Вторичный туберкулез: динамика развития, формы болезни, осложнения.

Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию.

Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический.

1. Острый очаговый туберкулез - характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это - фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. В их основе лежит туберкулезный панбронхит внутридолькового бронха 1-2 сегмента с переходом процесса на прилегающую легочную паренхиму с развитием казеозной бронхопневмонии, вокруг которой формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы.

При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги ( по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля).

2. Фиброзно-очаговый - следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений - ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты.

Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 - II сегмента.

3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре - мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента.

При благоприятном течении зона перифокальной экссудации рассасывается, зона казеоза уплотняется и инкапсулируется. Процесс трансформируется в очаговый туберкулез или туберкулему, однако при неблагоприятных условиях возможно развитие обострения в форме инфильтрата (как бы слепая ветвь).

4. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. Зона экссудативного воспаления рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Она расположена чаще там же - в 1 - II сегменте, чаще справа.

5. Казеозная пневмония - развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается.

Она располагается в пределах ацинуса, сегмента, дольки. Очаги между собой сливаются, занимая целую долю. В зоне экссудации появляется некроз, причем некротические изменения преобладают над экссудативными. Развивается пневмония, которая является самой тяжелой формой вторичного туберкулеза, т.к. дает выраженную интоксикацию. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных, приводя их к смерти. Это так называемая “чахотка”, развивается на фоне полной анэргии.

6. Острый кавернозный туберкулез - локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения.

Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой, т.е. у больных ВК+. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких.

Каверна - тонкостенная, т.к. нет в ней фиброзной капсулы. Распологается чаще в 1-2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом бронха. Внутренний слой каверны - состоит из некротических масс, наружного слоя нет. Эти каверны могут спадаться, превращаясь в рубец. Если не спались, то развивается тонкостенная киста.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез - или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброз-ного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами.

Изменения больше выражены в одном, чаще правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Наиболее старые изменения отмечаются в верхних отделах легких. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются туберкулезные очаги. При распаде которых образуются каверны и возможно дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Вокруг каверн выражены явления фиброза и деформация легочной ткани, бронхов с развитием бронхоэктазов, со склерозом сосудов малого круга кровообращения. На фоне распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза развивается хроническое легочное сердце.

8. Цирротический туберкулез - своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов.

Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения.

Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним..

Осложнения: 1. Обусловленного каверной. 1) кровотечение, 2) прорыв содержимого каверны в плевральную полость  пневмоторакс и гнойный плеврит (эмпиема плевры). II. За счет длительного течения 1) амилоидоз, 2) легочное сердце, 3) генерализация.

Многие из этих осложнений могут явиться причиной смерти.

Патоморфоз туберкулеза

Патоморфоз туберкулеза различают: 1) спонтанный, естественный, за счет эволюции и взаимоадаптации макро- и микроорганизма, 2) терапевтический, связанный с использованием новых лекарственных форм и методов лечения.

По литературным данным - уменьшилась частота первичной легочной чахотки, казеозной пневмонии, гематогенных форм.

Микобактерия туберкулеза приобрела устойчивость к лекарственным препаратам, десятки лет сохраняется в организме в так называе-мой L - форме, появилась так называемая первичная лекарственная устойчивость микобактерий, закрепленная генетически.

Туберкулез “постарел” - переместился в сторону старших возрастных групп, почти перестал встречаться костно-суставной туберкулез. Туберкулез из проблемы смертности стал проблемой нетрудоспособности.

Изменился характер тканевых реакций - преобладает неспецифическая воспалительная реакция и гранулематозная реакция. Альтеративная и экссудативные изменения мало выражены.

Течение туберкулеза в целом благоприятное, прогрессирующих форм с диссеменаций мало. У детей преобладает туберкулезный бронхоаденит, исчезло прогрессирование первичного аффекта.

Общая характеристика инфекционных заболеваний

ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами.

Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека (эндогенная инфекция), например кишечная палочка.

Признаки ИБ

Каждая ИБ имеет своего возбудителя (инфекционного агента).

Каждый возбудитель имеет свои входные ворота.

При ИБ во входных воротах чаще всего образуется первичный очаг (очаг воспаления), затем инфекция переходит на лимфатические сосуды – лимфангит, а затем на лимфоузлы – лимфаденит. Сочетание их называется первичный инфекционный комплекс.

ИБ характеризуется местными изменениями, которые происходят в определенном органе и специфичны для данной болезни.( в толстой кишке при дизентерии( появляется грубая складчатость, отечность), в передних рогах спинного мозга при полиемиелите( разрушение двигательных нейронов)

ИБ характеризуются общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов, дистрофия внутренних органов, васкулиты, спленомегалия, в костном мозге гиперплазия, воспалительные проуцессы в межкуточной ткани.

Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса м.б. лимфогенным, гематогенным, контактным.

ИБ протекают циклически. В течении выделяют скрытый период, период ранних проявлений, период выраженных проявлений и исход.

Исход ИБ м.б. выздоровление, хронизация, носительство, смерть.

Классификация.

По биологическому признаку:

антропонозы – ИБ, встречающиеся только у человека;

антропозоонозы – ИБ, встречающиеся у животных, которые могут заражать людей, а люди могут заражать других людей;

зоонозы – ИБ, которыми болеют животные и от них может заразится человек, но он является биологическим тупиком, т.е. не опасен для окружающих.

По этиологическому признаку:

Вирусные болезни.

Риккетсиозы.

Бактериальные инфекции.

Грибковые инфекции.

Простейшие.

По механизму передачи:

Кишечные инфекции, передающиеся через рот.

Воздушно-капельный механизм передачи через дыхательную систему.

Трансмиссивный механизм передачи через укусы насекомых.

Через наружные покровы.

ИБ с различными механизмами передачи.

По клинико-анатомическим проявлениям с поражением:

кожи и слизистых оболочек,

дыхательных путей,

пищеварительного тракта,

нервной системы,

сердечно-сосудистой системы,

мочеполовой системы.

По характеру течения: 1) острые 2) хронические 3) латентные( скрытые) 4) медленные

Взаимоотношения макро и микроорганизма: симбиоз- сосуществование микроорганизма и макро в интересах каждого( кишечная палочка в кишечнике)

2) комменсализм- микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга.

3) паразитизм- жизнь микроба за сет макроорганизма, что ведет к развитию болезни.

Ятрогенные заболевания

Ятрогении – все неблагоприятные последствия медицинской деятельности – и ошибочной, и правильной.