II. Гистогенетический принцип:

1. эпителиальные опухоли – опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы

2. мезенхимальные опухоли – опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек.

3. меланоцитарные опухоли.

4. опухоли нервной ткани и оболочек мозга.

5. гемобластозы – опухоли кроветворной ткани.

6. тератомы – опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур

стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.

1. Стадия малигнизации – трансформация нормальной клетки в злокачественную

2. Стадия предынвазивной опухоли – состояние незрелой злокачественной опухоли до начала инвазии

3. Стадия инвазии – инвазивный рост злокачественной опухоли.

4. Стадия метастазирования.

Атипизм – частичная\полная утрата опухолями признаков нормальных клеток

Характеризует зрелость опухолей

Формы атипизма

1. морфологический (клеточный – полиморфизм, гиперхромия ядер, выраженная митотическая активность; тканевый)

2. функциональный

3. молекулярно-генетический

4. антигенный

Виды канцерогенеза

1. травматический

2. термический

3. радиационный

4. химический (табачный дым\эстрогены, метаболиты ХС)

5. вирусный

Альтерация. Понятие о трофике. Классификация и механизмы развития дистрофий.

Альтерация (от лат. alteratio — «изменение») в патологии — повреждение. Так понимают изменение структуры клеток и межклеточного вещества, сопровождаемое снижением уровня их жизнедеятельности.

Трофика (от греч. trophe — «пища, питание») — совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей, а также всего организма в целом. 

Дистрофия (от греч. dis – нарушение и trорhе – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

1. Расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. В таком случае ферментопатии, или энзимопатии (приобретенные или наследственные) становятся основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии.

2. Нарушения функции транспортных систем обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной или нервной регуляции трофики можно говорить – о нервных или церебральных дистрофиях.

Особенности патогенеза внутриутробных дистрофий определяются непо­средственной связью их с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани может развиться необратимый порок развития.

При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов.

Морфогенез. Среди механизмов, ведущих к развитию дистрофий, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением, в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например: инфильтрация грубодисперсными белками эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) обмена и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

Инфильтрация и декомпозиция – ведущие морфогенетические механизмы дистрофий – часто являются последовательными стадиями в их развитии.

Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий:

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.

III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные.

5. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.

Смерть – понятие, классификация, признаки.

Смерть организма – прекращение жизнедеятельности организма.

Классификация.