II. Заболевания тела матки.

1. Дисгормональные процессы

К дисгормональным поражениям тела матки относятся (1) полипы эндометрия, (2) гиперплазия слизистой оболочки матки и (3) эндометриоз.

Полипом эндометрия называется очаговая гиперплазия слизистой оболочки матки с формированием экзофитного узелка/узла на широком основании или на ножке.

Гиперплазия эндометрия обозначают диффузные изменения слизистой оболочки матки, в основе которых лежит синхронная неопухолевая пролиферация клеток желёз и стромы. Обычно гиперплазия эндометрия развивается на фоне гиперэстрогении у женщин в постменопаузе. Слизистая оболочка матки при этом утолщена, серо-розовая, мягкоэластичной консистенции, с ровной, зернистой или складчатой поверхностью. Иногда заметны полости (кисты), заполненные прозрачным или кровянистым содержимым. При микроскопическом исследовании обнаруживаются пролиферативные изменения желёз и стромы. Основным признаком пролиферирующего эндометриального эпителия является псевдостратификация (расположение ядер клеток однослойного эпителия в несколько рядов, создающее впечатление многослойности эпителиальной выстилки). Ядра клеток желёз и стромы гиперхромны; ядерно-цитоплазматическое отношение высокое. При наличии желёз с резко расширенным просветом (кистозно-трансформированных желёз) говорят о железистокистозной гиперплазии эндометрия. Основными клиническими проявлениями полипов и гиперплазии эндометрия являются ациклические маточные кровотечения (метроррагия). В ряде случаев эти процессы могут стать фоном для развития предраковых изменений (эндометриальная интраэпителиальная неоплазия). Эндометриоз – гиперплазия эндометрия за пределами слизистой оболочки матки. Поражаться могут любые органы. Различают (1) генитальный и (2) экстрагенитальный эндометриоз. Формами генитального эндометриоза являются аденомиоз (внутренний эндометриоз матки), эндометриоз шейки матки, влагалища, вульвы, яичников, маточных связок и труб. Одна из характерных локализаций экстрагенитального эндометриоза – передняя брюшная стенка. Очаг эндометриоза в ней выглядит как плотный серый узел без чётких границ с участками кровоизлияний на разрезе.

2. Воспалительные поражения: (1) эндометрит (острый и хронический), (2) эндомиометрит, (3) периметрит, (4) параметрит. Особое значение имеет послеродовый эндомиометрит, который может привести к развитию сепсиса (септический эндометрит).

Атеросклероз

Хроническое заболевание, проявляется очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счёт отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза.

ЭТИОЛОГИЯ.

В настоящее время общепризнано, что атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Часто отмечается сочетание различных факторов. Это возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), гипертензия, курение, сахарный диабет, стресс, тучность и т.д. Гиперлипидемия признаётся как ведущий фактор риска. Увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности – ЛПНП, ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности – ЛПВП) липопротеидов.

ПАТОГЕНЕЗ

Ни одна из существующих теорий патогенеза атеросклероза не смогла полностью раскрыть механизма заболевания. Наибольшего внимания заслуживают:

Инфильтрационная теория Н.И. Аничкова, указывающая на значение гиперхолестеринемиии и гиперлипидемии, как на основной момент в развитии этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим нарушением нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена и вазомоторные расстройства с повреждением интимы сосудов.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева – изменения в сосудистой стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривает как иммунное воспаление. Подтверждается этот механизм тем, что в крови и в сосудистой стенке выявляются иммунные комплексы (в их состав входят липопротеиды). Кроме того, отмечаются характерные изменения в органах иммунной системы и в стенке сосудов в зоне отложения липидов, прогрессирование заболевания при применении иммунодепрессантов.

Тромбогенная теория Дж. Дьюгеда – объясняет образованием атеросклеротической бляшки, как следствие организации в сосудах пристеночных тромбов.

Рецепторная теория И. Голдстайна и М. Брауна связывает заболевание с качественным и количественным дефектом специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, дислипопротеидемии. Также активизируется захват ЛПНП, что ведёт к накоплению их в интиме.

Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловтрусной, хламидийной инфекцией.

В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка в центре которой находится жировой детрит, вокруг – разрастание соединительной ткани. Поражаются сосуды эластического, мышечного и мышечно-эластического типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии.

Макроскопические изменения выражают динамику процесса в 3 стадиях:

Жировые пятна и полоски. Это бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего они появляются на задней стенке грудного отела аорты. Стадия обратима.

Атероматозные бляшки. Это белесоватые, белесовато-жёлтые хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

Осложнённые поражения. Проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция

Микроскопические изменения (морфогенетические).

Долипидная – нарушением метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов. Электронно-микросокпически субинтимально выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена. Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, макрофагов.

Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (накопление в цитоплазме макрофагов липидов).

Липосклероз – Прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами, увеличивается число, сначала аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Образуется фиброзная бляшка.

Атероматоз – в центре бляшки распад с образованием белково-жирового детрита, по краям – многочисленны сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется «покрышка» из гиалинизированной соединительной ткани.

Изъязвление – разрушение «покрышки» с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда, появлением тромботических наложений.

Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы.

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме сосудов, средний слой вовлекается в процесс вторично, мышечная оболочка атрофируется, эластин разрушается, развивается фиброз. Течение атеросклероза волнообразное и гистологически проявляются многослойностью бляшек.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

В зависимости от преимущественной локализации выделяют:

1. атеросклероз аорты –

2. венечных артерий сердца, (ИБС)

3. артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания,слабоумие)

4. почечных артерий (сморщенная почка, симптоматическая гипертония)

5. артерий кишечника - ведет к гангрене кишечника , если осложненна тромбозом

6. артерий конечностей.(гангрена)

Последствия атеросклероза. Стенозирование артерий ведёт к ишемии органов, дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии ведет к инфаркту, гангрене.

Плазмоцитарные опухоли

Плазмоцитарные опухоли — это группа злокачественных заболеваний, морфологическим субстратом которых являются плазматические клетки (плазмоциты) — клетки, продуцирующие иммуноглобулины (белки для борьбы с инфекциями). Они возникают из В-клеток поздних стадий дифференцировки и могут иметь различные клинические и биологические характеристики.  Основные группы плазмоцитарных опухолей

Систематизация таких заболеваний включает три основные группы:

1. Множественная миелома — самая частая злокачественная опухоль с диффузной инфильтрацией костного мозга плазматическими клетками и поражением органов-мишеней, прежде всего почек и костей. Характеризуется секрецией моноклонального иммуноглобулина (М-протеина).

2. Локализованные плазмоклеточные опухоли — солитарная плазмоцитома кости и экстрамедуллярная (внекостная) плазмоцитома. Протекают без массивной инфильтрации костного мозга (менее 10% плазматических клеток в аспирате костного мозга).

3. Заболевания, связанные с отложением аномальных иммуноглобулинов в тканях, включая AL-амилоидоз и болезни депозитов лёгких и тяжёлых цепей иммуноглобулинов неамилоидной природы.