние стероидных гормонов.

КОЖНЫЙ ЗУД чаще сопутствует печеночной или подпеченочной желтухе, но иногда может встречаться и без нее, в отдельных случаях являясь ранним предвестником заболевания печени. Зуд обычно носит упорный характер и сильно беспокоит больных ночью, лишая их сна, усиливается в тепле. Сильный зуд может приводить к расчесам кожи с последующим их инфицированием.

ЖЕЛТУХА (icterus)– окрашивание слизистых оболочек, кожи и склер в желтый цвет, связанные с повышением содержания билирубина при нарушениях его обмена. Различают механическую (обтурационная, подпечёночная, застойная), паренхиматозную (печёночная) и гемолитическую (надпечёночная) желтухи. Желтуха, наряду с гепатомегалией, относиться к большим печеночным признакам.

Желтуха может быть постоянной на протяжении многих месяцев или даже лет, лишь несколько меняясь в своей интенсивности (хронические гепатиты, циррозы печени, доброкачественные гипербилирубинемии).

ОБИЛЬНАЯ КРОВАВАЯ РВОТА вызывается разрывом варикозно-расширенных вен в нижней трети пищевода, где обычно при циррозе печени развиваются анастомозы между сосудами воротной и нижней полой вены.

УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА у больных с заболеванием печени связано с метеоризмом или накоплением свободной жидкости в брюшной полости – асцитом.

Токсические проявления обусловлены действием на ЦНС чужеродных белков, токсинов, не обезвреженных печенью.

К ним относятся: головная боль, раздражительность, слабость, бессонница или сонливость, судороги, бред.

Потеря веса обусловлена нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, а также анорексией и неправильным режимом питания.

95. Осмотр больных с заболеваниями печени, значимость перкуссии и пальпации печени.

В первую очередь оценивается общее состояние больного. При выраженной функциональной недостаточности печени различного происхождения (цирроз печени, рак, длительная механическая желтуха) оно становится очень тяжелым вследствие резко выраженной интоксикации, вплоть до печеночной комы. Тяжелое состояние больного может наблюдаться при острых воспалительных заболеваниях печени (абсцесс).

При печеночной колике больные беспокойны, мечутся в постели, безрезультатно пытаясь принять положение, при котором боли были бы менее ощутимы.

Печеночный запах – сладковатый, ароматический, обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений. Эндогенная кома – запах сырой печени. Экзогенная кома – запах серы или переспелых фруктов.

Нарушение сознания в виде резкой эйфории или его угнетения, вплоть до полной потери, бывает при печеночной коме.

Общий осмотр печеночных больных позволяет за­метить снижение массы тела и истощение (кахексию), которые могут быть признаком тяжелого поражения печени, или ожире­ние – признак предрасположения к заболеванию желчных пу­тей; инфантилизм, свидетельствующий о заболевании печени с раннего детского возраста.

При общем осмотре обращают внимание на:

• цвет кожи, слизистых оболочек и склер (желтушность),

• наличие «печеночных» знаков (пальмарная эритема, сосудистые звездочки),

• признаки нарушения инактивации эстрогенов у мужчин (гинекомастия),

• кожные проявления геморрагической гемостазиопатии (геморрагии в виде петехий и синяков),

• признаки нарушения холестеринового обмена (ксантомы),

• следы расчесов кожных покровов.

Желтуха бывает различной интенсивности. В одних слу­чаях она слабо выражена и прокрашивает только склеры (субиктеричность) или слизистую оболочку неба, в других – интенсивно, приобретая различные оттенки: от ярко-желтой до зеленой или темной окраски кожи.

«Печеночные ладони» – это симметричное диффузное по­краснение кожи на ладонях в области тенара и гипотенара, обу­словленное расширением мелких сосудов кожи и являющееся симптомом длительного течения хронического гепатита или цирроза печени (руки любителей пива). Кроме этого, при осмотре кистей рук нередко обнаруживают изменения пальцев типа «барабанных палочек».

Сосудистые звездочки – это своеобразное звездчатое рас­ширение отдельных кожных сосудов (телеангиоэктазии). Они четко выделяются на коже, величина их 2-5 мм, изредка больше, располагаются часто на плечевом поясе, спине и в межлопаточной области, на шее, груди, иногда на кистях рук. При надавливании на такую «звездочку» предметным стеклом можно видеть ее пульсацию. Сосудистые звездочки характерны в основном для хронических гепатитов и циррозов печени. Происхождение их неясно, однако предполагают ведущую роль изменений обмена эстрогенных гормонов в печени.

Признаком нарушения инактивации женских половых гормонов в печени является развитие гинекомастии (увеличе­ние молочных желез) у мужчин, нарушение роста волос на лице и груди. Этот признак нередко встречается при циррозах пе­чени.

На коже можно найти следы расчесов вследствие интенси­вного зуда; часто расчесы инфицируются и нагнаиваются.

Наблюдаются проявления геморрагической гемостазиопатии вследствие печеночной недостаточности в виде петехиальной сыпи и кровоизлияний в кожу (синяковость).

Нарушения холестеринового обмена у печеночных боль­ных проявляются внутрикожным отложением холестерина (ксантоматоз) в виде желтовато-белых отложений различной ве­личины (бляшек), которые располагаются особенно часто на веках и у внутреннего угла глаз (ксантелазмы), реже на коже в других частях тела — кистях рук, локтях, стопах, грудной кле­тке, плечах, бедрах (ксантомы). Кроме того, можно обнаружить печеночные пятна (хлоазмы) на лице.

Осмотр полости рта при хронических заболеваниях печени может выявить явления ангулярного стоматита (воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта), язык бывает ярко-красным (малиновым, кардинальский язык). Эти явления связывают с гиповитами­нозом группы В. Характерны так называемые «лакированные губы» с гладким краем.

Осмотр живота. Живот может быть значительно увеличен – асцит (при циррозе печени).

В вертикальном положении живот выглядит отвисшим.

В горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»).

Метеоризм обычно предшествует асциту.

Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали, располагающиеся вокруг пупка и направляющиеся от него лучеобразно, образуют так называемую «голову медузы» (наблюдается при циррозе печени, тромбозе и сдавлении воротной вены).

При значительном увеличении печени и выраженном истощении больного может наблюдаться выпячивание правого подреберья и подложечной области; если брюшная стенка тонка, то иногда можно отметить, что область выбухания неровная, бугристая (при опухолях и кистах печени).

В случаях значительного увеличения селезенки, сопровождающего цирроз печени, наблюдается выбухание области левого подреберья.

Метод перкуссии позволяет определить границы, величину и конфигурацию печени.

Ординаты Курлова.

1-я ордината – от верхней границы абсолютной печеночной тупости по правой срединно-ключичной линии до нижнего края печени.

2-я ордината – по передней срединной линии от основания мечевидного отростка до нижнего края печени.

3-я ордината - по левой реберной дуге от основания мечевидного отростка до места где печень скрывается под левую реберную дугу.

Размеры ординат в норме:

1-я – 9 ± 2 см,

2-я – 8 ± 2 см,

3-я – 7 ± 2 см.

При гепатомегалии увеличиваются все три ординаты, при увеличении правой доли – первая, при увеличении левой доли – вторая и третья.

Изменение границ печени	Причины
Нижние границы смещены вниз	1.Увеличение печени (гепатит, цирроз, рак печени, застойная печень. 2. Опущение печени при: а) низком стоянии диафрагмы, б) эмфизема легких
Нижние границы смещены вверх	1. Уменьшение размеров печени (острая дистрофия печени, конечная стадия цирроза). 2. Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность).
Верхние границы смещены вниз	1.Низкое стояние диафрагмы. 2.Поддиафрагмальный абцесс. 3.Правосторонний пневмоторакс. 4. Правосторонний гидроторакс.
Верхние границы смещены вверх	1. Рак печени. 2. Эхинококк печени. 3. Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность).

Пальпация

Поверхностная пальпация при заболеваниях печени может выявить зону болезненности в области правого подреберья и эпигастральной области.

Пальпация печени проводится по методу Образцова – Стражеско. Принцип метода заключается в том, что при глубоком вдохе нижний край печени опускается навстречу пальпирующим пальцам и затем, натыкаясь на них и соскальзывая с них, становится ощутимым. Печень вследствие непосредственной близости к диафрагме обладает наибольшей дыхательной подвижностью среди органов брюшной полости. При пальпации печени активная роль принадлежит ее собственной дыхательной подвижности, а не пальпирующим пальцам, как во время прощупывания кишечника.

Край неизменной печени, прощупываемый в конце глубокого вдоха на 1-2 см ниже реберной дуги, мягкий, острый, легко подворачивающийся и нечувствительный.

Нижний край нормальной печени обычно прощупывается по linea medioclavicularis dextra; справа от нее печень прощупывать не удается, так как она скрыта под реберной дугой, а слева пальпация затруднена из-за толщи брюшных мышц.

При увеличении и уплотнении печени ее удается прощупать по всем линиям. Больных с большим вздутием живота, чтобы облегчить прощупывание, желательно исследовать натощак.

При скоплении жидкости в брюшной полости (асцит) пальпировать печень в горизонтальном положении больного не всегда удается.

Выраженное уплотнение: рак печени, цирроз печени, хронические гепатиты.

Крупная бугристость поверхности и края печени: рак печени, эхинококк печени, сифилитическое поражение печени.

96. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.

Гемолитическая (надпечёночная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках РЭС (сейчас СМНФ) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в состоянии его «переработать».

В результате билирубин накапливается в крови и обусловливает появление желтухи.

Заболевания:

• гемолитические анемии,

• В₁₂-фолиево-дефицитная анемия,

• малярия,

• затяжной септический эндокардит (SIRS) и др.

Проявления и биохимия:

• кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок,

• кожного зуда не бывает,

• в крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5-3 раза),

• билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5-10 раз), а частично и уробилиногена,

• испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.

97. Печеночная (паренхиматозная) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.

Паренхиматозная (печёночная, печёночно-клеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять в желчные пути в виде билирубинглюкуронида снижается.

Проявления и биохимия:

• кожные покровы при этом виде желтухи имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет,

• кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе,

• в сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4-10 раз,

• в моче появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается,

• уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко.

Заболевания:

• инфекции (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.),

• токсические повреждения печени (отравление грибными ядами, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами; непереносимость лекарственных веществ),

• циррозы печени.

Существует также группа наследственных пигментных гепатозов, при которых печень патологически не поражена, функциональные печеночные пробы не изменены, а нарушены те или иные этапы связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (синдромы Жильбера, Ротора и др.).

98. Подпеченочная (механическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.

Механическая (подпечёночная, обтурационная, застойная) желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи.

В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развивается ДИСТРОФИЯ, а также поступает в лимфатические пространства и в кровь.

Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в общий ток крови.

Проявления и биохимия:

• кожные покровы и видимые слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет,

• увеличение правой почки,

• рубцовые тяжи,

• содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает высоких цифр (250-340 мкмоль/л, или 15-20 мг%, и выше),

• несколько увеличивается содержание и свободного билирубина,

• связанный билирубин появляется в моче (в ОАМ – желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной,

• кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью),

• прогрессирует истощение больного,

• в кровь поступают не только связанный билирубин, но и в обильном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (ХОЛЕМИЯ), что вызывает ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса вагуса);

• быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница

99. Синдром портальной гипертензии. Причины, патогенез симптомов.

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.

Существует три группы естественных портокавальных анастомозов:

1) в зоне геморроидальных венных сплетений – анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки;

2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений – окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену; при выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные «узлы» вен, при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных);

3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены; при портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы» (caput Medusae).

Патогенез ПГ:

1. сдавление VCS (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) или облитерация части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе – за счет разрастания СТ на месте погибших гепатоцитов, приводяших к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов), либо тромбоз воротной вены или ее ветвей;

2. в результате создается препятствие току крови,

3. портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости,

4. в этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит (в развитии которого играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона),

5. нарушения портального кровообращения в течение длительного времени могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по существующим в норме анастомозам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены – при портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.

Формы ПГ.

Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5% от всех случаев портальной гипертензии.

Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85% всех случаев портальной гипертензии.

Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10% портальной гипертензии.

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции.

100. Симптоматология асцита. Методика и техника парацентеза, показания, осложнения.

Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости, которое может быть вызвано различными патологическими состояниями, чаще всего циррозом печени.

Асцит бывает ненапряженным (лечить диуретиками) и напряженным (показание к лапароцентезу).

Симптоматология

• увеличение объема живота, чувство тяжести в нем,

• тянущие боли,

• иногда выпячивается пупок,

• по мере нарастания симптомов становится трудно передвигаться, наклоняться,

• появляется одышка из-за смещения диафрагмы выше физиологичного уровня,

• появляется отечность ног,

• живот имеет характерную форму «пузыря с водой», вертикальном положении он свисает, в горизонтальном – распластывается,

• увеличение внутрибрюшного давления приводит к появлению грыжевых выпячиваний (пупочные, паховые грыжи).

Методика и техника лапароцентеза

Показания:

1. Диагностические: недавно диагностированный асцит (у госпитализированных и амбулаторных больных), подозрение на первичный перитонит, каждый случай госпитализации пациента с асцитом, вызванным циррозом (частые мало- и бессимптомные самостоятельные случаи перитонита).

2. Лечебные: подготовительная терапия асцита 3 степени (одноразовая эвакуация жидкости); асцит, устойчивый к диуретической терапии (повторная пункция).

Осложнения:

• подкожная гематома,

• разлитой перитонит,

• травма кишки или мочевого пузыря,

• кровотечение;

• при лечебной пункции — гипотензия (вызванная перемещением крови к висцеральным сосудам после абдоминальной декомпрессии), ухудшение функции почек, дисбаланс электролитов.

101. Синдром холемии. Причины, патогенез симптомов.

Холемия – накопление в крови составных частей желчи.

Холемия развивается в результате поражения паренхимы печени (например, при гепатите, циррозе печени), сопровождающегося снижением дезинтоксикационной функции гепатоцита, когда вследствие воспалительного или некротического процесса в печеночной паренхиме не происходит полного очищения крови от билирубина и желчных кислот. Причиной холемии может быть холестаз.

Холемия проявляется:

• кожным зудом,

• желтухой разной степени выраженности,

• нарушениями сна (сонливость днем и бессонница ночью),

• депрессивным состоянием,

• склонностью к брадикардии и артериальной гипотензии.

Все эти симптомы обусловлены токсическим влиянием на центральную нервную систему и периферические нервные окончания желчных кислот, а при резко выраженном холестазе и билирубина.

Диагноз устанавливают на основании результатов биохимического исследования крови, при котором выявляется повышенное содержание прямого (связанного, несвободного, конъюгированного) билирубина и желчных кислот.

102. Синдром холестаза. Причины, патогенез симптомов.

Синдром холестаза – нарушение синтеза, секреции или оттока желчи.

Различают:

• внепеченочный (ЖКБ, рак ГПЖЖ, холангиты) = застойная желтуха,

• внутрипеченочный (алкогольные поражения печени, первичный билиарный цирроз печени, лекарственные холестазы).

Клинические критерии: потемнение мочи, посветление кала, зуд кожи, желтуха.

Биохимические критерии: накопление в сыворотке крови билирубина, желчных кислот. Индикаторные ферменты холестаза – щелочная фосфатаза, гамма-ГТП, 5-нуклеотидаза, лейцин-аминопептидаза.

Гистологические критерии: накопление желчных пигментов в гепатоцитах и (или) желчных тромбов в канальцах.

103. Синдром печёночной недостаточности. Причины, патогенез симптомов.

Синдром печеночной недостаточности (insufficientia hepatis) – принятое клиницистами обозначение нарушений функции печени различной степени тяжести. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций.

В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: начальную, компенсированную, выраженную, декомпенсированную, и терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарственными веществами и др. (соединения фосфора, дихлорэтана и мышьяка, большие дозы алкоголя; бледная поганка, строчки, мухоморы и другие несъедобные грибы, содержащие ядовитые вещества – аманитотоксин, гельвеловую кислоту, мускарин и др.; экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро – в течение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозы, опухолевые поражения и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.

В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами, через которые большое количество крови, содержащей токсичные вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени.

В наиболее ранней стадии клинические симптомы отсутствуют. Показания лабораторных «нагрузочных» печеночных проб изменены.

Во второй стадии возникают клинические проявления: «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, диспепсические расстройства. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки полигиповитаминоза. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свободного (непрямого, несвязанного, неконъюгированного) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и несвободный (прямой, связанный, конъюгированный) билирубин.

Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит.

Нарушение синтеза печенью факторов свертывающей системы крови, а также снижения содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма) ведут к возникновению геморрагического диатеза (геморрагическая гемостазиопатия) – появлению кожных геморрагий, кровотечений из носа, ЖКТ. Изменены «печеночные» пробы.

Третья стадия, конечная, характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ, дистрофическими изменениями не только печени, но и других органов. Развивается истощение. Появляются симптомы-предвестники комы: снижение интеллекта, некоторая эйфория, иногда депрессия, нарушение сна. В дальнейшем возникают провалы в памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего чаще всего наступает кома.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсичные вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз.

Обследование пациентов и семиотика заболеваний мочевыделительной системы

104. Жалобы больных с заболеваниями системы мочеотделения.

Наиболее часто лица, страдающие заболеваниями почек, ЖАЛУЮТСЯ НА:

• боли в пояснице,

• нарушения мочеотделения,

• отеки,

• головные боли, головокружение.

Могут наблюдаться также нарушение зрения, боли в области сердца, одышка, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, повышение температуры тела.

В некоторых случаях (гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и др.) – симптоматика может быть долгое время не выражена.

Если больной жалуется на БОЛИ, прежде всего, следует установить их локализацию. Боли почечного происхождения чаще локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников — соответственно их ходу, при поражении мочевого пузыря — над лобком.

Для приступа почечнокаменной болезни (почечной колики) характерна иррадиация болей вниз, в область промежности.

Далее следует выяснить характер боли.

Тупые, ноющие боли в области поясницы наблюдаются при остром гломерулонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, при сердечной декомпенсации («застойная почка»), хроническом пиелонефрите (чаще односторонние), реже при хроническом гломерулонефрите. Их возникновение объясняется растяжением почечной капсулы вследствие воспалительного или застойного набухания почечной ткани.

Резкие, остро возникшие односторонние боли в области поясницы могут быть признаком инфаркта почки. Они продолжаются несколько часов или дней, а затем постепенно стихают.

Довольно сильные боли могут наблюдаться также при остром пиелонефрите в тех случаях, когда вследствие воспалительного отека мочеточника затрудняется отток мочи из почечной лоханки и возникает ее растяжение.

У некоторых больных наблюдаются приступы чрезвычайно резких болей в поясничной области или ниже по ходу мочеточника, которые то усиливаются, то несколько ослабевают, т.е. имеют характер колики (почечная колика). Частой причиной таких болей является закупорка мочеточника камнем или его перегиб (при подвижной почке). При этом возникают спастические сокращения мочеточника, а также задержка мочи в почечной лоханке и ее растяжение; оба эти момента и обусловливают боль. Боли при почечной колике обычно односторонние, иррадиируют в соответствующее подреберье, а чаще всего вниз, по ходу мочеточника, к мочевому пузырю, в мочеиспускательный канал и половые органы.

Нужно установить условия, способствующие возникновению болей.

Следует выделять ТРИ РАЗНОВИДНОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА:

• почечная колика;

• боль при воспалении почечной лоханки (пиелите, пиелонефрите);

• болевой синдром при гломерулонефрите, амилоидозе, застойном полнокровии внутренних органов у больных с ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (происходит воспалительное или застойное набухание ткани почек и растяжению почечной капсулы).

При многих заболеваниях почек может наблюдаться НАРУШЕНИЕ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ, которое может проявляться как в изменении общего количества мочи, выделяемой за сутки, так и в изменении суточного ритма мочевыведения:

• положительный диурез (выделяет больше мочи, чем потребляет жидкости), причина – при схождении отеков, после приема мочегонных и в ряде других случаев;

• отрицательный диурез (потребляя много жидкости, выделяется мало мочи), причина – при задержке в организме жидкости (в период нарастания почечных, сердечных и других отеков), а также при усиленном ее выделении кожей и легкими (например, в жаркой сухой внешней среде);

• дизурия – расстройство мочеиспускания;

• полиурия (много мочи), причина – вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой ИЛИ недостатка АДГ);

• гипостенурия (стойкая полиурия с выделением мочи низкой плотности);

• олигоурия (мало мочи), бывает почечная и внепочечная;

• анурия (нет мочи), причины – нарушение отделения мочи почками (секреторная анурия) при тяжелой форме острого гломерулонефрита, нефронекрозе (отравление сулемой и другими нефротоксичными ядами), ошибочном переливании несовместимой крови, механической закупорке мочеточников, а также при некоторых общих заболеваниях и состояниях: тяжелой форме сердечной недостаточности, шоке, массивной кровопотере;

• ишурия (не может опорожнить МП);

• поллакиурия (часто) причины – обильное питье, охлаждение, ЦИСТИТ;

• изурия (выделение через равные интервалы времени) – ХПН;

• никтурия (ночью больше), причины – почечная и сердечная;

• изостенурия (при изурии и никтурии почечного происхождения, возникающих вследствие утраты почками способности концентрировать мочу, она имеет «монотонную» относительную плотность).

ОТЕКИ наблюдаются при остром и хроническом диффузном гломерулонефрите, нефротическом синдроме, амилоидозе, остром нарушении выделительной функции почек (анурии). Важно расспросить больного, где впервые появились отеки и в какой последовательности они распространялись, как быстро нарастали.

Головная боль, головокружение и боли в области сердца также могут быть следствием поражения почек. Они наблюдаются при тех заболеваниях почек, которые сопровождаются значительным повышением артериального давления: например, при остром и хроническом гломерулонефрите, сосудистом нефросклерозе.

105. Осмотр больных с заболеваниями мочевыделительного тракта, значимость перкуторного и пальпаторного методов обследования.

При осмотре больного врач должен в первую очередь получить представление о СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЕГО СОСТОЯНИЯ: крайне тяжелое, бессознательное состояние наблюдается при тяжелых поражениях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью и уремической комой; удовлетворительное или средней тяжести – в более легких случаях поражения почек.

Следует обратить внимание на ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО в постели: активное (в начальной стадии многих заболеваний почек при сохранении их функции), пассивное (при уремической коме), вынужденное (при паранефрите). В последнем случае положение больного особенно характерно: на больном боку, с согнутой в тазобедренном и коленном суставах и приведенной к животу ногой на стороне поражения. При почечной колике больной не может спокойно лежать в постели, все время меняет позу, стонет или даже кричит от боли. При уремической коме, почечной эклампсии и нефропатии беременных (токсикоз беременных во второй половине беременности, при которой страдают почки) наблюдаются судороги.

ОТЕКИ характерны для острого и хронического гломерулонефрита, нефротического синдрома, амилоидоза почек. Характерен внешний вид больного с отеками почечного происхождения: лицо бледное, одутловатое, с припухшими отечными веками и суженными глазными щелями (facies nephritica). В более выраженных случаях отеки наблюдаются также на нижних и верхних конечностях и туловище больного – анасарка.

Отличие почечных отеков от сердечных (таблица)

Признак	Болезни почек	Болезни сердца
Локализация	Веки, лицо	Нижние конечности
Время появления	Утро	Вечер
Подвижность	Выраженная	Невыраженная
Плотность	Мягкие	Плотные
Цвет кожных покровов над отеками	Бледный	Цианотичный
Температура кожи над отеками	Обычная	Сниженная

Нужно обратить внимание на ЦВЕТ КОЖИ больного. При хроническом нефрите кожа отечная, обычно бледная вследствие спазма артериол кожи, а также присоединения анемии при этом заболевании. В случае амилоидоза и липоидного нефроза отмечается восковая бледность кожи. Следует помнить, что при отеках сердечного происхождения в противоположность почечным наблюдается более или менее выраженный цианоз.

При осмотре больного хроническим нефритом можно отметить следы расчесов на коже, обложенный сухой язык, почувствовать неприятный запах аммиака (faetor uremicus), исходящий изо рта и от кожи больного. Все эти признаки характеризуют наступление хронической почечной недостаточности – уремии.

Осмотр живота и поясницы в большинстве случаев не выявляет заметных изменений, однако при паранефрите можно обнаружить припухание поясничной области на больной стороне. В редких случаях, при особо крупных опухолях почки, можно отметить выбухание брюшной стенки с соответствующей стороны.

Пальпация почек у здоровых людей крайне затруднена, так как спереди доступ к ним прикрыт реберной дугой, а сами почки расположены на задней брюшной стенке.

При ослаблении брюшного пресса и резком похудании возможно некоторое опущение почек; в этом случае они могут стать доступными пальпации даже у здоровых людей. Однако надежно прощупать почки удается лишь при значительном их увеличении (не менее чем в 1,5—2 раза, например, вследствие образования кисты или прорастания опухолью) или смещении (оттеснение опухолью, блуждающая почка). Двустороннее увеличение почек наблюдается при поликистозе.

Положительный симптом Пастернацкого определяется при почечнокаменной болезни, паранефрите, воспалительном процессе в лоханках, а также миозите и радикулите, что несколько снижает его диагностическую ценность.

106. Проба по Зимницкому. Диагностическое значение.

Анализ мочи по Зимницкому позволяет изучить способность почек к концентрированию и разведению мочи.

При обычном режиме питания мочу собирают каждые 3 часа в течение суток (8 порций). Измеряют количество и относительную плотность мочи в каждой порции.

Проба позволяет оценить суточный, дневной и ночной диурезы, их соотношение.

У здорового человека суточный диурез составляет 1,0-1,5 литра, при этом соотношение дневного и ночного диуреза составляет 3(4) к 1.

• Увеличение диуреза более 2,0 литров называется полиурией, снижение менее 500 мл/сутки – олигурией, отсутствие мочи (менее 100 мл/сутки) – анурия.

• Преобладание ночного диуреза над дневным, а также нарушение соотношения 1 к 3 (4) носит название никтурии.

• Недостаточность концентрационной функции констатируется, если ни в одной из порций относительная плотность не достигает значения 1020, и размах значений менее 7-10 единиц (гипостенурия).

Диагностическое значение анализа мочи по Зимницкому

Полиурия в сочетании с никтурией чаще встречаются при канальцевой нефропатии на фоне хронического пиелонефрита, ХПН, а также при схождении отеков у больных с клубочковыми нефропатиями и при сердечной недостаточности.

Олигурия может быть проявлением гломерулонефрита, ОПН, терминальной стадии ХПН.

Анурия делится на секреторную (за счет снижения фильтрационного давления в клубочках (шок, кровопотеря, уремия) и экскреторную, связанную с нарушением отделения мочи по испускательному каналу, или при снижении функции мочевого пузыря при нормальной функции почек (парез мочевого пузыря, аденома, рак предстательной железы).

Гипостенурия (снижение относительной плотности мочи в ОАМ менее 1015, при проведении пробы Зимницкого отсутствие порции с плотностью более 1020) указывает на нарушение функции реабсорбции и концентрации. Все поражения канальцев (пиелонефрит, интерстициальный нефрит) и все заболевания почек при развитии ХПН характеризуются снижением относительной плотности мочи.

Развитие ХПН также проявляется присоединением монотонности плотности мочи (изостенурии), что отражает нарушение концентрационной функции почек. Изостенурия определяется как монотонность плотности мочи в пробе по Зимницкому в интервале 1009-1011. Плотность 1009-1011 подобна безбелковому фильтру плазмы, свидетельствует о резком нарушении концентрационной функции почек. Изостенурия также проявляется снижением размаха относительной плотности менее 10 в пробе по Зимницкому. Изостенурия наблюдается при ОПН и ХПН.

107. Проба Реберга в норме и при хронической почечной недостаточности.

Для оценки состояния парциальных функций почек применяется принцип определения клиренса, или коэффицента очищения плазмы крови от различных веществ. Для определения скорости клубочковой фильтрации используется клиренс тех веществ, которые выводятся из организма только путем фильтрации в почечных клубочках, не реабсорбируются и не секретируются эпителием канальцев. К таким веществам относятся инсулин и креатинин.

Для определения скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина используется проба Реберга-Тареева. Мочу собирают в виде двух часовых порций. Утром больной выпивает 300-400 мл воды или чая (для получения достаточного минутного диуреза) и мочится в унитаз. Строго через час больной мочится в отдельную посуду (1 порция мочи), еще через час собирают 2 порцию мочи. Кровь из вены для определения концентрации креатинина в плазме берут утром натощак, однократно, так как уровень креатинина в течение суток не изменяется. В лаборатории в каждой часовой порции определяют объем мочи, минутный диурез и концентрацию креатинина.

У здорового человека клиренс эндогенного креатинина колеблется от 80 до 180 мл /мин, в среднем 100-120 мл /мин.

В норме канальцевая реабсорбция составляет 98-99%.

При хронических заболеваниях почек происходит сни­жение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, причем более выраженное снижение клубочковой фильтрации характерно для хронического гломерулонефрита, а канальцевой реабсорбции – для пиелонефрита.

108. Общий анализ мочи в норме.

Анализ мочи определяется качеством его собирания. Существует ряд правил, выполнение которых необходимо для получения достоверного результата.

1. Перед исследование проводится туалет наружных половых органов, возможно использование антисептического раствора (0,2% раствор фурацилина).

2. Мочу для анализа собирают из средней порции.

3. Длительность хранения мочи обратно пропорциональна точности результата, так как длительное хранение мочи приводит к лизису форменных элементов.

Цвет мочи зависит от содержания урохромов, от ее концентрированности. Окраска становится более интенсивной при повышении плотности мочи. В патологических условиях цвет мочи зависит от количества в ней эритроцитов, появления билирубина (при паренхиматозной и подпеченочной желтухах), а также от особенностей диеты (морковь, свекла), при применении ряда лекарственных средств (5-НОК, фурагин и т.д.).

Запах. Свежая моча имеет слабо-специфический запах. При щелочном брожении моча приобретает резкий аммиачный запах. Разложение в моче белка, крови, гноя вызывает гнилостный запах.

Прозрачность. Моча обычно прозрачная, становится мутной при наличии в ней большого количества солей (уратов, фосфатов), а также при выраженной пиурии.

Реакция мочи. У здорового человека реакция обычно слабокислая, но диапазон довольно широк от 4,5 до 8,5. Ведущее значение в поддержании КЩР принадлежит системе почечных канальцев. На кислотность большое влияние оказывает характер питания: если преобладают овощи-фрукты – реакция щелочная. Если в диете больше белковых продуктов (мясо), то повышается кислотность мочи. Щелочная среда рH>8,0 наблюдается при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, а также при вирусных гепатитах, СКВ. Резко кислая реакция отмечается при лихорадке, подагре, дефиците калия в организме.

Относительная плотность мочи. В утренней порции мочи относительная плотность должна быть не ниже 1018, что свидетельствует о нормальной концентрационной функции почек.

Повышение относительной плотности мочи – гиперстенурия. Относительная плотность более 1030 встречается при сахарном диабете, лихорадке, дегидратации на фоне рвоты, диареи.

Для почечной патологии характерно снижение данного показателя – гипостенурия, которая указывает на нарушение функции реабсорбции и концентрации. Все поражения канальцев (пиелонефрит, интерстициальный нефрит) и все заболевания почек при развитии ХПН характеризуются снижением относительной плотности мочи.

Изучение химического состава мочи заключается, прежде всего, в определении белка. В моче здорового человека обычными способами белок не должен обнаруживаться, его количества незначительны. Эпизодическая протеинурия возможна у здоровых людей при больших физических нагрузках, после интенсивной инсоляции, переохлаждения, обильного потребления белковой пищи.

Под протеинурией понимают выделение белка с мочой выше 30 мг/сутки. Если количество белка от 30 до 300 мг в сутки, то это называется микроальбуминурией, она определяется специальными радиоиммунологическими и иммуноферментными методами, имеет важное значение для определения вторичного поражения почек у больных сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

Причиной протеинурии при заболевании почек может быть нарушение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит), что приводит к потере сывороточного белка (обычно белок в моче представлен альбуминами и его количество превышает 1 г\л мочи) или при воспалении канальцев, чашечно-лоханочной системы, мочеточников, когда белка в моче менее 1 г/л и представлен он белком, секретируемого эпителием восходящего колена петли Генле (бета 2-микроглобулин).

Сахар (глюкоза) в моче здорового человека отсутствует, так как полностью реабсорбируется в канальцах почек. Выделение глюкозы с мочой называется глюкозурия, наиболее часто встречается при сахарном диабете.

Кетоновые тела объединяют ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, которые являются продуктами неполного окисления жиров и белков. Кетоновые тела, ацетон в моче здорового человека не обнаруживаются. Ацетонурия встречается при сахарном диабете, голодании, питании с резким ограничением углеводов, длительной рвоте, у лихорадящих больных, при некоторых отравлениях.

Уробилин – продукт метаболизма билирубина, стеркобилиноген, который всасывается через систему геморроидальных вен, попадает в мочу. Результат лабораторных проб на уробилин обычно отрицательный или слабо положительный (уробилинурия), имеет диагностическое значение при желтухе.

Желчные пигменты (прямой несвободный билирубин) в моче здоровых людей отсутствуют. Появляются при паренхиматозной и механической желтухах.

В ряде диагностических случаев возникает необходимость определения в моче дополнительных веществ: диастазы/амилазы, белка Бенс-Джонса.

Большое диагностическое значение имеет определение форменных элементов крови при микроскопическом исследовании мочи.

Эритроциты в норме в моче единичные 0-1 в поле зрения, увеличение их количества называется эритроцитурией и является серьезным признаком поражения почек.

Все причины гематурии могут быть разделены на 3 большие группы:

1 – внепочечные причины – обусловлены нарушением системы свертывания крови и тромбообразования,

2 – ренальные - связанные с патологией почек (нефриты),

3 – постренальные, которые характеризуют заболевания мочевыводящих путей.

Бледные, бесцветные эритроциты, потерявшие гемоглобин называют выщелоченными («тени» эритроцитов), если они составляют более 80%, наиболее вероятна патология гломерулярного фильтра.

При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою красновато-желтую окраску («свежие»).

Количество лейкоцитов в норме у мужчин не превышает 1-2 в поле зрения у женщин 2-4 в поле зрения.

Лейкоцитурия – количество лейкоцитов превышает 3-5 в поле зрения. Значительное количество лейкоцитов в моче называется пиурией.

При неинфекционных заболеваниях (нефриты, поражении почек при коллагенозах) лейкоцитарная формула представлена в основном лимфоцитами, а при инфекционных (пиелонефриты, циститы, уретриты) – нейтрофилами.

Цилиндры – это белковые или белково-клеточные цилиндрические структуры канальцевого происхождения. Выделяют цилиндры:

1) белковые (гиалиновые, восковидные и жировые) – канальцевого происхождения;

2) клеточные – почечного происхождения (при геморрагических, деструктивных процессах в нефроне).

Эритроцитарные цилиндры встречаются при гломерулярном поражении (гломерулонефрит, инфаркт почки).

Лейкоцитарные цилиндры состоят чаще всего из нейтрофилов и встречаются при пиелонефрите, эозинофильные могут быть проявлением лекарственного нефрита.

Зернистые цилиндры – содержат большое количество включений, они всегда являются признаком почечной патологии и выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме.

Эпителий: чаще представлен клетками плоского эпителия, которые попадают в мочу из мочеиспускательного канала при его воспалении или из наружных половых органов. Переходный эпителий появляется при воспалении мочевого пузыря, мочеточников, лоханок, почечный - при остром нефрите, токсических поражениях почек.

В норме почечный эпителий отсутствует. Плоский и переходный эпителий определяются в единичном количестве.

В осадке мочи могут быть обнаружены бактерии, грибы, простейшие, паразиты.

Неорганический осадок может быть представлен кристаллами различных солей (оксалатами кальция, уратами, фосфатами), что не является патологией, однако замечено, что при МКБ количество солей в моче значительно увеличивается.

Проявления мочевого синдрома

• Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях.

• Изостенурия - монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток, встречается при ХПН.

• Изменения pH мочи: щелочная моча при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, а резко кислая моча при туберкулезе почек.

• Протеинурия.

• Эритроцитурия. Патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных, бледных эритроцитов, особенно если они составляют более 80% от всех эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску.

• Лейкоцитурия - за счет нейтрофилов встречается при инфекционном поражении мочевыводящих путей, за счет лимфоцитов - при неинфекционной природе пиурии. Форменные элементы крови обнаруживаются как в ОАМ, так и анализе мочи по Нечипоренко.

• Цилиндрурия. Из всех видов цилиндров у здорового человека в незначительном количестве могут обнаруживаться белковые гиалиновые цилиндры, появление всех других цилиндров свидетельствует о поражении почек, чаще всего гломерулярного фильтра.

109. Синдром нарушения мочеиспускания: полиурия, олигурия, анурия, поллакиурия, ишурия. Патогенез и диагностическое значение симптомов.

Объем мочи, образующейся за сутки (суточный диурез), в норме у взрослого человека составляет в среднем 1500 мл.

При этом 75 % принятой за сутки здоровым человеком жидкости выделяется с мочой, а 25 % - кожей, легкими и кишечником.

Величина диуреза определяется соотношением между процессами клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции воды. В зависимости от состояния водного баланса организма диурез и концентрация конечной мочи могут меняться в широких пределах (преимущественно за счет изменений реабсорбции воды).

При дегидратации (повышенное потоотделение, рвота, понос, нарастание отеков, реже - скопление жидкости в серозных полостях) развивается состояние антидиуреза: выделяется небольшое количество сильно концентрированной мочи. Наоборот, при гипергидратации (обильный прием жидкости) возникает состояние водного диуреза, когда в сутки образуется до 2-2,5 л слабоконцентрированной мочи.

Увеличение диуреза свыше 2000 мл/сут называют полиурией. При этом моча имеет низкую относительную плотность (1002-1012). Полиурия часто сочетается с полидипсией - повышенным потреблением жидкости, вызванным патологической жаждой. В основе возникновения полиурии лежит резкое снижение канальцевой реабсорбции воды.

Полиурия ренального происхождения наблюдается при разнообразных тубулопатиях, как врожденных, так и приобретенных. Полиурия может возникать в начальных стадиях хронической почечной недостаточности, характерна для стадии выздоровления при острой почечной недостаточности, может наблюдаться при урологических заболеваниях, осложненных почечной недостаточностью: поликистозе почек, хроническом пиелонефрите, гидронефрозе, ДГПЖ и др.

К экстраренальным причинам полиурии относятся разнообразные эндокринные и обменные нарушения. Полиурия осмотического характера (относительная плотность мочи до 1030) наблюдается при различных видах сахарного диабета, синдроме Кушинга, акромегалии, тиреотоксикозе и др.

Как компенсаторная реакция полиурия часто развивается при гипертензивном кризе, пароксизмальной тахикардии, сердечной недостаточности (период схождения отеков).

Уменьшение диуреза называют олигурией (диурез от 50 до 500 мл/сут) или анурией (диурез менее 50 мл/сут). Таким образом, если в мочевом пузыре скопилось за сутки менее 50 мл мочи, что можно определить с помощью УЗИ или катетеризации мочевого пузыря, речь идет об анурии. Позывы на мочеиспускание при этом отсутствуют.

Экстраренальная олигурия может быть обусловлена сердечной недостаточностью вследствие нарастания отеков. При обильной рвоте, поносах, кровотечениях, усиленном потоотделении возможно уменьшение количества мочи. Диффузные поражения печени и некоторые нейроэндокринные расстройства могут приводить к олигурии.

Олигурия является важным и ведущим симптомом острой почечной недостаточности любой этиологии, одним из симптомов хронической почечной недостаточности. Ренальные формы олигурии наблюдаются при остром нефрите, нефротическом синдроме, поликистозе, двустороннем нефросклерозе.

В зависимости от причины различают три вида анурии.

Преренальная анурия возникает при исходно интактных почках вследствие их гипоперфузии и/или расстройств водно-электролитного баланса организма (шок различной этиологии, артериальная гипотензия, тромбоз или сдавление почечных артерий и вен, дегидратация и др.).

Ренальная анурия – следствие поражения собственно почек при различных болезнях и патологических состояниях (отравление нефротоксическими веществами, такими как этиленгликоль, хлорированные углеводы, соли тяжелых металлов; обтурация почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов или мочевой кислоты; острый канальцевый некроз при ишемии почки; острый и хронический нефрит, нефролитиаз и др.).

Постренальная анурия – результат нарушения оттока мочи по мочевым путям при их обструкции сгустками крови, камнями, сдавлении опухолью и т.д.

Поллакиурия – учащение мочеиспускания. Это состояние констатируют, если частота мочеиспускания превышает 7 (в некоторых случаях 15-20 и более) раз в сутки.

Поллакиурия может быть следствием полиурии.

При этом учащение мочеиспускания сопровождается выделением больших порций мочи, а суточный диурез значительно превышает норму.

Если поллакиурия связана с болезнями мочеполовых органов (циститом, мочекаменной болезнью, туберкулезом мочеполовых органов, простатитом, дисфункцией мочевого пузыря и др.), то при каждом мочеиспускании выделяется небольшое количество мочи, а суточный объем не превышает норму.

Задержка мочеиспускания (ишурия) – скопление мочи в мочевом пузыре вследствие невозможности мочеиспускания.

При острой задержке мочеиспускания больной не может самостоятельно помочиться, хотя испытывает резкие болезненные позывы на мочеиспускание, а объем наполнения мочевого пузыря может достигать 1 л и более.

При хронической задержке мочеиспускания самостоятельное мочеиспускание возможно, но после него в мочевом пузыре остается некоторое количество мочи (до 1 л и более – остаточный объем), что сопровождается ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. На поздних стадиях хронической задержки мочи возникает парадоксальная ишурия - состояние, при котором из переполненного мочевого пузыря постоянно по каплям истекает моча (недержание переполнения). Причина данного патологического состояния – сочетание атонии мышц детрузора, изгоняющего мочу из мочевого пузыря, с атонией сфинктера уретры.

Ишурия может возникнуть вследствие повышения сопротивления току мочи и/или снижения сократительной активности детрузора:

• при наличии механического препятствия в области шейки мочевого пузыря или мочеиспускательном канале - инфравезикальная обструкция (доброкачественная гиперплазия предстательной железы - ДГПЖ, склероз шейки мочевого пузыря, рак предстательной железы, камни мочевого пузыря или уретры, клапаны уретры, стриктура уретры, фимоз, парафимоз и т. д.);

• при дистрофических и склеротических изменениях в стенке мочевого пузыря, которые часто развиваются в результате повышенного сопротивления мочеиспусканию или дисфункций мочевого пузыря;

• при нейрогенных расстройствах, приводящих к снижению тонуса детрузора и/или к повышению тонуса сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (детрузорно-сфинктерная диссинергия). Такие расстройства могут быть как органическими (опухоль, воспаление, травма, инсульт), так и функциональными (послеоперационный период, боль, шок, анестезия, отсутствие привычки мочиться лежа у больных, вынужденных длительно находиться в постели; алкогольное опьянение, истерические состояния, действие лекарственных средств, например атропина сульфата или ганглиоблокаторов).

110. Гематурия, лейкоцитурия: патогенез, диагностическое значение.

Под гематурией понимают наличие эритроцитов в моче. 

При МАКРОгематурии моча приобретает красновато-бурую окраску (цвета «мясных помоев»).

При МИКРОгематурии цвет мочи не изменен, однако при исследовании под микроскопом степень гематурии бывает различной. Целесообразно выделять выраженную гематурию (более 50 эритроцитов в поле зрения), умеренную (30-50 в п/зр.) и незначительную (до 10-15 в п/зр.).

Патогенез гематурии при различных заболеваниях почек и мочевых путей неодинаков.

Так, у больных ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ появление микрогематурии связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров, увеличением диаметра пор в них, в результате эритроциты свободнее и в превышающем норму количестве проходят через клубочковый фильтр. При тяжелом и бурном течении острого и обострении хронического гломерулонефрита выраженная гематурия (иногда в виде макрогематурии) может быть обусловлена разрывом в отдельных участках стенок клубочковых капилляров и поступлением из них крови в полость капсулы Шумлянского-Боумена, а затем в просвет канальцев, где эритроциты не реабсорбируются и выделяются в большом количестве с мочой.

При мочекаменной болезни появление гематурии связано с повреждением слизистой оболочки мочеточника или мочевого пузыря конкрементом, особенно если он имеет неровную поверхность и острые края.

У больных туберкулезом почек, с опухолями почек и мочевого пузыря она возникает вследствие разрушения ткани почки и повреждения расположенных в ней сосудов. Развитие ее при капилляротоксикозе обусловлено повышением ломкости и проницаемости стенки клубочковых капилляров.

Диагностическое значение:

Почечная гематурия – стойкая двусторонняя безболевая, сочетается с протеинурией, цилиндурией, лейкоцитурией.

Наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, при нефропатиях.

Это характерный признак интерстициального нефрита.

Гематурию можно наблюдать при неспецифическом уретрите, цистите, опухолях и поликистозе почек, при туберкулезе почек. Характерна для нефритического синдрома.

Важно выяснить какая порция мочи окрашена кровью. У мужчин окрашивание первой порции мочи свидетельствует о поражении подвижного отдела мочеиспускательного канала, а окрашивание последней – о поражении фиксированного отдела мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря, предстательной железы. Равномерное окрашивание всех порций наблюдают при поражении почек, мочеточника, мочевого пузыря.

Гематурия в сочетании с болью в пояснице или внизу живота характерна для гломерулонефрита, инфекции мочевых путей, мочекаменной болезни, для инфаркта почки, травмы почек. Гематурия может быть признаком аденомы предстательной железы.

Лейкоцитурия – наличие большего, чем в норме, количества лейкоцитов в моче. Лейкоцитурия может быть незначительной (8-10, 20-40 лейкоцитов в поле зрения), умеренной (50-100 в поле зрения) и выраженной (пиурия), когда лейкоциты покрывают все поля зрения либо встречаются скоплениями.

Патогенез. При воспалении вследствие повышенной проницаемости и клеточной инфильтрации создаются предпосылки для избыточного выхода лейкоцитов в мочу. На этом основании лейкоцитурию считают симптомом неспецифических и специфических воспалительных процессов в почках, мочевых (у женщин) и мочеполовых (у мужчин) путях.

Диагностическое значение: один из постоянных симптомов пиелонефрита и туберкулёза почек; может служить критерием эффективности проводимого лечения; может быть единственным симптомом латентно текущего пиелонефрита; как компонент мочевого синдрома часто встречается при остром гломерулонефрите; ОПН сопровождается лейкоцитурией в раннем восстановительном периоде.

111. Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

ПРОТЕИНУРИЯ – это появление белка в моче.

В почках находятся фильтры, называемые клубочками. Они фильтруют кровь и удаляют ядовитые и ненужные вещества, с последующим направлением их в мочу для последующего вывода из организма. Появление белка в моче, может свидетельствовать о нарушении работы этого защитного механизма. Иногда при протеинурии присутствуют такие симптомы, как отек, наличие крови или гноя в моче, однако в большинстве случаев протеинурия бессимптомна. Существует несколько видов протеинурии.

• Протеинурия застойная (сердечная) – вызывается застоем крови в почках при сердечной недостаточности;

• Протеинурия истинная (почечная, сывороточная) – вызывается нарушением фильтрационной способности почек;

• Протеинурия ложная – вызывается попаданием белка в мочу при ее прохождении по мочевым путям, пораженным воспалительным или деструктивным процессом;

• Протеинурия лордотическая (ортостатическая) – вызывается поясничным лордозом, вызывающим венозный застой в почках.

• Протеинурия пальпаторная – появляется после бимануальной пальпации почки;

• Протеинурия пароксизмальная – кратковременное проявление протеинурии, появляющееся после гипертонического или вегетативного криза, а также эпилептического припадка;

• Протеинурия спортсменов – появляется после большой физической нагрузки;

• Протеинурия транзиторная (функциональная) – появляется на короткое время после мышечного напряжения или переедания.

Причинами протеинурии могут быть заболевания почек, такие как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и др., или заболевания мочевыводящих путей, например, воспаление мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников.

ЦИЛИНДРУРИЯ – появление цилиндров в моче.

В норме в моче может определяться 1-2 гиалиновых цилиндра в п/зр.

Большее их количество, появление других разновидностей цилиндров — явление патологическое.

Цилиндры – это белковые слепки канальцев, причем чаще всего цилиндры образуются из плазменных белков, прошедших гломерулярный фильтр.

Диагностическое значение цилиндров достаточно велико. Они являются индикаторами поражения нефрона, поскольку образуются в канальцах и имеют, таким образом, только почечное происхождение. Они указывают на наличие протеинурии, даже если уровень ее не очень велик. По ним можно судить о степени поражения канальцевого эпителия.

Гиалиновые цилиндры обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Они представляют собой свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев. Проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца, т.е. цилиндрическую.

Свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и КИСЛАЯ реакция канальцевой жидкости и мочи (гломерулонефрит).

В ЩЕЛОЧНОЙ МОЧЕ гиалиновые цилиндры отсутствуют (пиелонефрит). Следовательно, чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев (и, следовательно, чем выше концентрация в канальцевой жидкости), тем больше образуется гиалиновых цилиндров.

Зернистые цилиндры образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев. Свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид, окраска их более темная, чем у гиалиновых.

Восковидные цилиндры в отличие от гиалиновых и зернистых короче и шире, желтоватого цвета, состоят из гомогенного бесструктурного материала, напоминающего воск. Они образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели (дистрофии и атрофии) канальцевого эпителия этих отделов.

Эритроцитарные цилиндры могут быть в моче при выраженной гематурии различного происхождения (гломерулонефрит, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.), а лейкоцитарные – при пиурии у больных с острым (особенно гнойным) и с обострением хронического пиелонефрита, гидронефрозом и т.п. При различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.) в моче могут появляться цилиндры бурой окраски, состоящие из кровяных пигментов (пигментные цилиндры).

ГЛЮКОЗУРИЯ – выделение с мочой глюкозы

Если уровень глюкозы в плазме превышает почечный порог (7-11 ммоль/л), то величина гломерулярной фильтрации превышает величину канальцевой реабсорбции. В результате глюкоза появляется в моче.

• Панкреатическая глюкозурия – сахарный диабет, острый и хронический панкреатит, некроз поджелудочной железы.

• Гормональная глюкозурия – гипертиреоз, феохромоцитома, синдром Кушинга, акромегалия, опухоль надпочечника, передозировка кортикостеридов и АКТГ.

• Почечная глюкозурия – при острой почечной недостаточности (вторичный ренальный диабет).

• Алиментарная глюкозурия временно развивается даже у здоровых людей. Это наблюдается при постановке глюкозотолерантного теста, после приема пищи, богатой углеводами.

• Лекарственная глюкозурия может развиваться при введении больным морфина, анестетиков, седативных средств, а также препаратов, обладающих гипергликемическим и нефротоксическим эффектами.

112. Острый гломерулонефрит. Отечный, гипертензионный и мочевой синдромы. Патогенез синдромов.

Острый гломерулонефрит (ОГЛН) – острое диффузное инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани. ЭТО ГЛОМЕРУЛОПАТИЯ.

Клинические проявления острого гломерулонефрита:

1. Отечный синдром (вода не выводится из организма; организм теряет белок, вследствие чего снижается онкотическое давление). При объективном обследовании больного с острым ГЛН обращает внимание отечный синдром. Отек первоначально возникает в областях с низким тканевым давлением, таких как веки, впоследствии прогрессируя, захватывает новые области вплоть до формирования асцита (увеличение живота) и плеврального выпота. Для этих больных характерно появление маски facies nephritica.

2. Гипертензионный синдром: повышение осмотического давления, увеличение выработки ренина, активация ангиотензиновой системы, рост уровня альдостерона, который определяет повышение осмотического давления. При измерении артериального давления возможна диастолическая гипертензия.

3.Болевой синдром, выраженность которого прямо пропорциональна интенсивности воспалительного процесса. Отек вызывает перерастяжение капсулы, вследствие чего – двусторонние боли в пояснице.

Как следствие болевого синдрома из-за перерастяжения капсул почек выявляется двухсторонняя болезненность при поколачивании – положительный симптом сотрясения поясничной области. При резком увеличении почек на фоне воспалительного отека, они могут стать доступными при пальпации, которая будет болезненна.

4. Мочевой синдром:

• олигурия – в результате острого воспалительного процесса, задержки выведения воды из-за снижения онкотического давления, гиперальдостеронизма;

• гематурия: моча цвета мясных помоев за счет проникновения эритроцитов через капсулу Шумлянского-Боумена.

• Снижается диурез из-за задержки жидкости и образования отеков.

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить изменение свойств верхушечного толчка (сила его зависит от выраженности анасарки, размеров полостей сердца и наличия гидроперикарда). При аускультации сердца из-за острой дилатации нередко выявляют ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона на аорте, как следствие артериальной гипертензии. Если полость левого желудочка расширилась значительно, возможно выслушать функциональный систолический шум недостаточности митрального клапана на верхушке (митрализация).

Лабораторно-инструментальная диагностика при остром гломерулонефрите:

• ОАМ: макрогематурия, протеинурия, дающие характерный цвет и мутность мочи; высокая плотность мочи; возможна лейкоцитурия, которая свидетельствует о воспалении в клубочках и интерстиции; появление эритроцитарных и, иногда, лейкоцитарных цилиндров.

• Анализ по Нечипоренко – подтвердить эритроцитурию, цилиндрурию,

• ОАК: незначительное снижение гемоглобина и гематокрита вследствие увеличения ОЦК, повышение СОЭ, лейкоцитоз,

• Проба Реберга: снижение СКФ.

• Биохимический анализ крови: повышение количества СРБ, ЦИК, титры АСЛО; диспротеинемия: гипоальбуминемия (при выраженной протеинурии) с увеличением α-2 и γ-глобулинов; В тяжелых случаях (при анурии) может наблюдаться нарушение электролитного состава крови: снижение концентрации натрия, повышение калия, магния и хлора.

• Обзорная рентгенограмма, УЗИ почек: покажет, что размер почек обычный или слегка увеличен.

• Биопсия почек – воспалительные изменения и отечность всех структур клубочка.

113. Изменения анализа мочи при нефритах.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГРОМЕРУЛОНЕФРИТ ОАМ

Показатель	Значение
Цвет	«Мясные помои»
Удельный вес	Выше 1,030
Прозрачность	Мутная
Реакция	Кислая
Белок	Значительное количество
Сахар	-
Кетоновые тела	-
Лейкоциты	Немного повышено количество
Эритроциты	Значительно увеличено количество
Цилиндры гиалиновые	Значительно увеличено количество
Эпителий почечный	Появление
Эпителий плоский	Немного повышено количество
Слизь	-
Соли	-
Бактерии	-

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ ОАМ

Показатель	Значение
Цвет	Норма
Удельный вес	Норма
Прозрачность	Мутная
Реакция	Щелочная
Белок	Небольшое количество
Сахар	-
Кетоновые тела	-
Лейкоциты	Значительно повышено количество
Эритроциты	Единичные
Цилиндры гиалиновые	Норма
Эпителий почечный	Появление
Эпителий плоский	Повышено количество
Слизь	Значительное количество
Соли	Отсутствуют
Бактерии	++++

Анализ мочи по Нечипоренко в 1 мл (НОРМА)

Показатель	Значение
Лейкоциты	до 2000
Эритроциты	до 1000
Гиалиновые цилиндры	до 20

Анализ мочи по Нечипоренко в 1 мл (ХРОНИЧЕСКИЙ ГРОМЕРУЛОНЕФРИТ)

Показатель	Значение
Лейкоциты	до 2000
Эритроциты	более 1000, выше чем Le
Гиалиновые цилиндры	выше 20

Анализ мочи по Нечипоренко в 1 мл (ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ)

Показатель	Значение
Лейкоциты	выше 2000, выше, чем RBC
Эритроциты	до 1000
Гиалиновые цилиндры	выше 20

114. Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и лабораторная диагностика.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны:

• тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки),

• гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л),

• отеки,

• гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия.

Нефротический синдром развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур.

Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:

• хронический гломерулонефрит,

• диабетическая нефропатия,

• отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами,

• амилоидоз почек,

• нефропатия беременных,

• осложнения системных заболеваний соединительной ткани.

Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра, что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин (селективная протеинурия). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков.

Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков.

Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии, и как следствие холестеринурии.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

• ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.

• ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

• биохимический анализ крови: снижение содержания кальция, железа, кобальта, цинка за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;

• коагулограмма: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

115. Остронефритический синдром: симптомы, причины, патогенез, прогностическое значение, тактика обследования больного.

Острый нефритический синдром – это совокупность симптомов, включающих в себя внезапное бурное возникновение или нарастание отеков, олигурию, протеинурию, гематурию, артериальную гипертензию (как правило, диастолическую), в некоторых случаях лейкоцитурию, сочетающихся с признаками азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой солей и воды.

Факторы, которые могут провоцировать развитие нефритического синдрома можно разделить на:

• Вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы Коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО и прочие.

• Бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции и так далее.

• Постстрептококковый и непостстрептококковый гломерулонефрит!!!!!.

• Другие виды постинфекционного гломерулонефита, когда синдром развивается на фоне уже имеющейся инфекции. Диагностика нефрита в данном случае намного сложнее, так как различные поражения почек и системные проявления часто имитируют совсем другие заболевания, например узелковый полиартериит или красную системную волчанку.

• Аутоиммунные системные заболевания: болезнь Шёнлайна-Геноха, системная красная волчанка, васкулиты, лёгочно-почечный наследственный синдром и прочие.

• Первичные болезни почек: мезангиокапиллярный или мезангиопролиферативный гломерулонефриты, болезнь Берже и так далее.

• Смешанные причины: облучение, синдром Гиена-Барре, введение вакцин и сывороток и прочие.

Патогенез

Модель острого нефритического синдрома – постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: Впервые возникший острый нефритический синдром (триада симптомов). Симптомы появляются через 1-4 недели после стрептококковой (фарингит) или другой инфекции. Очаги инфекции, проявления острого общего заболевания. Тошнота, рвота, головная боль (гипертоническая энцефалопатия, отёк мозга). Олигурия, анурия, боль в животе, боль в пояснице. Лихорадка (активность очаговой или острой инфекции, иммунокомплексного воспаления). Левожелудочковая сердечная недостаточность (чаще всего гиперволемическая) – ортопноэ, тахипноэ, тахикардия.

Физикальное обследование: отёки на лице, ногах, туловище, расширение границ сердца, АГ.

Лабораторные исследования: моча цвета кофе, чая или имеет вид «мясных помоев» (гематурия); видимые изменения мочи могут отсутствовать при эритроцитурии (микрогематурии, которая выявляется при лабораторном исследовании); также типична умеренная протеинурия – до 1-3 г/сут и больше 3г/сут. При исследовании осадка мочи – измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры. Умеренные проявления иммунопатологического процесса: повышение СОЭ до 20-30 мм/ч, повышение титра антистрептококковых АТ (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза), гипокомплементемия за счёт СЗ-компонента и снижение общего криоглобулина. Снижение СКФ, повышение концентрации в крови креатинина. Неспецифические показатели воспаления: повышены концентрации СРБ, фибриногена, снижены — общего белка, альбуминов; возможна лёгкая анемия (за счёт гидремии).

Инструментальные исследования:

1. УЗИ почек: контуры гладкие, размеры не изменены или увеличены (при ОПН), эхогенность снижена.

2. ЭКГ при АГ выявляет перегрузку левого желудочка и возможные нарушения ритма.

3. Биопсия почки по показаниям.

116. Почечная колика: причины, симптомы, их патогенез. Дополнительные методы диагностики.

Почечная колика – симптомокомплекс, возникающий при остром (внезапном) нарушении оттока мочи из почки, что приводит к развитию чашечно-лоханочной гипертензии, рефлекторному спазму артериальных почечных сосудов, венозному стазу и отеку паренхимы, ее гипоксии и перерастяжению фиброзной капсулы.

Причины почечной колики

Группа причин	Нозологии
Острые механические препятствия оттоку мочи из лоханки или мочеточника	Обтурация камнями, кровяными и другими сгустками
	Коленчатые перегибы мочеточника, приводящие к его стенозу, периуретриту
	Опухоли лоханки, мочеточника, а также забрюшинного пространства и органов малого таза, сдавливающие мочевые пути извне
Воспалительные, аллергические заболевания почек и мочевых путей	Острый сегментарный отек слизистой мочевых путей при пиелонефрите или уретрите;
	Гиперемия и отек слизистой нижней трети мочеточника при флебостазе в малом тазу
Острые сосудистые заболевания почек и мочевых путей	Эмболия и инфаркт почки
	Тромбоз вен почки
Расстройства уродинамики верхних мочевых путей	Зависящие от перенапряжения нервных рецепторов как в самих мочевых путях, половых органах, так и за их пределами
	Нейродинамические нарушения мочевых путей при их аномалиях (дискинезия, ахалазия и т. п.)

Жалобы

Для почечной колики характерно внезапное появление интенсивных болей в поясничной области, нередко ночью, во время сна, иногда после физической нагрузки, длительной ходьбы, тряской езды, приема большого количества жидкости или мочегонных препаратов.

Обычно боли начинаются в костовертебральном углу и иррадиируют в подреберье, по ходу мочеточника в половые органы, по внутренней поверхности бедра. Реже боли начинаются по ходу мочеточника, а затем распространяются на область поясницы с соответствующей стороны и иррадиируют в яичко или большие половые губы. Возможна атипическая иррадиация болей (в плечо, лопатку, в область пупка), что объясняется широкими нервными связями почечного нервного сплетения.

Часто наблюдаются парадоксальные боли в области здоровой почки, вследствие рено-ренального рефлюкса. У некоторых больных отмечается превалирование болевых ощущений в месте иррадиации.

Дизурические явления довольно часто (но не всегда), сопутствуют приступу почечной колики. Дизурия проявляется учащенным, болезненным мочеиспусканием: чем ближе к мочевому пузырю локализуется камень, тем резче дизурия.

Нередко почечную колику сопровождают тошнота, многократная рвота, задержка стула и газов, вздутие живота (гастроинтестинальный синдром), что затрудняет диагноз.

В ряде случаев при почечной колике наблюдается повышение температуры, озноб, лейкоцитоз при отсутствии других признаков мочевой инфекции и острого пиелонефрита.  

Осмотр

Характерно беспокойное поведение больных, которые стонут, мечутся, принимают невероятные позы и не могут найти положения, в котором бы интенсивность болей уменьшилась. Появляются бледность, холодный пот. Иногда повышается АД.

Пальпация

При бимануальной пальпации выявляется резкая болезненность в области почки, резистентность мышц на стороне заболевания. 

Иногда удается прощупать увеличенную и болезненную почку. Нередко при почечной колике наблюдается микрогематурия. Значительно реже – макрогематурия, однако отсутствие гематурии не дает основания безоговорочно исключить заболевание органов мочевой системы.

Диагностические критерии

1. Выраженный болевой синдром.

2. Беспокойное поведение больного.

3. Дизурия.

117. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, симптомы. Мочевой синдром.

Хронический гломерулонефрит (ХГЛН) – хроническое прогрессирующее иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков и обязательным вовлечением канальцев и интерстициальной ткани, приводящее к гломерулосклерозу, ХПН.

У 10-15% хронический ГЛН развивается как исход острого, у подавляющего большинства наблюдается медленное часто незаметное начало.

Данное заболевание почек встречается на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани, при системных васкулитах.

Среди заболевших преобладают мужчины до 40 лет.

Клиническая классификация хронического гломерулонефрита

Латентный тип. Наиболее частая форма с лучшим прогнозом: десятилетняя выживаемость составляет 85-90%. Клиническая симптоматика отсутствует. Больные годами сохраняют хорошую работоспособность. Болезнь выявляется при случайном обследовании. Диагноз основывается на лабораторных данных: незначительная эритроцитурия и/или умеренная протеинурия. Если эти 2 признака сочетаются, то прогноз ухудшается.

Гематурический тип. Довольно редкая форма ХрГН. Классическое проявление – постоянная гематурия, иногда наблюдаются эпизоды макрогематурии. Выделяют отдельно гематурию при отложении в клубочках IgA (болезнь Берже, возникающая чаще у молодых мужчин), развивающуюся после респираторных инфекций, имеющую благоприятный прогноз.

Нефротический вариант. Наблюдается в 20% случаев. По скорости развития ХПН может быть умеренно-прогрессирующий и быстро прогрессирующий. Имеет все признаки нефротического синдрома (отечный синдром, протеинурия (более 3,5 г\сутки, гипоальбуминурия, гиперхолестеринемия), которые являются прямыми и непрямыми следствиями чрезмерной утечки белков плазмы крови через «дырявую» мембрану клубочков в мочу. Большая потеря белка приводит к снижению защитных сил организма (из-за недостатка IgG), повышению токсического действия лекарственных препаратов.

Гипертонический вариант. Встречается также примерно у 20% заболевших. Течение обычно медленно прогрессирующее до 20-30 лет. Ведущим является гипертензивный синдром, переносимость повышенного АД долго остается вполне удовлетворительной. Лабораторные данные незначительны: небольшая протеинурия и цилиндрурия, минимальная эритроцитурия.

Смешанный вариант. Встречается менее чем у 10% больных, считается наиболее тяжелой формой хронического ГЛН. Течение, как у любого хронического ГЛН, неуклонно прогрессирующее. Данная форма характеризуется сочетанием нефротического и гипертонического синдромов.

Лабораторные и инструментальные методы исследования при ХГН:

• ОАМ – мочевой синдром: снижение относительной плотности мочи, протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

• ОАК – увеличение скорости оседания эритроцитов, анемия (на фоне снижения выработки гемопоэтина, токсического действия «средних» молекул).

• Проба по Нечипоренко – гематурия, цилиндрурия.

• Проба Реберга – снижение СКФ, повышение креатинина крови, снижение креатинина мочи, азотемия.

• Исследование глазного дна: гиперемия, ретинопатия.

• УЗИ-почек: уменьшение размеров почек за счет паренхиматозного компонента.

• Внутривенная рентгенография: уменьшение размеров почек, замедление выведения контраста.

118. Синдром острой почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клиническая и лабораторная диагностика.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – потенциально обратимое быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек (фильтрационной, реабсорбционной, экскреторной), из-за воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов, что приводит к олигурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

По механизму формирования ОПН можно подразделить на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная – причиной ее формирования является уменьшение объема циркулирующей крови, как следствие – снижение перфузионного давления через почки и недостаточное очищение крови от азотистых шлаков, что наблюдаются при шоке, обильной рвоте и поносе.

Ренальная ОПН развивается в результате ишемического, токсического, воспалительного или иного поражения почек. В такой ситуации прохождение через почки первичной мочи невозможно, а, следовательно, вторичная моча не образуется.

Препятствие оттоку мочи (камни мочеточников, опухоли, стриктуры мочеточников) создает условие для появления постренальной ОПН.

Течение ОПН традиционно делят на 4 фазы:

1.Начальная.

2.Олиго-анурическая.

3.Восстановление диуреза.

4.Выздоровление.

В 1-й фазе (начальной) преобладают симптомы того заболевания, которое послужило причиной развития ОПН (травматический шок, гемотрансфузионный конфликт, отравление гемолитическим ядом и т.д.).

Продолжительность колеблется от нескольких часов до 1-2 дней. Общим клиническим симптомом этого периода является ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ КОЛЛАПС, который может быть очень непродолжительным и остаться незамеченными, а иногда длиться сутки и более.

2-я (олиго-анурическая фаза) развивается в первые 3 дня после травмы или операции и продолжается 5-11 суток.

Клинические проявления связаны с глобальной ГИПЕРГИДРАТАЦИЕЙ с осмотическим ГИПОТОНИЧЕСКИМ синдромом:

• нарастающая интоксикация, сопровождающаяся нарушением сознания от сонливости, заторможенности вплоть до комы;

• анорексия, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения;

• снижение мочеотделения вплоть до прекращения диуреза;

• нарушение функции образования антител и клеточного иммунитета, в результате чего возникает чрезвычайная приверженность к инфекциям.

При осмотре обращает внимание отсутствие жажды, язык влажный, нет сухости кожи и гипотонии глазного яблока. Может наблюдаться повышение систолического АД, у некоторых больных отмечается понижение диастолического АД из-за нарушения выработки ренина.

Лабораторные изменения:

• в крови: гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия, азотемия и повышение креатинина крови,

• в моче: цвет темный, протеинурия, разнообразные цилиндры и низкая относительная плотность мочи.

В 3-й фазе (раннее восстановление) длительностью 5-10 дней, наблюдается снижение азотемии, восстановление диуреза, возможна полиурия из-за устранения гипергидратации, снижения протеинурии. Количество мочи быстро увеличивается, но функция канальцев восстанавливается медленнее. Данный дисбаланс может привести к избыточной потере натрия, воды и калия, что определяет дисэлектролитные нарушения, в том числе нарушения ритма сердца.

Полностью функция почек восстанавливается в течение 6-12 месяцев (4 фаза - выздоровление).

119. Синдром хронической почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клинические проявления.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа функционирующих нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, накоплению азотистых шлаков.

Причинами ХПН могут стать как первичные заболевания почек, обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей, так и вторичные поражения почек при других заболеваниях, (СКВ, РА, ГБ, сахарный диабет, подагра).

Морфологическим субстратом ХПН является ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ. 

Клиника

В начальном периоде ХПН клиника определяется основным заболеванием, кроме того, пациенты начинают жаловаться на общую слабость, утомляемость, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относят полиурию и никтурию.

При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой и характеризуется рядом синдромов. Патогенез жалоб определяется токсическим действием УРЕМИИ и компенсаторным увеличением выделительной функции других органов и систем, подавлением реакций клеточного ответа:

• ЦНС. Астенизация больного развивается вследствие токсического влияния азотистых шлаков на кору головного мозга. Клинически проявляется сонливостью, апатией, сочетающейся с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость и снижение температуры тела. В терминальной стадии наблюдается кома.

• Со стороны кожи – жалобы на зуд, развивается уремический дерматит, частые гнойничковые инфекции. При осмотре кожные покровы бледно-желтоватого до желтовато-бронзового оттенка из-за отложения в коже урохромов, следы расчесов, при терминальной ХПН уремическая пудра. Алиментарная дистрофия из-за белкового истощения вследствие снижения альбумина в крови, атрофия мышц, снижение их тонуса и силы.

• Система крови: Анемия – нормохромная, гипорегенераторная – из-за снижения синтеза эритропоэтина, снижения осмотической стойкости эритроцитов и склонности к повышенной кровоточивости, токсического воздействия на красный костный мозг. Геморрагический синдром – как результат токсического влияния на тромбоциты и активацию фибринолиза, проявляется частыми носовыми кровотечениями, кровотечениями из ЖКТ, а также накожными геморрагиями.

• Желудочная и кишечная диспепсия является следствием развития элиминационного гастрита, энтерита, колита. Проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, тошнотой, рвотой, неприятным вкусом во рту, диареей.

• Плевро-пульмональные жалобы обусловлены элиминационным бронхитом, пневмонитом, фибринозным плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций у крови мочевины, мочевой кислоты и креатинина.

• Система кровообращения: практически у 100% больных встречается артериальная гипертензия. В 70% случаев развивается уремическая кардиопатия (боли в области сердца, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца). В терминальной стадии ХПН развивается перикардит.

• Костно-суставной синдром. Поражение костной системы связано с патологией минерального обмена из-за снижения синтеза почками витамина D3, нарушениями всасывания кальция в кишечнике, гиперпродукцией паратгормона. Выраженный остеопороз приводит к патологическим переломам. Поражение суставов связано с нарушением обмена мочевой кислоты, т.к. при гибели нефронов происходит нарушение процессов фильтрации и экскреции. Развивается вторичная подагра.

120. Хроническая болезнь почек: причины, патогенетические механизмы и варианты течения болезни. План обследования больного.

Под хронической болезнью почек в настоящее время понимают нарушение структуры или функции почек, сохраняющееся в течение трех и более месяцев и оказывающее влияние на состояние здоровья.

Критериями диагностики ХБП являются:

1. Альбуминурия (стойкое повышение экскреции альбумина с мочой> 30 мг/сут, или 3 мг/ммоль) или отношение альбумина к креатинину мочи> 30 мг/г, наличие протеинурии или патологических изменений в мочевом осадке (эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).

2. Изменения электролитного состава крови и мочи, обусловленные канальцевыми нарушениями.

3. Структурные нарушения, выявленные с помощью методов визуализации (аномалии почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров и формы почек и др.).

4. Патологические изменения ткани почек, обнаруженные при исследовании нефробиоптата.

5. Изолированное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2.

ХБП является наднозологическим понятием, с точки зрения клиники включающим в себя скрытую стадию почечного повреждения и развернутую клиническую картину уремии (ранее – ХПН).

Патогенез.

При наличии у пациента первичных хронических заболеваний почек либо поражения почек на фоне других состояний (в первую очередь, СД и АГ) из-за гибели нефронов постепенно снижается их функция, что приводит к перегрузке других нефронов, прежде всего вследствие гиперфильтрации.

На фоне повышенной фильтрационной нагрузки клубочки гипертрофируются и в них развиваются склеротические изменения, а также интерстициальный фиброз, что приводит к угнетению всех функций почек. Следовательно, при ХБП наблюдается нарушение функционального состояния почек с соответствующим изменением регуляции:

– объема крови и других жидкостей внутренней среды;

– постоянства ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма, постоянства осмотического давления крови;

– кислотно-щелочного равновесия;

– экскреции конечных продуктов азотистого обмена;

– экскреции токсических веществ и лекарственных средств;

– АД;

– свертывания крови;

– стимуляции образования эритроцитов (эритропоэза) и т. д.

По мере снижения фильтрационной способности почек на поздних стадиях ХБП в крови происходит задержка так называемых уремических токсинов, к которым относятся в основном низко- и среднемолекулярные продукты обмена белков. Уменьшается синтез эритропоэтина в почках, что, наряду с другими факторами (дефицит железа, скрытая или явная потеря крови, торможение функций костного мозга уремическими токсинами, сокращенная продолжительность жизни эритроцитов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12), приводит к анемии. Снижение 1‑α‑гидроксилирования витамина D в почках является одной из причин гипокальциемии и вторичного гиперпаратиреоза. Почки теряют способность поддерживать надлежащий водно-электролитный баланс и рН крови. Вследствие нарушения экскреции натрия и воды почками (нарушение гипертензивного натрийуреза), избыточной секреции почками вазопрессорных веществ (ангиотензина II, эндотелина 1), дефицита вазодилатирующих факторов (например, оксид азота — NO, простагландинов), повышенной активности симпатической системы, гормональных и метаболических нарушений, склерозирования стенок крупных артерий развивается АГ.

Клиническая картина.

Являясь наднозологическим понятием, ХБП не имеет каких-либо определенных клинических проявлений.

На начальных этапах развития преобладают клинические симптомы основного заболевания, явившегося причиной ХБП. По мере снижения числа функционирующих нефронов прогрессивно угнетаются все почечные функции. В итоге у пациентов имеются нарушения всех функций почек, развивается терминальная стадия ХБП (ранее использовался термин ХПН).

Регуляция объема крови и других жидкостей внутренней среды. На начальных этапах почечного повреждения за счет феномена гиперфильтрации и нарушения концентрационной функции почек вследствие поражения интерстициальной ткани у пациентов развивается полиурия (т. е. выделение за сутки более 3 л мочи). Однако по мере снижения количества жизнеспособных нефронов начинается прогрессирующее снижение объема выделяемой мочи. Наступает фаза олигурии (суточный диурез менее 500 мл), сменяющаяся фазой анурии (не более 50 мл мочи в сутки). Снижение диуреза приводит к развитию отечного синдрома, который проявляется отеком стоп, голеней, гидротораксом, гидроперикардом, асцитом.

Поддержание постоянства ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма, постоянства осмотического давления крови. На конечных стадиях ХБП у пациентов развивается гиперкалиемия. Это состояние чревато фатальными нарушениями сердечного ритма. Кроме того, нарушение ионного обмена на более ранних этапах ХБП проявляется в виде гиперфосфатемии, приводящей к развитию вторичного гиперпаратиреоза.

Регуляция кислотно-щелочного равновесия. Нарушение баланса водородных ионов в терминальной стадии ХБП приводит к развитию метаболического ацидоза. Клинически метаболический ацидоз проявляется заторможенностью сознания пациента, дыханием типа Куссмауля.

Экскреция конечных продуктов азотистого обмена. По мере снижения СКФ в организме пациента накапливаются продукты азотистого обмена: мочевина, креатинин и мочевая кислота. Развивается так называемый уремический синдром, который на начальных этапах проявляется слабостью, нарушением цвета кожных покровов. По мере накопления уремических токсинов подключаются дополнительные способы выведения мочевины. Пациенты жалуются на кожный зуд. Кожа приобретает иктеричный, землисто-серый цвет с белесоватым налетом («уремический иней» вследствие выделения кожей азотистых веществ) и следами расчесов. Также появляется сухой кашель, тошнота, возможна рвота, диарея. Кристаллы мочевины накапливаются в серозных оболочках, приводя к развитию уремического сухого плеврита или перикардита. У таких пациентов при аускультации грудной клетки можно услышать шум трения плевры и перикарда (последний известен в классической медицине как «похоронный шум уремика» — указание на терминальную фазу заболевания почек).

Нарушение экскреции мочевой кислоты клинически проявляется в виде классической подагры (вторичная подагра). У пациентов появляется суставной синдром — артрит с гиперемией кожи над воспаленным суставом, возможно формирование тофусов.

Экскреция токсических веществ и лекарственных средств. При снижении функции почек нарушается клиренс многих веществ. Поэтому всегда следует обращать внимание на инструкцию к применяемым у пациентов с нарушением функции почек лекарственным средствам (например, антибиотикам). Использование таких лекарств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), метформин, варфарин и ряда других противопоказано при снижении СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2.

Регуляция АД. Вследствие прогрессирования ХБП способность почек регулировать уровень АД снижается. Отмечается гиперактивация ренин-ангиотензиновой, симпатоадреналовой систем, гиперпродукция эндотелиального релаксирующего фактора (NO), что приводит к дисрегуляции почечного кровотока, проявляющейся дилатацией прегломерулярных сосудов мышечного типа и сужением выносящих артериол. В результате развивается гиперперфузия почечных клубочков и клубочковая гипертензия. Даже незначительное повышение системного АД усугубляет клубочковую гипертензию, приводя к повреждению почечного эндотелия, гломеруломегалии, сопровождающейся перерастяжением мезангия и повреждением подоцитов с формированием гломерулосклероза. На ранних стадиях ХБП нарушения почечного кровотока носят функциональный и потенциально обратимый характер. Прогрессирование нефросклероза и длительное повреждающее воздействие системной АГ на почечные сосуды мышечного типа ведет к развитию артериолосклероза, в результате чего происходит необратимая утрата их способности регулировать перфузию клубочков и защищать последние от гемодинамического повреждения при повышенном системном АД. При ХБП повышенное АД увеличивает вероятность развития осложнений заболевания почек и возникновения нарушений функции сердца.

Регуляция свертывания крови. Пациенты с терминальными заболеваниями почек находятся в группе риска по возникновению как тромбозов различной локализации (за счет снижения объема циркулирующей крови), так и кровотечения (за счет возможной диспротеинемии, в том числе вследствие нарушения баланса прокоагуляционных и противокоагуляционных белков в сыворотке крови).

Стимуляция образования эритроцитов (эритропоэза). Анемия при ХБП развивается вследствие снижения выработки эритропоэтина почками. Она носит нормохромный нормоцитарный характер.

121. Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности.

• ОАК: нормохромная нормоцитарная гипорегенетарорная анемия, лимфопения, тромбоцитопения.

• Б/х: повышенное содержание креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, повышение фосфатов, паратиреоидного гормона, ЩФ. При полиурии – гипокалемия, терминальная стадия – гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия.

• ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

• СКФ–снижается: латентная 40-80 мл\мин, азотемическая 15-40 мл\мин, терминальная менее 15 мл\мин.

122. Классификация ХБП по СКФ и уровню альбуминурии.

123. Синдром ХПН, клиническая и лабораторная диагностика, стадии.

В течении данного синдрома выделяют 3 стадии. Основным признаком является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

1 – латентная – клинических проявлений нет.

Имеются только лабораторные изменения:

• снижение СКФ до 40-80 мл/мин;

• повышение креатинина до 0,18 ммоль/л,

• в ОАМ – снижение относительной плотности менее 1018;

• в пробе по Зимницкому – гипостенурия, полиурия (для компенсации снижения концентрационной функции почек).

2 – азотемическая – клиника уремии: выраженная слабость, недомогание, инверсия сна (днем спят, ночью – бессонница или инсомния), тошнота, рвота, появляется запах мочи в выдыхаемом воздухе.

В лабораторных анализах:

• СКФ 15-40 мл/мин;

• креатинин крови 0,2-0,7 ммоль/л;

• в пробе по Зимницкому – гипоизостенурия, олигурия и никтурия.

3 – терминальная – клинически проявляется нарушением сознания вплоть до комы.

В лабораторных тестах:

• СКФ менее 15 мл/мин;

• креатинин выше 0,7 ммоль/л;

• гиперкалиемия, изогипостенурия, олиго и анурия;

• выслушивается шум трения перикарда, шум трения плевры, геморрагические осложнения.

124. Лабораторная диагностика нефротического синдрома.

1. ОАМ: массивная протеинурия (более 3,0-3.5 г/сут), могут встречаться эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные), двоякопреломляющие липиды; олигурия с высокой плотностью мочи (до 1030-1040), с развитием ХПН снижается.

2. ОAK: гипохромная анемия, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч.

3. БАК: гипопротеинемия, гипоальбуминемия (альбумин иногда до 30-35 г/л), повышение ₂- и -глобулинов; гиперлипидемия (уровень ХС иногда до 26 ммоль/л), сыворотка имеет хилезный вид (молочно-белого цвета); увеличение уровня креатинина, мочевины; гипокальциемия, гипокалиемия.

4. Коагулограмма: признаки гиперкоагуляции.

5. Проба Реберга-Тареева: СКФ снижена, канальцевая реабсорбция повышена.

Обследование пациентов и семиотика заболеваний эндокринной системы

125. Тиреотоксикоз: причины, симптоматология, патогенез симптомов, дополнительные методы диагностики.

В основе болезни лежат расстройства функций трех систем:

1. самой щитовидной железы,

2. симпатической нервной системы,

3. гипофиза.

Подавляющее большинство случаев болезни Грейвса развивается после предшествовавших острых психических травм, а также тяжёлых инфекций, поэтому при собирании анамнеза необходимо выявить провоцирующие моменты.

Заболевают чаще всего люди молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), причём женщины болеют в 5-6 раз чаще, чем мужчины.

Кроме собственно базедовой болезни со сложным нервно-эндокринным субстратом, встречаются заболевания щитовидной железы с теми же симптомами, но с иным патогенезом. Они связаны или с острой инфекцией (инфекционный тиреоидит), или с развитием злокачественной опухоли в щитовидной железе (чаще всего аденома), или явлениями аутоиммунного тиреоидита, так толчком к развитию тиреотоксикоза может служить психическая травма, инсоляция.

Клиника базедовой болезни представляет собой сложную картину симптомов, связанных с повышенной функцией щитовидной железы, с повышенной деятельностью симпатической нервной системы и рядом расстройств со стороны высшей нервной деятельности.

Основным и ведущим симптомом базедовой болезни, связанным с гиперфункцией щитовидной железы, является ПОВЫШЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА. Тяжелобольные даже в состоянии покоя поглощают на 75-80% больше кислорода, чем здоровые люди. Чтобы удовлетворить эту огромную потребность тканей в кислороде, повышается внешнее дыхание. Учащается сердечная деятельность (тахикардия). Увеличивается масса циркулирующей крови. Процесс сгорания в организме так велик, что больные худеют. В связи повышением основного обмена они непрерывно лихорадят. На ощупь кожа у них горячая, отмечается повышенное потоотделение. Больные все время испытывают ощущение жара, не могут одеваться по сезону.

Пациенты с гиперфункцией щитовидной железы предъявляют жалобы на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание; чувство давления в области шеи, затруднение при глотании; ощущение постоянного сердцебиения, иногда перебоев в работе сердца; постоянную диффузную потливость в сочетании с чувством жара; дрожание рук, что мешает выполнять тонкую работу; прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит; одышку; поносы; общую мышечную слабость; появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь.

При общем осмотре для гиперфункции щитовидной железы характерны следующие изменения: суетливое поведение больных, эмоциональная лабильность, плаксивость, быстрая смена настроения, торопливая речь, мелкое дрожание различных частей тела, в том числе пальцев вытянутых рук – симптом Мари, симптом «телеграфного столба» – выраженная дрожь больного при пальпации грудной клетки пациента.

Увеличение размеров щитовидной железы (зоб) бывает разнообразно и не всегда пропорционально расстройству ее функций.

За счет увеличения щитовидной железы возможно выявить диффузное равномерное увеличение шеи («толстая шея»). Кожа мягкая, горячая, влажная, нередко гиперемирована. В области голеней и стоп утолщена, уплотнена, коричневато-оранжевой окраски, волосы на коже голеней грубые – «свиная кожа», симметричное витилиго (особенно на дистальных участках конечностей).

Масса тела снижена.

Мышцы атрофичные, их сила и тонус понижены.

Ключевым, но не облигатным признаком при тиреотоксикозе является увеличение щитовидной железы. Тяжесть заболевания не зависит от размера зоба. При пальпации щитовидная железа увеличена, плотная, безболезненная, иногда над щитовидной железой можно выслушать систолический шум.

Изменения со стороны глаз и окружающих тканей весьма характерны при гипертиреозе: пучеглазие, или экзофтальм, блеск глаз, расширение глазной щели - удивленный взгляд, гневный взгляд.

При тиреотоксикозе выявляется ряд патогномоничных «глазных» симптомов:

• симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, светлая полоска между верхним веком и радужкой нередко остается и при неподвижном глазном яблоке;

• симптом Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх,

• симптом Дальримпля – отставание нижнего века от нижнего края радужки глаза при горизонтальной фиксации взгляда при смещении взгляда в сторону,

• симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, нарушение конвергенции, при попытке фиксировать зрение на одной точке близко к лицу – кончику носа один из глаз на каком-то расстоянии от фиксируемой точки отходит в сторону;

• симптом Штельвага – редкое мигание, исчезает или резко уменьшается потребность увлажнять глазное яблоко при помощи мигания, поэтому взгляд больных становится напряженным и как бы неподвижным;

• симптом Розенбаха – мелкий тремор верхних век при неплотно закрытых глазах.

Все эти расстройства функций глазодвигательных мышц создают особое выражение лица больного базедовой болезнью – «маска застывшего ужаса».

Офтальмопатия – тяжелое осложнение тиреотоксикоза из-за нарушения метаболизма периокулярных тканей, экзофтальм, нарушение функции глазодвигательных мышц ведут к потере зрения.

Со стороны высшей нервной деятельности также наблюдаются болезненные проявления: неустойчивость настроения, склонность к аффектам, к острым психозам, общее возбуждение, своеобразная суетливость, мелкий тремор вытянутых пальцев рук (симптом Мари).

Со стороны сердечно-сосудистой системы для тиреотоксикоза характерны: постоянная тахикардия, даже во время сна (вследствие расстройства функций симпатической нервной системы, и не только как приспособительная реакция). В начале заболевания пульс ритмичный, затем появляется экстрасистолия, а в дальнейшем мерцательная аритмия. Изменение верхушечного толчка – смещен влево и вниз, перкуторно границы сердца смещены за счет увеличения в размерах левого желудочка. При аускультации сердца выявляются тахикардия, усиление 1 тона, на верхушке и легочной артерии выслушивается функциональный систолический шум. Систолическое и пульсовое артериальное давление повышаются, в то время как диастолическое снижается.

Тиретоксикоз вызывает дистрофию миокарда (бурая атрофия, жировое перерождение), нередко с развитием мерцательной аритмии и недостаточности сердца. Пульс принимает характер celer et altus с большим пульсовым давлением (например, 140/60 мм рт. ст.), что зависит от увеличенного систолического объема.

Нередко поражается печень (жировая дистрофия).

Отмечается склонность к поносам (желудочная ахилия, функциональные расстройства кишечника), иногда поражается и поджелудочная железа.

При выраженной картине болезни развивается гипофункция половых желёз, вплоть до развития аменореи у женщин, угнетение функции коры надпочечников (гипокортицизм). Может присоединиться сахарный диабет.

При гиперфункции щитовидной железы ТТГ снижен, определяется повышение уровня свободного Т3, свободного Т4.

В анализах крови выявляется гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, гиперхолестеринемия и гипергликемия.

Диагностика основывается на комплексе клинических симптомов, при лабораторном исследовании функции щитовидной железы, показателей основного обмена, исследовании поглощения щитовидной железой радиоактивного йода.

126. Симптоматология гипергликемии при сахарном диабете.

Расстройство углеводного обмена проявляется в том, что уменьшается синтез гликогена в печени и мышцах, понижается сгорание глюкозы в тканях. В то же время образование глюкозы в печени усилено.

В результате этих нарушений в крови повышается содержание глюкозы (гипергликемия).

В моче появляется глюкоза (глюкозурия).

Вследствие гипергликемии ткани обезвоживаются, у больных появляется чувство жажды (полидипсия), они много пьют (иногда до 10 л в сутки), однако вода не задерживается в тканях и больные выделяют много мочи (полиурия). Моча имеет высокий удельный вес (1030-1050), содержит много глюкозы, как в процентном отношении, так и абсолютных цифрах, общее количество выделенной за сутки глюкозы достигает иногда нескольких сот граммов.

Поскольку происходит усиленное сгорание белков и жиров, больные резко худеют, мышечная сила их падает, они испытывают чувство повышенного аппетита (полифагия), чувство «волчьего голода» (булимия).

127. Метаболический синдром: понятие, симптомы.

Метаболический синдром – это комплекс наиболее опасных факторов риска сердечно-сосудистой патологии, включающий сахарный диабет, повышение уровня глюкозы натощак, ожирение по абдоминальному типу, повышение уровня холестерина в крови и артериального давления.

В качестве ведущего патогенетического звена в формировании МС обсуждается феномен инсулинорезистентности и наличие висцерального ожирения.

Среди факторов, предрасполагающих к развитию МС, изучаются вклад генетических особенностей («бережливый» генотип), гиподинамии, нарушения центральных и периферических механизмов в регуляции пищевого поведения, возрастных изменений, активация неспецифического воспаления, гормональные изменения.

Согласно новому определению МФД для постановки диагноза человек должен иметь:

1. Ожирение по центральному типу, оцениваемое по показателю окружности талии с учетом этнически специфических критериев (если ИМТ > 30 кг/м², наличие центрального ожирения предполагается по умолчанию, и измерение окружности талии не требуется).

2. Плюс любые два из следующих четырех факторов:

а) повышение уровня триглицеридов (≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение по поводу этой дислипидемии);

б) снижение уровня холестерина ЛПВП (<40 мг/дл (1,03 ммоль/л) – у мужчин, < 50 мг/дл (1,29 ммоль/л) – у женщин или специфическое лечение по поводу этой дислипидемии);

в) повышение артериального давления (систолическое АД ≥ 130 или диастолическое АД ≥ 85 мм рт. ст. или лечение ранее диагностированной гипертензии);

г) повышение уровня глюкозы в плазме крови натощак (ГПН ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа. Если уровень глюкозы в плазме крови> 5,6 ммоль/л или 100 мг/дл, настоятельно рекомендуется проведение перорального глюкозотолерантного теста, однако, для подтверждения наличия синдрома этот тест необязателен).

Ожирение по центральному (абдоминальному, висцеральному) типу – это обязательный компонент МС, независимо связанный с другими составляющими, включая инсулинорезистентность. Согласно новому определению для постановки диагноза МС обязательным является оценка наличия висцерального ожирения. Диагностика инсулинорезистентности весьма затруднительна в обычных клинических условиях, и в настоящее время не требуется для верификации МС.

128. Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации углеводного обмена. Обследование пациентов и семиотика заболеваний системы крови

Исследование уровня глюкозы в крови натощак. Это наиболее простое и распространенное исследование, которое используется в качестве массового диагностического средства, а также с целью контроля лечения. Согласно медицинским требованиям, употребление пищи нужно прекратить не менее, чем за 8 часов (но не более 16 часов) до взятия пробы. Перед сдачей анализа нельзя курить, заниматься физической нагрузкой, испытывать стрессы. Нормальным считается уровень глюкозы в пределах 3,5-5,5 ммоль/л.

Исследование уровня глюкозы в крови после еды. Это исследование используется для выявления скрытых нарушений углеводного обмена. Проводится при подозрении на сахарный диабет, а при наличии факта заболевания – для оценки степени компенсации диабета. Проба берется после 1,5-2 часов после принятия пищи. Норма - не более 6,1 ммоль/л; при 11,1 ммоль/л и выше - сахарный диабет.

Исследование уровня глюкозы в крови на ночь. Данное исследование проводится для контроля лечения и оценки компенсации диабета в совокупности с другими исследованиями.

Исследование уровня глюкозы в моче. Данное исследование проводится как диагностическое средство и с целью контроля лечения. Как известно, глюкоза в моче появляется, если концентрация сахара в крови превышает 9 ммоль/л. Это состояние называется глюкозурией. Норма глюкозы в моче, собранной за сутки - не более 2,8 ммоль.

Методы оценки компенсации:

Определение ацетона в моче (кетоновые тела). Кетоновые тела крови и мочи образуются в печени из продуктов распада жиров и некоторых аминокислот. Появление в моче кетоновых тел в сочетании с повышением глюкозы крови всегда свидетельствует о том, что в организме человека имеется резко выраженный дефицит инсулина, что бывает при сахарном диабете 1 типа. Появление кетоновых тел в моче больного сахарным диабетом – грозный симптом, свидетельствующий о выраженных нарушениях обмена веществ, и требующий неотложного лечения. Дальнейшее нарастание обменных нарушений и концентрации кетоновых тел в крови и моче при сахарном диабете может привести к развитию кетоацидотической комы. Появление кетоновых тел в моче у больных с длительно протекающим сахарным диабетом 2 типа указывает на истощение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и служит показанием назначения инсулинотерапии таким больным.

Определение гликозилированного гемоглобина, этот показатель говорит о содержании глюкозы в эритроцитах в течение 4-х месяцев. В норме он не превышает 4-6% от общего гемоглобина. Повышение говорит о том, что в течение последних трех месяцев были эпизоды гипергликемии.

Фруктозамин образуется в результате связывания глюкозы с белками плазмы крови. Повышение концентрации фруктозамина в плазме крови свидетельствует о том, что в последние 2-3 недели в крови был повышенный уровень глюкозы. Определение фруктозамина используют для контроля над состоянием больного сахарным диабетом. В норме концентрация фруктозамина в крови не превышает 285 мкмоль/л.

С-пептид и инсулин отражают выработку инсулина клетками ПЖЖ. Современный уровень диагностической аппаратуры позволяет мониторировать уровень глюкозы. Тест представляет определение сахара в капиллярной крови на протяжении 48 часов для более точного подбора терапии.

Тест толерантности к глюкозе: определяют уровень гликемии натощак, и через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы. Данное обследование назначается при получении пограничных значений гликемии, отягощенной наследственности, для ранней диагностики нарушения толерантности к глюкозе.

129. Жалобы, анамнез и общий осмотр больных с заболеваниями системы крови.

ЖАЛОБЫ, связанные с поражением эритроцитарного и лейкоцитарного ростков – слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки – малоинформативны (они неспецифичны, есть и при других болезнях) являются частью общеанемического синдрома.

Слабость – выявляется у всех гематологических больных. Она объясняется дистрофией миокарда и скелетных мышц вследствие либо токсического влияния клеток при лейкозах, либо циркуляторной гипоксии при малокровии.

Потливость – почти обязательный спутник слабости, она особенно выражена у больных хроническим лимфолейкозом, главным образом днем. Ночная потливость требует исключения хронических воспалительных заболеваний, таких как пиелонефрит, туберкулез.

Упорные головные боли, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, ортостатические обмороки «потемнение в глазах», – свойственны любой форме малокровия и обусловлены гипоксией центральной нервной системы.

Тяжесть в голове, снижение памяти и быстроты мышления, заторможенность, сонливость, кошмарные сновидения – эти жалобы довольно типичны для эритремии и эритроцитозов.

Кожный зуд наблюдается при эритремии (нарушение микроциркуляции в коже, повышения вязкости крови, микротромбозы), при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе за счет распада клеток и высвобождения гистаминоподобных веществ (базофилы в своих гранулах содержат гистамин).

Лихорадка наблюдается при гемолитической и В₁₂-дефицитной анемиях в результате пирогенного действия продуктов распада эритроцитов. Повышение температуры до высоких цифр часто наблюдается при острых лейкозах или при обострении хронического лейкоза, при лимфогранулематозе за счет присоединений инфекционных осложнений или за счет пирогенного действия продуктов распада клеток.

Боли в костях – особенно плоских появляются в результате пролиферации клеток костного мозга и его гиперплазии, при этом боль лучше выявляется при легком поколачивании. Данный симптом считается патогномоничным для острых лейкозов. Спонтанные переломы костей, боли в позвоночнике могут быть обусловлены миеломной болезнью (разрушение костей клетками миеломы).

Потеря аппетита и похудание характерны для многих заболеваний системы крови. Особенно выражено похудание при хронических лейкозах, лимфогранулематозе.

Извращение вкуса (перверсии) – употребление в пищу мела, глины, сухой штукатурки (симптом геофагии) характерно для железодефицитных анемий (клиническое проявление сидеропенического синдрома). Для этих же больных характерно извращение обоняния. Они испытывают удовольствие от вдыхания паров бензина, керосина, выхлопных газов автомашин.

Боли в правом подреберье, ощущение тяжести – за счет увеличения печени – у больных с хроническими лейкозами. Боли по типу печеночной (жёлчной) колики наблюдаются у больных с гемолитическими анемиями в результате образования пигментных камней в жёлчном пузыре.

Сильные интенсивные боли в левом подреберье обусловлены вовлечением в патологический процесс селезенки. Такие боли встречаются при инфаркте селезенки, перисплените.

Тупые боли, ощущения тяжести в левом подреберье отмечаются у больных с хроническим миелолейкозом за счет значительного увеличения селезенки (СПЛЕНОМЕГАЛИЯ – характерная органопатология – экстрамедуллярные поражения).

Геморрагический синдром (геморрагическая гемостазиопатия). Поражение тромбоцитарного ростка и нарушение свертывающей системы крови проявляется появлением на туловище «синяков», кровоточивостью дёсен, кровотечениями из носа, маточными кровотечениями, кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При некоторых заболеваниях больные жалуются на наличие носовых кровотечений, кровавую рвоту и кровянистый стул.

При сборе АНАМНЕЗА жизни необходимо обратить внимание на питание больного (недостаток в пище белков и витаминов). Ограничение в питании мясных продуктов может привести к развитию железодефицитной анемии. Употребление в пищу речной, плохо приготовленной рыбы в случае её заражения широким лентецом приводит к развитию глистной инвазии и В12 дефицитной анемии.

У женщин необходимо подробно расспросить – какой менструальный цикл (регулярность, продолжительность, периодичность), как протекают месячные, возможно, они длительные, обильные, была ли кровопотеря в родах и в каком объёме, какова длительность кормления ребенка грудью. Все эти факторы ведут к потере железа и развитию железодефицитной анемии.

Важным является собирание профессионального анамнеза. Работа с некоторыми химическими веществами (бензол, мышьяк, фосфор, свинец и их соединения, др.), а также с рентгеновскими лучами, радиоактивными изотопами может в некоторых случаях явиться причиной угнетения гемопоэза (поражения кроветворной системы). Нередко причиной поражения системы крови являются острые и хронические интоксикации солями ртути.

Ряд заболеваний системы крови передаются по наследству - некоторые виды гемолитических анемий, гемофилия.

При собирании анамнеза необходимо расспросить больного о перенесенных в прошлом заболеваниях, особенно инфекционных, которые могут быть причиной изменений в кроветворной системе. Особое значение имеют такие инфекции, как малярия, туберкулез, сифилис. Имеет значение также наличие хронических очагов инфекций: тонзиллит, гайморит, отит, холецистит и другие.

Из хронических заболеваний обращают внимание на наличие таких болезней как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут осложняться кровотечением и привести к развитию постгеморрагической анемии.

Причиной анемии может быть атрофия слизистой оболочки желудка (хронический атрофический гастрит), его частичная резекция («болезни оперированного желудка»), что приводит к нарушению усвоения железа и витамина В12, их дефициту в организме.

Хронические заболевания почек с хронической почечной недостаточностью ведут к развитию тяжелой анемии из-за уменьшения почечного эритропоэтина.

Следует также расспросить больного о наличии в прошлом кровотечений (носовых, маточных, из желудочно-кишечного тракта), которые могут быть причиной развития малокровия.

Приём лекарственных препаратов, таких как бутадион, амидопирин, левомицетин, сульфаниламиды, цитостатики, антидепрессанты и др., могут привести к развитию агранулоцитоза, гемолитических и апластических анемий.

При ОБЩЕМ ОСМОТРЕ можно обнаружить ряд признаков, характерных для тех или иных заболеваний системы крови.

Кожные покровы и видимые слизистые:

- Бледность кожи и видимых слизистых – характерный симптом анемий.

Однако следует отметить, что бледность кожных покровов может иметь другие причины:

1) врожденное, глубокое залегание сосудов;

2) отеки, особенно почечные;

3) временный или стойкий спазм периферических сосудов.

Чтобы не ошибиться, необходимо ОЦЕНИТЬ ЦВЕТ КОНЪЮНКТИВЫ (бледность) нижнего века.

- Желтушность кожных покровов и слизистых наблюдается при гемолитических анемиях из-за гипербилирубинемии.

- Багрово-красный цвет кожи и слизистых, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза») характерны для эритремии.

- Лицо «восковой куклы» - слегка одутловатое, очень бледное с желтушным оттенком и как бы просвечивающей кожей - характерно для больных анемией Аддисона – Бирмера (дефицит витамина В12).

- При геморрагических диатезах на коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния в виде пятен различной величины и формы (болезнь Верльгофа), при этом по мере превращения гемоглобина в биливердин и билирубин они меняют свою окраску. Кожа больных становится как бы пятнистой – «шкура леопарда». При других диатезах имеется мелкоточечная, петехиальная сыпь (болезнь Шенлейна – Геноха).

- При железодефицитных анемиях кожа становится сухой, отмечается её шелушение. Волосы становятся ломкими. При осмотре ногтей отмечается поперечная исчерченность, ломкость, по форме они становятся вогнутыми (койлонихия).

Осмотр полости рта.

У больных с В12-дефицитной анемией при осмотре языка наблюдается выраженная атрофия сосочков, цвет его становится красным («кардинальский язык»).

При тяжелых поражениях кроветворной системы (лейкозы, агранулоцитозы) в полости рта и на миндалинах развиваются некротические изменения, язвенная ангина и стоматит.

При общем осмотре иногда может быть обнаружено значительное увеличение лимфатических узлов на шее или в подмышечной области (лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркома).

При исследовании лимфатических узлов возможно их увеличение, которое бывает регионарным и системным.

Регионарное увеличение лимфатических узлов наблюдается как проявление регионарного лимфаденита, метастазирование опухоли.

130. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.

Лейкограмма (лейкоцитарная формула) – процентное соотношение различных видов лейкоцитов (относительное количество клеток), определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Показатели	Норма	Воспаление
Лейкоциты, (×109/л)	4,0-8,8	↑
Лейкоформула, % ( ×109/л)
Миелоциты	0	N/+
Юные	0	+
Палочкоядерные нейтрофилы	1-6	↑
Сегментоядерные нейтрофилы	47-72	N/↓
Эозинофилы	0-5	N
Базофилы	0-1	N
Лимфоциты	19-37	N
Моноциты	3-11	N
ИСЯ	0,05-0,08	ВЛЕВО

ИСЯ = (Мц + юные + П) / С

Лейкоциты – ядросодержащие клетки крови, размеры которых от 4 до 20 мкм. Продолжительность их жизни сильно варьируется и составляет от 4–5 до 20 дней для гранулоцитов и до 100 дней для лимфоцитов.

Количество лейкоцитов в норме у мужчин и женщин одинаково и составляет 4–9 на 10⁹/л. Однако уровень клеток в крови непостоянен и подвержен суточными и сезонным колебаниям в соответствии с изменением интенсивности обменных процессов.

Функции лейкоцитов:

1. Защитная – бактерицидным и антитоксическим действием агранулоцитов, участием в процессах свертывания крови и фибринолиза

2. Деструктивная - фагоцитоз

3. Регенеративная – способствуют заживлению ран через воспаление.

4. Ферментативная.

Лейкоцитоз

Повышение количества лейкоцитов в крови более 9∙10⁹/л

Причины – инфекционные, вирусные, бактериальные, воспалительные заболевания.

Лейкоз – резко выраженная пролиферация гранулоцитов в костном мозге и высокие цифры лейкоцитоза в крови.

Лейкопения

Снижение общего числа лейкоцитов менее 4∙10⁹/л

Причины:

- угнетение функций костного мозга

- под влиянием рентгеновского излучения или токсических веществ

Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты (зернистые – нейтрофилы, эозтнофилы, базофилы) и агранулоциты (моноциты и лимфоциты).

131. Общеанемический синдром: классификация по степени тяжести, цветовому показателю. Клинические проявления синдрома.

Общеанемический синдром – патологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов, а также гипоксией.

Жалобы на:

• общую слабость,

• повышенную утомляемость,

• снижение работоспособности.

• головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке,

• появление обморочных состояний,

• снижение умственной работоспособности, памяти, появление сонливости,

• снижение температуры тела / лихорадка.

Объективно:

• бледность кожи и видимых слизистых оболочек, кожа сухая, шелушится / оттенок «желтоватого воска»,

• наличие поперечной исчерченности ногтей,

• пастозность в области голеней, стоп, лица.

• утренние отеки – «мешки» над и под глазами.

• Относительная тупость сердца в пределах нормы или умеренно расширены влево в связи с усилением циркуляции, вазодилатацией и увеличением венозного возврата к сердцу.

• I тон на верхушке сердца и в области трехстворчатого клапана усилен, кроме того, выслушивается функциональный (динамическо-анемический) шум на верхушке и в точке выслушивания легочной артерии за счет увеличения скорости кровотока, и снижения вязкости крови.

• В дальнейшем, при снижении уровня гемоглобина и развитии миокардиодистрофии отмечается ослабление I тона на верхушке.

• Пульс частый, мягкий по напряжению, пустой по наполнению, малый по величине.

• Как правило, определяется тенденция к снижению артериального давления, как систолического, так и диастолического.

• В тяжелых случаях над областью яремных вен – «гомон монашек».

Классификации

• По ЦП:

  • нормохромные (цветной показатель 0,8-1,0),

  • гипохромные (цветной показатель ниже 0,8),

  • гиперхромные (цветной показатель выше 1,0).

• По величине эритроцитов различают:

  • нормоцитарные (с нормальным диаметром эритроцитов 7-7,5 мкм),

  • микроцитарные (с диаметром эритроцитов меньше 7 мкм),

  • макроцитарные (с диаметром эритроцитов больше 7,5 мкм),

  • мегалоцитарные (с гигантскими эритроцитами больше 9,5 мкм).

• По патогенетическому принципу:

  • анемии вследствие кровопотери – постгеморрагические анемии;

  • анемии, связанные с нарушением кровообразования;

  • анемии, связанные с усиленным кроворазрушением – гемолитические анемии.

• По степени тяжести в зависимости от уровня Hb:

  • 110–90 г/л – анемия легкой степени;

  • 90–70 г/л – анемия средней степени;

  • менее 70 г/л – анемия тяжелой степени.

132. Сидеропенический синдром: клиническая характеристика, общий анализ крови.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов.

Для таких больных характерно:

• извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-нибудь необычное, несъедобное или малосъедобное,

• извращение запаха,

• выраженная мышечная слабость и утомляемость,

• атрофия мышц и снижение мышечной силы, связанная с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

• редко – нарушения функции тазовых органов (нфто).

При осмотре кожи и её придатков обращает внимание:

• сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин;

• тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос;

• истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей;

• симптом койлонихии («ложкообразная вогнутость ногтей»),

• появляются трещины, («заеды») в углах рта,

• симптом «синих» склер.

При осмотре языка определяется сглаженность сосочков – атрофический глоссит («лакированный» язык), сопровождающийся покраснением языка. Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу.

Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая ДИСФАГИЯ или симптом Пламмера – Винсона). Причиной дисфагии является возникновение трещин, вызывающих боль, снижение секреции в глотке и пищеводе в норме облегчающих скольжение пищевого комка.

При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная атрофическим гастритом в сочетании с ахилией и ахлоргидрией, что связано с нарушением тканевого дыхания.

133. В12-дефицитный синдром: клиническая характеристика, общий анализ крови.

Основные жалобы больных, механизм их возникновения при В₁₂ дефицитной анемии:

• слабость,

• головокружение,

• сердцебиение,

• одышка,

• чувство жжения и боли в языке, особенно при приеме острой и соленой пищи,

• отрыжка,

• чувство тяжести в эпигастрии,

• ощущения ползания мурашек и покалывания в нижних конечностях,

• отсутствия чувства опоры в ногах («ватные ноги»),

• лихорадка.

Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию В₁₂ дефицитной анемии: употребление в пищу речной, плохо приготовленной рыбы, в случае её заражения широким лентецом.

Из перенесенных, а также хронических заболеваний обращают внимание на такие болезни как язвенная болезнь желудка с последующей резекцией желудка, атрофический гастрит.

Из вредных привычек – злоупотребление алкоголем (токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка)

Значение физикального обследования больных при В₁₂ дефицитной анемии

• При общем осмотре бледность кожи с нерезко выраженной желтушностью.

• Масса тела, как правило, избыточна.

• Слизистая языка розовая, сосочки сглажены, язык полированный.

• При пальпации небольшое увеличение печени и селезенки (ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЯ).

В ОАК при В₁₂ дефицитной анемии – макро- мегацитарная, гипохромная анемия, обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота). Количество ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная). Определяется лейкопения и тромбоцитопения. Костный мозг богат клеточными элементами. Наряду с нормальными эритроидными клетками обнаруживаются мегалобласты.

134. Геморрагический синдром. Причины, патогенез симптомов. Обследование пациентов и семиотика заболеваний суставов

Геморрагический синдром – это патологическое состояние, характеризующееся повышенной кровоточивостью, которая проявляется двумя основными клиническими признаками:

• наличием на коже и слизистых оболочках геморрагий различного характера;

• появлением кровотечений (носовых, маточных, из десен, желудочно-кишечных) и кровоизлияний во внутренние органы (головной мозг, сетчатка глаз, суставы).

По характеру и виду все геморрагии делят на:

1) петехиальные (мелкоточечные), которые наиболее характерны для нарушений проницаемости сосудистой стенки или для тромбоцитопении;

2) синячкового типа могут встречаться как при тромбоцитопении, так и при нарушении факторов свертывания крови;

3) гематомы (подкожные, мышечные и др.), как правило, свидетельствуют о серьёзных нарушениях свертывания крови.

Основными ПРИЧИНАМИ появления геморрагического синдрома являются:

1) тромбоцитопения;

2) нарушение свертывания крови;

3) повышение сосудистой проницаемости.

Особенности геморрагического синдрома в результате нарушений тромбоцитарного гемостаза, т.е. снижение количества тромбоцитов, обусловленное повышенным их разрушением, повышенным потреблением и недостаточным образованием (например, у больных болезнью Верльгофа):

• геморрагии в виде петехиальных кровоизлияний, или более крупных пятен до синяков;

• частые кровотечения или кровоизлияния во внутренние органы;

• положительная проба Румпель – Лееде – Кончаловского;

• тромбоцитопения и увеличение времени кровотечения;

• отсутствие изменений показателей свертывания крови по коагулограмме.

Особенности синдрома при нарушении свертывания крови (например, у больных гемофилией):

• геморрагии в виде пятен, синяков невоспалительного характера или в виде обширных кровоизлияний под кожу, в мышцы и т.п. (гематомы);

• частые носовые кровотечения или кровоизлияния во внутренние органы, в суставы;

• выраженные изменения свертывания крови;

• отрицательная проба Румпель – Лееде – Кончаловского;

• нормальные показатели тромбоцитарно – сосудистого гемостаза.

Особенности геморрагического синдрома при воспалительных изменениях сосудов (васкулиты), сопровождающихся нарушением сосудистой проницаемости (например, у больных болезнью Шенлейн – Геноха):

• симметричные петехиальные геморрагии (преимущественно на нижних конечностях), сочетающиеся с воспалительными изменениями кожи (папулезными, уртикарными и др);

• отсутствие нарушений свертывания крови;

• отсутствие сдвигов тромбоцитарного гемостаза;

• положительная проба Румпель – Лееде – Кончаловского;

• другие признаки воспаления и аллергии: зуд кожи, лихорадка, крапивница и др.

135. Жалобы больных с заболеванием суставов, анамнез заболевания, жизни. Осмотр и пальпация суставов.

Большинство больных прежде всего отмечают БОЛИ В СУСТАВАХ и позвоночнике. Выраженные, постоянные боли, усиливающиеся по утрам, характерны для поражения суставов воспалительного характера, а боли при движении, ходьбе, физической нагрузке – для дегенеративного поражения сустава и позвоночника.

Поражение суставов воспалительного происхождения часто начинаются остро и подостро. При дегенеративном поражении болезнь развивается постепенно. Начало заболевания после острой инфекции, интоксикации, переохлаждении на фоне аллергии заставляют предположить артрит. После длительной травматизации, физического перенапряжения более вероятно возникновение периартрита, остеоартроза, меж позвонкового остеохондроза.

Больные с заболеваниями суставов жалуются на УТРЕННЮЮ СКОВАННОСТЬ, эти жалобы чаще отмечаются при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, подагре, деформирующем остеоартрозе. Больной отмечает, что после сна ему трудно сделать первые движения, например, пальцами кисти, которые кажутся «налитыми». Этот симптом наиболее выражен при ревматоидном артрите.

Больные также могут жаловаться на ОГРАНИЧЕНИЕ ДВИЖЕНИЙ и припухлость суставов. Эти симптомы свидетельствуют о развитии воспалительных или дегенеративных явлений опорно-двигательном аппарате. Они подтверждаются и детализируются на этапе объективного исследования больного.

Более редкими являются жалобы на хруст, крепитацию, щелканье при движениях суставов (ШУМОВЫЕ ЭФФЕКТЫ). Эти шумовые симптомы чаще наблюдаются при остеоартрозе, запущенном артрите.

К жалобам общего характера (неспецифические жалобы) можно отнести лихорадку, недомогание, слабость, которые свойственны воспалительной группе заболеваний в острой или подострой стадии (проявления интоксикационного, воспалительного и др. синдромов).

Значение анамнеза болезни при заболеваниях суставов

Историю заболевания следует восстанавливать возможно точнее, уделяя внимание в первую очередь тому, как начиналась болезнь – внезапно или постепенно.

Острое начало наблюдается при ревматизме – спустя 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции, ревматоидном артрите – спустя 2-4 недели после перенесенной инфекции.

Медленно, постепенно развивается остеоартроз.

Важно помнить, что при ревматизме поражение суставов отмечается у 30-40% больных, а ревматическое поражение сердца наблюдается у 100% больных.

Необходимо выявить связь начала болезни с предшествующими инфекциями или другими провоцирующими факторами. При опросе больного необходимо особое внимание обратить на возможное наличие или перенесенные инфекционные болезни (дизентерия, сальмонеллез и др.), так как существует особая группа артритов или полиартритов, развивающихся после кишечных инфекций. Описаны полиартриты на фоне таких хронических инфекций, как тонзиллит, уретрит, простатит, колит, эндокринные нарушения. Поэтому данные анамнеза в этих случаях имеют важное значение для установления причины заболевания.

Начало развития некоторых заболеваний суставов связано с предшествующей травмой. Эта связь в первую очередь выявляется при остеоартрозе, ювенильном ревматоидном артрите.

Следует обращать внимание на связь заболеваний суставов с такими провоцирующими факторами, как психическая травма, переохлаждение, переутомление, роды инсоляция – состояния, резко изменяющие гормональный баланс.

Необходимо выявить: с каких пор длится болезнь, какое лечение применялось, какова эффективность этого лечения.

Значение анамнеза жизни при заболеваниях суставов

Необходимо обратить внимание на условия труда и жизни больного (провоцирующие факторы – длительное проживание в сыром и холодном помещении, несоответствующая одежда, дефицитное или, наоборот, чрезмерное питание). Особое значение в развитии заболеваний суставов имеет работа в неблагоприятных микро- и макроклиматических условиях, к которым следует добавить неправильные, утомительные положения при выполнении работы, а также перенапряжение суставов, профессиональные микротравмы.

Из вредных привычек следует обратить внимание на употребление алкоголя, особенно в сочетании с обильной жирной пищей, как провоцирующий фактор в развитии острого подагрического приступа.

Большое значение имеет сбор данных о наследственности. Такие заболевания, как болезнь Бехтерева, псориатическая артропатия, подагра нередко передаются по наследству.

Осмотр больного с заболеванием суставов.

Общий осмотр больного начинается уже с того момента, когда он входит на прием к врачу. 

По внешнему виду больного, по его походке иногда можно составить впечатление о характере заболевания. Например, «поза просителя» свойственна болезни Бехтерева, «утиная» походка отмечается при врожденном вывихе бедра. Своеобразной визитной карточкой больного ревматоидным артритом является деформация кисти (по форме кисть напоминает «плавник моржа»).

При общем осмотре больного с заболеванием суставов необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, обратить внимание на цвет кожи, склер, слизистых оболочек, наличие сыпей, петехий, кровоизлияний, эритематозных поражений и др.

Так, при ревматоидном артрите кожные покровы бледные, иногда на коже пальцев рук, особенно вблизи ногтевого ложа, появляются мелкие коричневые очажки некроза.

При болезни Рейтера наблюдается поражение кожи по типу псориатических бляшек и развитие гиперкератоза подошвы стоп.

Главным проявлением и диагностическим признаком псориатического артрита являются псориатические бляшки. Они представляют собой четко отграниченные от здоровой кожи папулы розового цвета от 2-3 мм до 1-2 см в диаметре, покрытые серебристо-белыми чешуйками. Соскабливание чешуек придает бляшкам вид «стеариновых пятен» и может вызвать точечное кровотечение – симптом «кровавой росы».

Следует тщательно оценить состояние ногтевых пластинок, учитывая возможность грибковых поражений.

При обследовании больного нужно обращать внимание на состояние мышц. Например, при быстро прогрессирующем ревматоидном артрите особенно бурно развивается амиотрофия.

Осмотр больного следует проводить в нескольких положениях стоя, лежа, сидя, а также в движении.

Обследование опорно-двигательной системы начинается с кистей рук, локтей, плеч, затем следует проверка шейного, грудного и поясничного отдела позвоночника, а заканчивается обследование проверкой крестцово-подвздошных суставов крестца, копчика.

Обследование нижней конечности начинается с бедренного сустава, затем осматриваются колена, лодыжка и в последнюю очередь ступня.

Нормальную форму суставов запоминают зрительно. При осмотре легко можно выявить изменения внешнего вида сустава, обусловленные развитием в нем патологического процесса. Самая легкая степень этих изменений – сглаженность контуров сустава. Припухлость – более выраженное изменение внешнего вида сустава с полной потерей его нормальных очертаний за счет воспалительного отека тканей и выпота в сустав, что можно определить с помощью пальпации. Это так называемая дефигурация сустава.

При исследовании больного сустава обращают внимание на состояние симметричного сустава, по которому можно провести сравнение, если он не вовлечен в патологический процесс.

Исследуют кожную температуру, повышение которой свидетельствует о воспалительном процессе. Для измерения кожной температуры нужно приложить тал кисти исследователя к области сустава не более чем на полсекунды. Более длительное прикосновение может уровнять кожную температуру больного и исследователя. Сравнивают кожную температуру пораженного и здорового симметричного сустава.

Осмотр и пальпация суставов.

Обязательно проводят пальпацию пораженного сустава. Этим приемом можно выявить болезненность суставной капсулы, наличие узелков вокруг сустава.

Тщательно проводя пальпацию, можно точно установить, ограничивается ли поражение суставом или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в некоторых случаях исключить поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях.

Узлы – четко очерченные, различной плотности и величины образования, залегающие в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатке.

Наиболее частый вариант – ревматоидные узелки, обнаруживаемые обычно в области олекранона у больных с ревматоидным артритом. Ревматические узелки – мелкие, плотные, безболезненные образования, располагающиеся небольшими группами над пораженными суставами, в затылочной области, на предплечьях и голенях.

Подагрические узлы – отложения кристаллов мононатриевого урата в сухожилиях, хрящах, синовиальных оболочках, костной основе сустава. Наиболее часто они локализуются в области ушных раковин, локтей, реже коленных суставов, пальцев кистей и стоп.

Изучают активные и пассивные движения в суставах. Активные движения совершает сам больной произвольно. Пассивные движения в исследуемом суставе делает исследователь при полном мышечном расслаблении больного. С помощью обоих видов движений можно наиболее полно выявить все резервы двигательной функции сустава, наличие шумовых эффектов – хруста, крепитации, щелчков.

Суставы позвоночника исследуют в положении больного стоя и сидя. Производят внешний осмотр позвоночника с целью выявления аномалий, изучают болезненность с помощью ощупывания, поколачивания по остистым отросткам, начиная с 4 шейного позвонка и вниз до копчика. Полезной является пальпация боковых отделов позвоночника - по бокам от линии остистых отростков на толщину пальца. Выявление очаговой болезненности этой зоны косвенно свидетельствует о вовлечении в патологический процесс задних межпозвонковых суставов.

136. Воспалительный суставной синдром (на примере ревматоидного артрита): особенности болевого синдрома, дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Ревматоидный артрИТ – хроническое системное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита.

Суставы исключения РА:

1. Дистальные межфаланговые суставы

2. 1-й пястно-фаланговый сустав

3. Проксимальный межфаланговый сустав мизинца

Жалобы больных:

• Боль – «воспалительный ритм», постоянные, усиливаются при движении, вторая половина ночи, утро. К вечеру несколько ослабевают.

• Утренняя скованность – «тугие перчатки», симптом «корсета». Интенсивность и длительность соответствует активности болезни.

• Лихорадка субфебрильная по вечерам, слабость, похудание.

Экссудативная фаза ВОСПАЛЕНИЯ:

Небольшая припухлость суставов, в дальнейшем пальцы приобретают сосискообразную форму за счет воспаления околосуставных тканей. Ограничение объема движений. Небольшая гиперемия или ее нет.

Пролиферативная фаза ВОСПАЛЕНИЯ:

• Сморщивание капсулы, связок, сухожилий, разрушение суставных поверхностей, появление выраженной деформации суставов.

• «Ульнарная девиация» кисти – отклонение пальцев в сторону локтевой кости, обусловленное подвывихами в пястно-фаланговых суставов. Кисть приобретает форму «плавника моржа», а пальцы рук – форму «гусиной шеи».

• Атрофия близлежащих мышц, кожа на тыле кисти становится сухой и истонченной, а на ладонях ярко-розовая с цианотичным оттенком – «ревматоидная ладонь».

Пальпация пораженных суставов:

• Болезненность! Над суставной щелью, по краям суставной капсулы, в области периартикулярных тканей, сухожилий и связок.

• Атрофия мышц.

• Подкожные ревматоидные узелки (от чечевицы до большого ореха), чаще – в области тыльной стороны локтевых суставов, вдоль локтевых костей, ахилловых сухожилий, в затылочном апоневрозе, реже в области суставов пальцев кистей.

• Повышение местной температуры.

Внесуставные проявления (развиваются через несколько лет после появления суставного синдрома):

• Адгезивный, реже экссудативный плеврит.

• Почки – амилоидоз, реже гломерулонефрит.

• Сердце – ревматоидный кардит, миокардиодистрофия.

• Васкулиты – носовые и маточные кровотечения, гангрена кончиков пальцев.

Лабораторные данные при РА (ВОСПАЛЕНИЕ):

Общий анализ крови:

• умеренная нормохромная анемия;

• иногда лейкоцитоз со сдвигом влево;

• повышение СОЭ.

Биохимия крови:

• увеличение содержания фибриногена,

• серомукоида, альфа-2-глобулинов, гамма-глобулинов, СРП (четко отражает активность воспалительного процесса).

• Выявление ревматоидного фактора с помощью латекс-теста или реакции Ваалера-Роуза

Рентгенография суставов при РА:

I. Стадия – околосуставной остеопороз без деструктивных изменений.

II. Стадия – незначительное сужение суставной щели, еденичные узуры костей.

III. Стадия – значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели.

IV Стадия – анкилоз.

137. Дегенеративно-дистрофический суставной синдром: особенности болевого синдрома, дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

ОстеоартрОЗ – дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Причина развития ОА:

• Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке

• При этом имеют значения: эндокринно-метаболические нарушения в организме, хронические микротравмы сустава, наследственная предрасположенность

Клиника:

• Боль в пораженном суставе

• Ограничение движения

• Хруст

• Начало незаметное, боль появляется при ходьбе, долгом стоянии, подъеме или спуске по лестнице. Быстро проходит в покое – «механический ритм боли».

• «Стартовая боль» с трудом даются первые шаги.

• В дальнейшем боли приобретают упорный характер, первая половина ночи. Утренняя скованность.

• Появляется крепитация, затем грубый хруст.

• Деформация сустава за счет костного компонента.

• Ограничение объема активных и пассивных движений.

• При пальпации болезненность в местах прикрепления связок, суставной капсулы.

• Появляется припухлость сустава, которая становится постоянной.

• Боли на конечной стадии имеют смешанный характер: механический и воспалительный.

• Узелки Гебердена – плотные, безболезненные образования на тыльной стороне дистальных межфаланговых суставов.

• Узлы Бушара – по периметру проксимальных межфаланговых суставов.

Симптомы наиболее ценные для диагностики ОА (по данным Американской ревматологической ассоциации):

1. Ночная боль в суставах

2. Боль при движении, быстро проходит в покое, «механический ритм боли».

3. Боль после состояния покоя (“стартовая боль”)

4. Утренняя скованность в суставах

5. Костные разрастания и утолщения, включая узелки Гебердена

6. Ограничение в подвижности и хруст в суставах

7. Краевые остеофиты (рентгенография)

8. Сужение суставной щели

9. Субхондральный склероз

10. Кистовидные просветления в эпифизах

• Ночью механический старт сковал узелками неподвижными с хрустом, а на рентгене: наросты, сужение, склероз и кисты.