1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессимптомная инфек-ция, генерализованная лимфаденопатия).

3. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай, повторные фа-рингиты, синуситы;

Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные по-ражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясываю-щий лишай, локализованная саркома Капоши;

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, ати-пичные микобактериозы, кахексия, диссеминиро-ванная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

4. Терминальная стадия.

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, характерных поражений ЦНС и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом.

К специфи-ческим проявлениям СПИДа относят В И Ч - энцефаломиелит с поражением преимущественно белого вещества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно образование глиальных узелков, многоядерных симплатов, характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение часто с генерализацией процесса и устойчивость к проводимой терапии, однако главным признаком является «небанальность» инфекций (низко патогенные виды и штаммы).

Одна из самых характерных оппортунистических инфекций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являющаяся основной причиной смерти65—85 % больных ВИЧ-инфекцией в США и странах Европы. P.carinii — одноклеточный микроорганизм, который является нормальным обитателем просвета легочных альвеол в виде цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека легких, как проявление интерсти-циальной пневмонии, со всеми вытекающими физикальными и рентгенологи-ческими данными. У больных ВИЧ-инфекцией морфологические изменения часто отражают рецидивирующее течение болезни, однако всегда можно обнаружить характерные пенисто-ячеистые массы в альвеолах, где содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и клеточную инфильтрацию межальвеоляр-ных перегородок с возможной деструкцией их.Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит наподобие внутриутробного токсоплазмоза, для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования.

При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации процесса.

Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пневмонита, гепатита, энцефалита, на-поминающая внутриутробную ЦМВИ, как и герпетическая инфекция, для ко-торой свойственно генерализованное поражение слизистых оболочек и кожи.

Среди бактериальных инфекций наиболее типична микбактериальная инфекция, вызванная низко патогенными M-avium intracellulare, которая приводит к развитию диссеминированного процесса с поражением лимфатических узлов и внутренних органов. Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возник-нуть задолго до развития оппортунистических инфекций. У большинства ВИЧ-инфицированных туберкулезный процесс связан с реактивацией ранее перене-сённгой инфекции. Внелегочный туберкулез составляет половину всех случаев туберкулеза..

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Катюши (у 30 % больных) и злокачественные В-клеточные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, ха-рактеризуется медленным довольно доброкачественным течением и самоизлечением без изъязвления и метастазирования. Проявляется опухоль багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов конечностей. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Однако у больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с первичным поражением лимфатических узлов, желу-дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов, чего не бывает вне СПМДА.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимущественно В-клеточные (высоко злокачественные). Часто встречается лимфома Беркитта, эн-демичная для Африки, что обусловлено эпидособенностями ВИЧ. Нередко на-блюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключительной ее стадии), что получили название индикаторных болезней, или указателей ВИЧ-инфекции.

Менингококковая инфекция

Определение. Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis(ввиде кофейных зерен). Эти микроорганизмы вызывают образование гнойного экссудата серовато-белого цвета. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя).

Классификация. Формы менингококковой инфекции подразделяются на две группы: локализованные и генерализованные. К локализованной менингококковой инфекции относится менингококковый назофарингит, к генерализованным – менингококковый менингит, менингоэнцефалит и сепсис.

1. Менингококковый назофарингит является формой ОРБИ (острой респираторной бактериальной инфекции). При этом развивается острый катар верхних дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. К характерным для менингококкового назофарингита изменениям относятся зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолликулов) и наличие обильного слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покрывающего заднюю стенку глотки.

2. Менингококковый менингит характеризуется развитием гнойного конвекситального лептоменингита (конвекситальный менингит – менингит с преимущественным поражением оболочек свода черепа). Наличие в гнойном экссудате фибринозного компонента может приводить к персистенции экссудата и его организации. При организации экссудата разрастающаяся в мягкой оболочке грубоволокнистая соединительная ткань может вызвать облитерацию путей оттока ликвора и привести к развитию гидроцефалии (водянки головного мозга). Мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-3 недели экссудат густеет , становится зеленовато-желтым, становится гнойным. «Чепчик,шапочка»

Микро: сосуды мяг.обол. полнокровны, лейкоц.экссудат, арохноид.простр. расширено, фибрин,

Смерть: От вклинивания миндалин мозжечка, общая кахексия в следствие гидроцефалии и атрофии БПМ

3. Менингококковый сепсис (менингококкемия, менингококцемия) отличается поражением прежде всего стенок сосудов (васкулиты) в МЦР под влиянием находящегося в крови возбудителя. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию геморрагического синдрома, основными проявлениями которого являются геморрагическая сыпь на коже (различные по размеру пятна тёмно-красного цвета звёздчатой формы, преимущественно локализованные на ягодицах и бёдрах) и двустороннее кровоизлияние в надпочечники с развитием сосудистого коллапса-недостаточности (синдром Уотерхауса–Фридериксена).

Смерть: от бакт.шока, почечная недост., септикопиемия, гнойный лептоменингит.

Корь

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus - болезнь) - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью редко.

Этиология и патогенез.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам

Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз.

В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания - 2-3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1-2 лет, недоношенных, с нарушением питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими заболеваниями. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия.

В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов,
конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, сероватожелтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп .

Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5-6-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского-Филатова- Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоци-тарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитиеинтерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Однако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока не доказана.

В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита.Процесс выражается в периваскулярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локализуется преимущественно в белом веществе мозга.

Осложнения.

Среди осложнений центральное место занимают поражения
бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойнонекротический характер.

Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид сероватожелтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

ВИЧ-инфекция:формы

Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухолями, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной.В связи с этим выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легоч-ный, синдром поражения центральной нервной системы, желудочнокишечный синдром, лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант— самый частый (у 80 % больных). Он представлен со-четанием пневмоцистной пневмонии, цитоме-галовирусной и атипичной мико-бактериальной инфекции и саркомы Калоши.

Синдром поражения центральной нервной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связанные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитоме-галовирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно - кишечный синдром— это сочетание кандидоза, цитомегалови-русной инфекции, криптоспоридио-за и атипичной микобактериальной инфек-ции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев удается обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диагноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

Сифилис

Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания - бледная трепонема

Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки.

Заражение осуществляется половым, реже - внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис,возникающий при внутриутробном заражении плода.

Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационныгй период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.

Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса - первичный, вторичный и третичный (гуммозный).

• Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации,

• Вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции,

• Третичный период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект - твердый шанкр,или твердая язва . Локализация первичного аффекта при половом заражении - половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом - слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эгштелиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы.Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления сифилитическая гранулема. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери.

Этот вид сифилиса подразделяют на 3 формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых. Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией. Поражение печени имеет характеринтерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит название сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, содержащие много трепонем, называют милиарными гуммами.

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены - зубы Гетчинсона. Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.

Эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит (СЭ) - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и клапанный аппарат является входными воротами сепсиса.

Этиология: Чаще возбудителями являются - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клипсиеллы, патогенные грибы. В ответ на возбудителя образуются антитела, и в кровь поступают циркулирующие иммунные комплексы.

Классификация. По характеру течения: • острый (2нед) • подострый (до 3х мес.) • затяжной или хронический (несколько мес. и даже лет) Острая форма СЭ встречается редко, преобладают подострая и затяжная форма, которые Абрикосов называл - sepsis lenta. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания клапанов сердца, выделяют: 1. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова (Черногубов описал в 1949г.). Характеризуется развитием септического очага на неизмененных клапанах (20-25%). 2. Вторичный СЭ (70-75%) развивается на фоне порока сердца (ревматизм, атеросклероз, сифилис) и реже на фоне врожденного порока. 3. Особая форма – СЭ на протезированных клапанах.

Патанатомия: • Местные изменения - в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты (в 40-45%), реже – митральный и аортальный (20-25%) изолированное поражение митрального клапана (10-15%), изолированное поражение трикуспидального (10%), другие сочетания встречаются в (3-5%). На неизмененных клапанах - полипозно-язвенный эндокардит проявляется обширными изъязвлениями. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошащиеся и пропитывающиеся известью, и довольно быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, створка клапана может отрываться, могут образовываться феннестры. Иногда некротические очаги и тромботические наложения откладываются на хордах и папиллярных мышцах и на внутренней оболочке аорты.

Микроскопически в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза выявляются старые организованные тромбы, иногда с отложением извести. При развитии эндокардита на измененных клапанах - ярко выражены склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана. Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. При этом в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах микроорганизмов, эти инфаркты не нагнаиваются. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб, часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка. Отмечается генерализованное поражение сосудов - альтеративноэкссудативных изменений. Возможно, развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых может быть смертельным. В стенках сосудах нередко развивается фибриноидный некроз. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к петехиальным кровоизлияниям в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя). Нередко с последующим развитием некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаза (пятна Лукина-Либмана). В почках - иммунокомплексный диффузный ГН, сопровождающийся инфарктами и рубцами после них. Развивается тромбоэмболический синдром, результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей, с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита. Развиваются артриты, в связи с отложением иммунных комплексов на синовиальных оболочках. Возможно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки». В паренхиматозных органах развивается жировая и белковая дистрофия.

Патоморфоз: За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти. При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса находят чаще аортальный или аортально-митральный порок сердца с резко выраженной деформацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения миокарда. Патоморфоз септического эндокардита касается также его этиологии (преобладание стафилококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащение первичного септического эндокардита), клиники, морфологии, осложнений

Сепсис

Сепсис- это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.

Этиологические особенности : сепсис полиэтиологичен егто могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов).

Не заразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие: независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются одинаковы,неспецефичны и независят от характера возбудителя.

Характерны полиорганные поражения

Отсутствует цикличность, Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается,организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патологоанатомические особенности морфологические изменения при сепсисе неспецифичны, независимо от возбудителя.

неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией их в органах и тканях.

SIRS- синдром системного ответа или системной реакции на значительное воспаление.

В его течении принято выделять три стадии: 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. 2. Выброс малого количества цитокинов в кровоток. 3. Генерализация воспалительной реакции.

Если регуляторные системы не способны потдерживать гомеостаз, деструктивные эффекты медиаторов начинают доминировать. Возникает «медиаторная буря» с участием про- и противовоспалительных медиаторов.

•Провоспалительные медиаторы: - ИЛ-1 - ИЛ-6 - ИЛ-8 -ФНОα -ТФРβ -ИФγ

Противовоспалительные медиаторы: - ИЛ-4 - ИЛ-10 - ИЛ-13

При сепсисе в условиях повреждения механизмов, ограничивающих воспаление, местный синтез ИЛ-6 в очаге инфекции трансформируется в SIRS. На этой стадии SIRS выделяют два периода

Выделяют 4 критерия SIRS: 1. T> 38 или < 36; 2. ЧСС > 90 уд/мин; 3. ЧД > 20 в 1 мин. Или РаСо2 < 32 мм. рт. ст. 4. Число лейкоцитов в периферической крови > 12х10 9/л. или < 4x10 9/л, или > 10% молодых форм (ПЯЛ, юные и др.).

Клинико-морфологические формы:

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда и молниеносное течение.Местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить (криптогенный сепсис) или он выражен очень слабо.

Общие изменения. Кожа и склеры желтушные (гемолитическая желтуха), с множеством кровоизлияний. Возможно появление мелкоточечной сыпи, которая, сливаясь, образует пятна от бледно - розового до пурпурного цвета на туловище и конечностях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) могут образовываться пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления - гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их развития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием многочисленных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появляются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме органов, что является выражением геморрагического синдрома. Однако резко увеличивается селезенка, капсула морщинистая, на разрезе малиново-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Происходит миелоидная метаплазия и реакция ретикулоэндотелиальной системы. Двс синдром и «шоковые» органы. Шоковая печень с грубыми микроциркуляторными расстройствами и распространенными некрозами паренхимы. В кардиомиоцитах выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. Строма паренхиматозных органов отечна, инфильтрирована лимфамакрофагальными элементами с примесью единичных нейтрофильных лейкоцитов.

Септикопиемия - форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях.

Адекватно реагирует на инфекцию в виде гнойного воспаления, заболевание протекает менее бурно и более продолжительно - в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а еще чаще - их симбиозу. Патанатомия. Имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированы колониями бактерий, именно эти тромбы и являются источником тромбобактериальной эмболии(вены большого круга кровообращания). Первые метастатические гнойники появляются в легких (60-70%). Затем при вовлечении в процесс легочных вен гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения - возникают абсцессы в почках (40-50%) (эмболический гнойный нефрит), печени, подкожной клетчатке, синовиальных оболочках (гнойный артрит), костном мозге (гнойный остеомиелит). Гнойные абсцессы очень долго не образуют капсулы. Иногда колонии микроорганизма “оседают” на клапанах сердца, и развивается острый полипозно - язвенный эндокардит, с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной клиникоморфологической формы сепсиса. Селезенка увеличена в несколько раз, вес селезенки достигает 500-600г и даже 1500г, капсула напряжена, в пульпе обнаруживается большое количество лейкоцитов - “септический лейкоцитоз”, отмечаются септические инфаркты. Лимфатические узлы увеличены незначительно, отмечается миелоидная метаплазия. Развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. Развиваются системные васкулиты с геморрагическим синдромом и нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Осложнения обусловлены прорывом гнойников в близлежащие полости и ткани, с развитием эмпиемы плевры, гнойного плеврита и перитонита, флегмоны кожи, гнойного пара- и перинефрита. Острый септический эндокардит осложняется развитием тромбоэмболии, с развитием инфарктов органов, с быстрым гнойным расплавлением.

Септический (бактериальный) эндокардит (СЭ) - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и клапанный аппарат является входными воротами сепсиса. Патанатомия: • Местные изменения - в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты (в 40-45%), реже – митральный и аортальный (20-25%) изолированное поражение митрального клапана (10-15%), изолированное поражение трикуспидального (10%), другие сочетания встречаются в (3-5%). На неизмененных клапанах - полипозно-язвенный эндокардит проявляется обширными изъязвлениями. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошащиеся и пропитывающиеся известью, и довольно быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, створка клапана может отрываться, могут образовываться феннестры. Иногда некротические очаги и тромботические наложения откладываются на хордах и папиллярных мышцах и на внутренней оболочке аорты.

Микроскопически в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза выявляются старые организованные тромбы, иногда с отложением извести. При развитии эндокардита на измененных клапанах - ярко выражены склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. При этом в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах микроорганизмов, эти инфаркты не нагнаиваются. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб, часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка. Отмечается генерализованное поражение сосудов - альтеративноэкссудативных изменений. Возможно, развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых может быть смертельным. В стенках сосудах нередко развивается фибриноидный некроз. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к петехиальным кровоизлияниям в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя). Нередко с последующим развитием некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаза (пятна Лукина-Либмана). В почках - иммунокомплексный диффузный ГН, сопровождающийся инфарктами и рубцами после них. Развивается тромбоэмболический синдром, результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей, с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита. Развиваются артриты, в связи с отложением иммунных комплексов на синовиальных оболочках. Возможно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки». В паренхиматозных органах развивается жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис - характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, наличием долго незаживающего септического очага, обширных нагноений и резко сниженной реактивностью организма. Возможность существования данной формы сепсиса до сих пор обсуждается. Считается, что септические очаги могут располагаться в кариозных зубах, миндалинах, чаще в обширных нагноениях после ранения. При этом гной и продукты распада всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и истощению. Развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе и желез эндокринной системы, межуточное воспаление печени почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония и развивается бурая атрофия миокарда. Селезенка обычно была маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. Развивалась кахексия, приводящая к смерти. И.В. Давыдовский расценивал подобное состояние как гнойнорезорбтивную лихорадку, а не как сепсис. В настоящее время большинство хирургов и инфекционистов считают, что гнойно-резорбтивная лихорадка самостоятельное заболевание, но может быть этапом на пути развития хирургического сепсиса

Холера

Это острое общее инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемических или пандемических вспышек, характеризуется развитием острого или острейшего серозного, серозно-геморрагического гастроэнтерита, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Холера (от греч. cho/e - желчь и rheo - течь) - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера -строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология. Возбудитель - вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обитает в пресной и в морской воде и дольше живет во внешней среде.)- по названию карантинного пункта в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно патогенным. Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Эпидемиология. Источник - больной человек или вибриононоситель, резервуаром возбудителя - вода. Заражение происходит чаще через питье инфицированной воды, реже пищевых продуктов. Заболевание относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека алиментарным путем, преодолев «кислотный» барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонком кишечнике, где размножаются не внедряясь в эпителий и выделяют экзотоксин – холероген. Он активирует аденилатциклазную систему энтероцитов, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора, воды; развивается профузная диарея. Блокируется «натриевый насос» - об- ратное всасывание натрия из кишечника. Это приводит к быстрой потере воды и электролитов, далее к гиповолемическому шоку и метаболическому ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела.

Икубационный период 2-6 дней.

Патологическая анатомия классической азиатской холеры (описана А.И.Полуниным, Н.И.Пироговым) складывается из двух периодов:

1. алгидный, т.е. холодный от нескольких часов до 3 дней.

1. 2.тифоидный.

Стадии современной холеры:

1. 1.холерный энтерит-развитие серозного или серозно- геморрагического воспаления

2. 2.холерный гастроэнтерит

3. 3.алгидая

Холерный энтерит проявляется обильным водянистым стулом не менее 10 раз в сутки. Морфологически выявляется отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, умеренная ин- фильтрация лимфоцитами и единичными лейкоцитами собственной пластинки слизистой.

На стадии холерного гастроэнтерита к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидротация. Морфологически нарастает тяжесть энтерита с десквамацией эпителия ворсин, присоединяется поражение желудка( катаральный или катарально-геморрагический характер).

В алгидный период развивается картина эксикоза( обезвоживания) с характерными внешними проявлениями- «маска Гиппократа», поза «гладиатора»,сгущение крови(«смородиновое желе»), снижается АД, падает температура тела(algos- холодный), больной истощен, тургор кожи снижен-« рука прачки».Мышцы сухие, темно-красного цвета; петли тонкой кишки растянуты большим количеством бесцветной жидкости с хлопьями белого цвета - вид «рисового отвара»;в желчном пузыре светлая прозрачная желчь-« белая»;селезенка уменьшена, плотная; во внутренних органах выражены дистрофические изменения. Трупное окоченение наступает быстро и держится в течение нескольких дней. В стенке тонкой кишки выражено полнокровие, отек, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.

Осложнения - холерный тифойд - постхолерная уремия - присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, пневмония, рожа, сепсис) Летальность около 1% ( раньше 50-80%). Патоморфоз:

1. - более легкое течение - редкое развитие осложнений

2. - резкое снижение летальности

3. - частое вибриононосительство (на 1больного -50-100 носителей).

Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В связи с ранним и адекватным лечением (введением жидкостей и электролитов, приемом антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое - уремия

Наркомания

Под психоактивным веществом (ПАВ) понимают любое химическое вещество, способное при однократном приеме из­менять психическое состояние. При систематическом приеме ПАВ способны вызывать психическую и (не всегда) физиче­скую зависимость. Предметом злоупотребления становятся те вещества, которые вызывают приятные или необычные психи­ческие переживания.

Вещества, вызывающие зависимость по механизму действия делятся на три большие группы:

1. Седативные вещества и препараты имеют своим основным действием успокоение, сонливость. К ним относятся препа­раты опия, снотворные, транквилизаторы, средства для обезболивания и наркоза, алкоголь.

1. 2.Стимулирующие вещества и препараты оказывают возбуждающее действие, к ним относят препараты амфетаминовой группы, кокаина, эфедрина, кофеин.

2. З.Психодизлептические вещества препараты вызывают дезорганизацию психической деятельности в сочетании с психо­тической симптоматикой. Сининимы - галлюциногены, психотомиметрики, психодилические средства. К ним относят кан-набиноиды, мескалин, псилоцибин, препараты лизергиновой кислоты (LSD), фенциклидин.

Общим для всех трех групп является способность вызывать эйфорию, менять психическое состояние и, самое важное, вызывать зависимость.

Традиционно зависимость от психоактивных веществ подразделяют на 3 группы: наркоманию, токсикоманию, алкого­лизм.

Если злоупотребление каким-либо психоактивным веществом становится не только опасным для здоровья человека и общества, но и вызывает ощутимые экономические потери, то специальным актом Комитета по контролю наркотиков оно признается наркотическим.

Существуют критерии отнесения психоактивного вещества к классу наркотических:

• Способен изменять психическое состояние, оказывая седативное, стимулирующее, галлюциногенное действие - меди­цинский критерий.

• Немедицинское потребление вещества имеет большие масштабы, последствия его приобретают социальную значимость - социальный критерий.

• В установленном порядке признано наркотическим, включено в список наркотических средств - юридический крите­рий.

Наркомания - заболевание, обусловленное зависимосью от наркотического или психотропного вещества, включенных в Перечень наркотических и психотропных средств. В нашей стране к наркоманиям относится зависимость от следующих веществ:

- опий и его препараты: пантопон, омнопон, некоторые алколоиды и дериваты (морфин, кодеин, дионин, героин), а так­же синтетические вещества с морфиноподобным действием (промедол, фенадон);

- снотворные средства, в первую очередь барбитурового ряда (нембутал, мединал, люминал, барбамил);

- индийская конопля - гашиш (син.:план, анаша, марихуана);

- кокаин;

- стимуляторы ц.н.с. (первитин, фенамин).

1. Опийная наркомания.

2. Наркомания, обусловленная злоупотреблением препаратами конопли

3. Злоупотребление седативно-снотворными средствами:

• наркомании, вызванные снотворными;

• токсикомании, обусловленные злоупотреблением транквилизаторами

4. Злоупотребление психостимуляторами:

• амфетаминовая наркомания;

• злоупотребление кустарными препаратами эфедрина и эфедринсодержащих смесей;

• кокаиновая наркомания;

• злоупотребление кофеином.

5. Злоупотребление галлюциногенами:

• действие мескалина и псилоцибина;

• злоупотребление ЛСД;

• злоупотребление фенциклидином;

• злоупотребление холинолитиками:

• токсикомания, вызванная атропиноподобными средствами;

• токсикомания при использовании антигистаминных препаратов;

• циклодоловая токсикомания.

6. Токсикомания, обусловленная вдыханием летучих органических растворителей.

7. Полинаркомании, осложненные наркомании, политоксикомании.

Наркотические средства объединяются в группы в зависимости от исходного вещества, используемого для их изготовления (растительного или химического); способа изготовления (промышленного или кустарного); потенциала злоупотребления и наркотического пристрастия; физического и психического воздействия на организм; общехимического состава.

Первую группу составляют наркотические средства естественного происхождения, получаемые из:

• Конопли – марихуана, гашиш (анаша), гашишное масло;

• Мака – маковая соломка, опий;

• Листьев кустарника коки – кокаин, мескалин (алкалоид мексиканского кактуса);

• Травы эфидры – эфедрон;

• Кустарника ибоги – ибогаин.

Вторую группу составляют полусинтетические наркотические средства:

• Изготовляемые на основе алкалоидов мака: героин, гидроморфон, эторфин, ацетилированный опий и другие;

• Полученные путем изменения химической структуры контролируемых веществ, например фентанила и амфетамина.

Третью группу составляют синтетические наркотики, полученные химическим путем:

• Сильнодействующие синтетические наркотики – метадон, меперидин, демерол;

• Слабодействующие синтетические наркотики – пропоксифен (дарвон), пентазоцин (талвин).

В зависимости от химических и фармакологических свойств воздействия на организм человека наркотики подразделяются на депрессанты, стимуляторы, галлюциногены.

Депрессанты оказывают успокоительное, угнетающее действие на центральную нервную систему, затормаживая жизненно важные, в том числе и рефлекторные, функции. При соответствующей дозировке депрессанты используются в медицине в качестве седативных средств. К ним относятся: барбитураты (барбамил), другие седативно-гипнотические средства, малые транквилизаторы (диазепам), анальгетики (морфин).

Стимуляторы оказывают стимулирующее и возбуждающее воздействие на деятельность центральной нервной системы. Они вызывают необычный душевный подъем, стремление к активной деятельности, устраняют чувство усталости. Стимуляторы быстро формируют сильную физическую зависимость, способны изменять параноидальные изменения сознания. Однако некоторые из них используются в лечебны целях. Стимуляторами центральной нервной системы являются препараты коки и амфетамины.

Галлюциногены воздействуют на центральную нервную систему, взывая изменение настроения и нарушение восприятия в форме зрительных и слуховых галлюцинаций. К ним относятся: большие психоделики (ЛСД, мескалин); малые психоделики (марихуана, гашиш); делерианты (токсические клеи, летучие растворители). Галлюциногенными свойствами также обладают аналоги контролируемых наркотических веществ (наркотики-аналоги). Такие препараты обычно сильнее исходных веществ, они способны вызвать мгновенную смерть. Некоторые из них разрушают клетки мозга, другие ускоряют процесс старения, третьи парализуют потребителей¹.

Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенным туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобактерии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1) генерализованный гематогенный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом.

Наконец, в некоторых случаях наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов

В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг, являющийся источником обсеменения; обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом.

При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. Выделяют, кроме того,хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция , развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение , т.е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков(туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих тазобедренный(туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасными при туберкулезе костей и суставов являются образование секвестров, т.е. участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформация суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей.

Туберкулез почек бывает обычно односторонним, чаще проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса они появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостеи. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток (хронический интерстициальный нефрит ). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники.

При гематогенном туберкулезе поражаются также эндокринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки (в последних туберкулез может возникать и в результате перехода специфического процесса с пораженных лимфатических узлов.