1. Гистологические типы

1. плоскоклеточный рак- Формирование раковых жемчун, характерно с образованием кератина.

   2. аденокарцинома- ацинарные, сосочковые, тубулярные структуры, клетки вырабатывающие слизь.

   3. смешанный( железисто-плоскоклеточный)- мягкая, белесоватая распадающая ткань, занимает всю долю или легкое.

2. Крупноклеточный- крупные полиморфные, гигантские многоядерные клетки, способные продуцировать слизь.

3. мелкоклеточный- лимфоцитоподобные клетки с гиперхромными ядрами, растут виде пластов или тяжей. И способны к выработке гормонов АКТГ, серотонин, кальцитонин.

1. овсяноклеточный

2. лимфоцитоподобные

1. Бронхоальвеолярный рак( аденокарцинома)

2. По характеру роста:

5. экзофитный (эндобронхиальный):

6. эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

3. По макроскопической картине:

7. массивный узловой;

8. полипообразный;

9. разветвленный;

10. маленький рак Пенкоста - верхушечный;

11. пневмониеподобный

Прераковые состояния: хроническое воспаление, ведущие к развитию хронический бронхита, пневмосклероза, бронхоэктазах.

Метастазы по лимфе. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем — шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники.

Осложнения: ателектазы легких;кровотечение;абсцедирующая пневмония;гангрена легкого

ЯБЖ и ДПК

Язвенная болезнь – это хроническое циклически текущее заболевание, основным проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или ДПК (первичная язва). Выделяют также вторичные (симптоматические) язвы при эндокринных заболеваниях, расстройствах кровообращения, хронических инфекциях (при туберкулёзе, сифилисе), при воздействии ряда лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, стероидных горм нов).

СТАДИИ

Образованию язвы предшествует эрозия – поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки без разрушения мышечной пластинки. Микроскопически в днеэрозии обычно обнаруживается солянокислый гематин. Следующей стадией является формирование острой язвы, которая имеет неправильную форму, мягкие неровные края. Хроническая язва обычно единичная, имеет округлую или овальную форму и различные размеры. Глубина её может достигать серозной оболочки. Край, обращённый к пищеводу, обычно нависает, а противоположный (со стороны привратника) – пологий, имеет вид террасы. Это обусловлено смещением слизистой оболочки при перистальтике.

Этиолоrия. психоэмоциональное перенапряжение, ведущее. (нарушения режима и характера питания), вредных привычек (курения и злоупотребления алкоголем), действия лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов). (генетические) факторы, среди которых О (1) группа крови. - Helicobacter pylori.

Патогенез.

Общие факторы связаны с нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, местные -с нарушениями кислотнопептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.В этих случаях факторы агрессии преобладают над факторами защиты слизистой оболочки, что определяет развитие или обострение пептической язвы.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка зависит от стадии течения заболевания. В период обострения язвы в области дна дефекта определяются фибринозно-гнойный экссудат, широкая зона фибриноидного некроза, затем грануляционная ткань и грубоволокнистая соединительная ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения в дне язвы, но и признаки гастрита в краях дефекта, фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в просвете, а также мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани в дне язвы.

В период ремиссии в дне язвы расположена рубцовая ткань, вытесняющая мышечную оболочку.

Осложнения: Осложнения хронической язвы при язвенной болезни:

• -деструкция- кровотечение, прободение, пенетрация;

• -воспаление- гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит;

• - рубцовое сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы;

• - малиrнизация- развитие рака из язвы;

• - комбинированные осложнения.

Язва-дибаланс защитных и агрессивных факторов

В острой язве нет рубцовой ткани, она осложнение др болезней

Хроническая-самостоятельное заболевание, всегда есть рубцовая ткань. В обострении зоны фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной тканию

ИБС. ИМ.

Это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокарда артериальной кровью.

Заболевание этио- и патогенетически связано с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Факторы риска многочисленны и делятся на 1го и 2го порядка:

1го: вредные привычки,гипертония,гиперлипидемия,ожирение,нерациональное питание,сахарный диабет,гиподинамия,эмоциональный стресс.

2го: пожилой возраст,нарушение содержания микроэлементов,повышенная жёсткость воды.

Непосредственные причины:

Длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической бляшки, тромбозом, тромбоэмболией.

Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротического перекрытия артерий.

Патогенез:

Отмечается стадийное повреждение миокарда и регенерационных процессов. Механизм повреждения миокарда связаны с прекращеннием поступления кислорода в миокардиоциты, нарушению окислительного фосфолирирования, что ведёт к дефициту АТФ и других макроэргов, избыточному поступлению к клетку натрия и воды, выходу калия, а следственно отёку, набуханию митохондрия и других органелл клеток. Поступающий в избытке калий усиливает анаэробный гликолиз, гликоген расщепляется, развивается ацидоз. Мембраны (в первую очередь митохондрий) разрушаются.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

Острая ИБС: стенокардия,острая очаговая дистрофия миокарда,инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС: постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз,диффузный атеросклеротический кардиосклероз,хроническая аневризма сердца.

Стенокардия - характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных ишемий миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена. Гипертрофией миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти, , в основе которой лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, миокардиодистрофии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца). Внезапная коронарная смерть – ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительного состояния и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 6 часов с момента появления симптомов стенокардии.

Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия.

Фибрилляция вызывается нарушением электролитного баланса (увеличение внутриклеточного содержания калия) и метаболическими нарушениями, что приводит к накоплению аритмогенных субстанций и вызывает электрическую нестабильность сердца. Макроскопически ткань сердца не изменена, часто отмечаются явления кардиосклероза и предшествующего инфаркта миокарда (кардиосклероз). Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, извитость мышечных волокон.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Развивается в первые 6-18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда. Микроскопически выявляется отёк интерстиция, набухание миокардиоцитов, исчезновение исчерченности, некробиотические изменения. Причина смерти – острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.

Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

первичный (острый) инфаркт миокарда,

рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),

повторный (развивающийся после 4 недель после острого)

По локализации:

передняя стенка, задняя стенка, межжелудочковая перегородка, обширный

По отношению к оболочкам сердца: субэндокардиальный,субэпикардиальный,интрамуральный,трансмуральный.

Стадии инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца.

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе - постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.