I. По медицинскому значению:

1. клиническая смерть – обратимое прекращение жизнедеятельности организма.

2. биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

II. Медико-правовая классификация смерти:

1. насильственная – смерть в результате убийства, самоубийства или несчастного случая

2. ненасильственная – смерть от заболеваний и в глубокой старости.

Различают три варианта ненасильственной смерти:

1. естественная (смерть от старости

2. смерть от болезни.

3. внезапная (скоропостижная) смерть – смерть, наступившая неожиданно,

Признак Белоглазова. Признак кошачьего зрачка (признак Белоглазова

Охлаждение трупа (algor mortis – от лат. «холод смерти

Трупное окоченение (rigor mortis) – посмертное уплотнение мышц.

Трупное высыхание представляет собой потерю влаги трупом и

1. Помутнение роговиц – потеря ими прозрачности.

2. Пятна Лярше – буроватые пятна треугольной формы на склере, основанием обращённые к роговице, вершиной – к углу глаза.

3. Пергаментные пятна – пятна бурого цвета на коже в местах повреждения эпидермиса.

4. Мумификация трупа – общее высыхание трупа. Перераспределение крови.

Трупные пятна на коже. Выделяют три стадии в развитии трупных пятен:

1. Стадия гипостаза (через 2–4 часа после смерти) – кровь находится в просвете сосуда; такие пятна при надавливании исчезают.

2. Стадия диффузии (через 12–15 часов после смерти) – кровь начинает пропитывать периваскулярные ткани; пятна бледнеют, но не исчезают.

3. Стадия имбибиции (к концу первых суток после наступления смерти) – кровь, выходя за пределы сосуда, интенсивно пропитывает окружающие ткани; при надавливании пятна не бледнеют и не исчезают.

Разложение трупа.

Предмет патологической анатомии, значение. Методы. Патоморфоз, виды.

Патологическая анатомия изучает морфологические проявления патологических процессов в организме человека на разных уровнях (органном, тканевом, клеточном и субклеточном).

1. Общая патологическая анатомия – учение о типовых патологических процессах.

2. Частная (специальная) патологическая анатомия изучает морфологические проявления отдельных заболеваний.

3. Патологоанатомическая практика – учение об организации патологоанатомической службы и практической деятельности врача-патологоанатома (патолога).

биопсия взятие ткани у больного с диагностической целью. Получаемый при этом материал - биоптат.

Исследование трупов умерших людей носит название аутопсия.

Задачи патологической анатомии.

1. Выявление этиологии патологических процессов

2. Изучение патогенеза – механизма развития патологических процессов.

3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, т.е. стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни или лечения.

6. Изучение ятрогений – патологических процессов

7. Разработка вопросов теории диагноза.

Понятие о морфологических методах.

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1. Эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств.

2. Теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации.

3. Этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Дескриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы).

Патоморфоз – стойкие, существенные изменения типичного характера болезни или взаимоотношения многих болезней, произошедшие под влиянием различных факторов среды.

Патоморфоз в широком смысле – изменение «панорамы болезни», т.е. изменение заболеваемости и смертности больших групп населения.

Патоморфоз в узком смысле - стойкие, существенные и стандартные изменения клинических проявлений и морфологии отдельной болезни.

Причины патоморфоза:

1. Изменение экологических и социально-бытовых условий.

• Урбанизация ----- концентрация населения ---- рост значения аэрозольного пути распространения инфекции.

• Улучшение санитарно-гигиенических условий ---- снижение частоты кишечных инфекций как «болезней грязных рук».

• Рост значения водного и пищевого пути распространения инфекции.

• Синтез и внедрение новых химических веществ ---- рост аллергических заболеваний.

• Гиподинамия и постоянное нервно-психическое напряжение ---- рост сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Изменение возраста людей – «постарение» населения --- учащение сердечно-сосудистой патологии, опухолей.

3. Ведение в практику вакцинации привело к ликвидации одних (натуральная оспа) и существенному сокращению других заболеваний.

4. Использование эффективных лекарственных средств изменяет проявление болезни (крупозная пневмония стала очаговой, а не долевой).

Выделяют 2 формы патоморфоза:

1. Естественный – спонтанные изменения картины болезни вследствие изменения как внешних (экологии человека), так и внутренних (изменения конституции человека) причин болезни.

2. Индуцированный (терапевтический) изменения болезни, вызванные лечением.

Последний не закреплен генетически, а значит возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическому течению.

Экссудативное воспаление. Исходы.

Характеризуется преобладанием фазы экссудации и скоплением экссудата в очаге воспаления.

В зависимости от характера экссудата и локализации процесса выделяют:

1) серозное 2) фибринозное 3) гнойное 4) гнилостное 5) геморрагическое 6) смешанное 7) катаральное (особенность локализации процесса на слизистых оболочках).


Катаральное воспаление. Развивается на слизистых и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки (греч. katarrheo - cтекаю). Отличительной особенностью является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Макроскопически - слизистые полнокровны, отечны, с поверхности стекает экссудат(ввидетягучей,вязкоймассы).

Микроскопически- в экссудате присутствуют лейкоциты, десквамированные эпителиоциты, отек, гиперемия, инфильтрация Le, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток. Характерна смена серозного катара - слизистым, затем гнойным, отмечается постепенное сгущение экссудата по мере развития воспаления.

Исход. Острое течение продолжается 2 - 3 недели заканчивается полным выздоровлением, часто сопровождает острые респераторные вирусные инфекции. Хроническое воспаление может приводить к развитию атрофии или гипертрофии слизистых оболочек (Пример: атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите).

Серозное воспаление - развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Экссудат содержит не менее 3-5 % белка. Если белка меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат (например, при асците). В серозном экссудате содержатся единичные ПЯЛ и единичные слущенные эпителиоциты. В серозных оболочках и серозных полостях скапливается мутноватая жидкость. Мягкие мозговые оболочки становятся отечными. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. В коже экссудат накапливается под эпидермисом, может отслаивать его от дермы, с образованием пузырей (например, при ожогах, или герпесе).

Исход. Обычно благоприятный - рассасывание экссудата. Возможен переход в гнойное или фибринозное воспаление. А гипоксия тканей при хроническом течении, может стимулировать пролиферацию фибробластов и приводить к развитию склероза. Возможно развитие гиалиноза.

Фибринозное воспаление. Возникает на слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате обнаруживается много фибриногена, превращающегося в пораженной ткани, под действием тканевого тромбопластина фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата входят Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. Различают крупозное, дифтеритическое и дифтероидное воспаление.

• Крупозное воспаление - развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядным - мерцательным эпителием (трахея, бронхи), серозных оболочках (поверхности эпикарда, плевры) и придает им тускловато - серый цвет. Пленки располагаются свободно и могут быть без труда удалены. Повреждению подвергаются лишь некоторые клетки мезотелия или эпителия. При отторжении пленок определяется гиперемия. Благоприятный исход - рассасывание экссудата. Не благоприятный - образование спаек в полостях, редко полное зарастание полости соединительной тканью - облитерация. При крупозной пневмонии возможна карнификация (от лат. caro – мясо) – «омясение» доли легкого, в результате замещения фибрина соединительной тканью. Отторжение пленок фибрина в виде слепков с трахеи и бронхов при дифтерии, приводит к развитию асфиксии и носит название истинного крупа. Пленки фибрина на эпикарде при фибринозном перикардите напоминают волосы, сердце образно называют “волосатым".

• Дифтеритическое воспаление - обычно наблюдается на слизистых оболочках с железистым эпителием, и рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза (слизистая кишечника, эндометрий). Некротические массы пропитываются фибрином. Пленки фибрина и некроз распространяются глубоко за пределы эпителиального пласта. Пленки толстые плотно спаяны с подлежащей тканью, отторгается с трудом, при отторжении пленок образуется глубокий дефект - язва, которая заживает с образованием рубца.

• Дифтероидное (подобное дифтеритическому) воспаление - возникает на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (в гортани, зеве, миндалинах, в области надгортанника и истинных голосовых связок). Эпителий некротизируется, пропитывается фибрином. Пленки фибрина могут проникать до базального слоя эпителия. При удалении такой пленки образуется поверхностный дефект - эрозия, которая заживает путем эпителизации.

Гнойное воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате Le. Гной представляет собой густую сливкообразную жидкость желто - зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками ( в основном глобулинами). Форменные элементы от 17 до 29%, это живые и погибшие лейкоциты, единичные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы в очаге воспаления погибают через 8-12 часов. Погибшие лейкоциты называются - гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, колонии микробов, он содержит много ферментов, нейтральные протеазы (элластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющиеся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеазы вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Неферментативные катионные белки специфических гранул нейтрофилов обладают бактериоцидными свойствами.

Причины. Причинами развития гнойного воспаления могут быть различные бактерии. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических веществ (скипидар, керосин, некоторые отравляющие вещества).

Гнойное воспаление может развиться во всех тканях и органах. Основными формами являются абсцесс, флегмона и эмпиема.

• Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, с многочисленными капиллярами, через которые в полость абсцесса поступают Le и частично удаляются продукты распада. Оболочку продуцирующую гной называют пиогенной мембраной (двухслойная капсула). При длительном течении грануляционная ткань созревает в мембране, образуются зрелая волокнистая соединительная ткань. Выделяют острый (капсула двухслойная) и хронический абсцесс (капсула имеет три слоя).

• Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивает и лизирует тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Различают мягкую (отсутствие видимых очагов некроза в тканях) и твердую флегмону (очаги коагулляционного некроза, которые не расплавляются, а постепенно отторгаются).

• Эмпиема - гнойное воспаление в полостях тела или полых органов со скоплением в них гноя и сохранением анатомической целостности органа. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например: эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов может развиться при нарушении оттока гноя (например: эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные и синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, что приводит к развитию спаек и облитерация полости.

Течениегнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающей ткани редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление тканей. Или опорожнение гноя во внешнюю среду или полости. Возможно образование свища - канал выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с полым органом или поверхностью тела. Если гной под влиянием силы тяжести, пассивно, по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно - сосудистых пучков, жировых прослоек стекает в нижележащие отделы и образует там скопления - натечники. В связи с отсутствием гиперемии, чувства жара и боли - называют холодными натечниками. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма.

Исходы и осложнения- При спонтанном и хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Возможна петрификация при сгущении гноя. При флегмоне образуется грубые рубцы. При неблагоприятном течении возможно кровотечение, генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе сосудов в очаге воспаления возможно развитие инфаркта или гангрены. При длительном хроническом течении возможно развитие амилоидоза. Значение гнойного воспаления определяется способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний.

Гнилостное воспаление - характеризуется гнилостным разложением воспаленных тканей. В результате попадания в очаг того или иного вида воспаления гнилостных бактерий (клостридии, возбудителей анэробной инфекции - С. perfringens, C. novyi, Csepticum), возможно сочетание с другими видами бактерий, вызывающих разложение ткани и образование дурно пахнущих газов (ихорозный запах - связан с образованием масляной и уксусной кислоты, СО2, сероводорода и аммиака). Такое воспаление возникает при попаданием земли в раны, что характерно для массовых ранении и травм во время войн и катастроф. Имеет тяжелое течение, сопровождается развитием гангрены.

Геморрагическое воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Часто развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (грипп, сибирская язва, чума и др.) сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости микрососудов и отрицательным хемотаксисом. Протекает остро и тяжело.

Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления: большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей.

Исход зависит от патогенности возбудителя и реактивности организма, часто неблагоприятный.

Смешанное воспаление - развивается, когда к одному виду экссудата присоединяется другой.

Например: Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное; Гнойно-геморрагическое и другие возможные сочетания.

Артериальное и венозное полнокровие. Острое и хроническое венозное.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) – повышенное кровенаполнение органа, ткани за счет увеличенного притока артериальной крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным

Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови (характерно повышение артериального давления, покраснение кожных покровов и слизистых).

Местное артериальное полнокровие возникает при нарушении иннервации (ангионевротическое), в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральное ), гиперемия после анемии (после устранения фактора сдавливающего артерию – опухоль, лигатура, жидкость), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта, лекарственная. Физиологические – рефлекторная, эмоциональная, рабочая

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

1. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

2. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии.

3. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит)

Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах диапедезные кровоизлияния в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца). Длительно существующее состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу. Развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшной (цианоз), вены расширены и переполнены кровью, дерма и подкожная клетчатка отечны, уплотнены. Печень увеличена плотна, капсула ее натянута, края закруглены, на разрезе пестрая серо-желтая с красным крапом , напоминает мускатный орех.

Микроскопически полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, гепатоциты сдавлены, атрофичны, на пе- риферии дольки гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

В исходе - в печени разрастается соединительная ткань – развивается мускатный фиброз. При прогрессировании разрастания соединительной ткани появляется несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органов – развивается мускатный (сердечный) цирроз. Легкие становятся большими и плотными на разрезе бурыми. Микроскопически в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах, узлах, появляются нагруженные гемосидерином клетки (сидеробласты, сидерофаги) и свободно лежащий гемосидерин, межальвеолярные перегородки утолщены за счет фиброза. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневая.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии.

Регенерация. Виды. Регуляция. Особенности внутриклеточной.

Регенерация– восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции, и её значение – в материальном обеспечении гомеостаза. В большинстве тканей взрослого организма объём популяции тех или иных клеток обусловлен степенью их пролиферации, дифференцировки и гибели. Увеличение числа клеток может быть вызвано либо повышением темпа их пролиферации, либо снижением темпа гибели.

Формы регенерации: 1) клеточная, 2) внутриклеточная, 3) смешанная.

Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток (в виде митотического и амитотического деления). Так, в клетках эпидермиса, костной ткани. Можно выделить две фазы регенерации таких лабильных клеток: а) пролиферации недифференцированных клеток, б) дифференцировки клеток.

Внутриклеточная регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Внутриклеточная регенерация является единственно возможной формой обновления в миокарде, нервных клетках ЦНС. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путём.

Виды регенерации: 1) физиологическая, 2) репаративная, 3) патологическая. Физиологическая регенерация обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях.

Патологическая регенерация возникает в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса. Так, вялое заживление ран, метаплазия.

Репаративная регенерация (репарация) возникает в ответ на повреждение тканей. Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется восстановлением участка повреждения идентичной тканью.

При неполной регенерации, или субституции, происходит замещение дефекта соединительной тканью (рубцом). В патологии преобладает субституция. При этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, репарация в большинстве органов происходит именно с её участием. Началом её образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста. В результате образуются новые микрососуды, обеспечивающие процессы метаболизма. Формирующийся в итоге рубец не несёт специфической функции и его образование на месте повреждения является проявлением приспособления организма. В неповреждённой окружающей ткани происходит гиперплазия структур с гипертрофией клеток – регенерационная гипертрофия.

Регенерация протекает различно в зависимости от возраста, питания и состояния обмена веществ, состояния кровообращения, иннервации, кроветворения и свойств тканей (пластичность и детерминизм).

Механизмы регуляции: гуморальные, нервно-трофические, иммунологические. Регуляция пролиферации клеток осуществляется с помощью следующих факторов роста:

1. тромбоцитарный (вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток, уси- ливает их пролиферацию),

2. эпидермальный (активирует рост эндотелия, эпи- телия, фибробластов),

3. фактор роста фибробластов,

4. трансформирующие факторы роста связывают с разными вариантами фиброза,

5. макрофагальные факторы роста (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли). Факторы роста влияют также на движение, сократимость и дифференцировку клеток. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов. Не может быть полноценной регенерации и без регуляции трофики нервной системы. Очень важную роль в регуляции регенерации играет «функциональный запрос», т.е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами.

Нарушение обмена кальция. Виды обызвествления, причины, пато- и морфогенез. Морфология. Исходы.

Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови. Гиперекальциемия возникает при разрушении костей, гипервитаминозе D, аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона. Выделяют три типа кальциноза: метаболический, дистрофический и метастатический.

При метаболическом кальцинозе кальций откладывается в органах, которые выделяют кислые продукты (CO2, мочевую кислоту и т.д.), а ткани их обладают большей щелочностью. К числу таких органов относятся легкие, почки, желудок, а также миокард, артерии. В них могут образовываться плотные белые депозиты фосфата кальция. В результате повреждения клеток формируются макрофагальные гранулемы.

Дистрофический кальциноз характеризуется нормальной концентрацией кальция в крови. При этом он откладывается в очагах некроза, дистрофии, что приводит к образованию белых кальцинатов в очагах казеозного некроза при туберкулезе, в очагах инфарктов, в рубцах, клапанах сердца, в ткани погибших паразитов (трихинеллах, эхинококке), мертвом плоде при внематочной беременности (литопедион).

Метастатический кальциноз обусловлен увеличением концентрации кальция в крови. Соли кальция могут откладываться во многих органах, в первую очередь в тканях, обладающих высокой щелочностью.

Снижение содержания кальция в организме проявляется размягчением костей, их деформацией, искривлением конечностей и развитием рахитического таза у девочек.

Опухоли из меланинобразующей ткани.

Классификация меланоцитарных невусов. Различают следующие группы меланоцитарных невусов:

Врождённые Гигантский невус, невусов средних размеров и невусов небольшой величины.

Приобретённые меланоцитарные невусы встречаются у каждого человека.

• Lentigo simplex представляет собой мелкоочаговый гипермеланоз кожи, красной каймы и/или слизистой оболочки полости рта. Очаги поражения могут слегка возвышаться над поверхностью покровной ткани. Размер пятен составляет 1–3 мм, редко до 5 мм. Цвет элементов тёмно-коричневый или чёрный.

• Пограничный невус характеризуется более выраженной пролиферацией меланоцитов в сосочковом слое дермы и в эпидермисе.

• Внутридермальный невус отличается пролиферацией меланоцитов в ретикулярном слое дермы.

• Смешанный невус сочетает признаки пограничного и внутридермального.

• Гало-невус (невус Саттона) – невус, окружённый ободком депигментированной бледной кожи («гало»).

• Глубоко пенетрирующий невус – крупный невус без изъязвления поверхности, образованный различными типами меланоцитов, врастающих в глубокие отделы дермы или в подкожную жировую клетчатку.

Веретено- и эпителиоидноклеточные невусы.

• Невус Спитц В ткани невуса меланина содержится в небольшом количестве или отсутствует, поэтому цвет узелков обычно не отличается от цвета нормальной кожи.

• Невус Рид представляет собой небольшой хорошо отграниченный, равномерно и интенсивно пигментированный узелок, образованный веретеновидными меланоцитами.

Голубыми (синими) невусами называются невусы иссиня-чёрной окраски из-за глубокого расположения пигмента в коже.

Меланоцитозы кожи. Кожными меланоцитозами называются невусы с наличием рассеянных между коллагеновыми волокнами дермы меланоцитами, не образующих очаговых скоплений.

• Монгольские пятна локализуются обычно в крестцово-копчиковой области

• Невус Ито располагается на коже плеча

• Невус Ота (окулодермальный меланоцитоз) – врождённый невус кожи лица и тканей глазного яблока

Диспластические меланоцитарные невусы. Невусы с гистологическими признаками малигнизации. Границы диспластического невуса, как правило, иррегулярные и нечёткие.

Различают два типа диспластических невусов:

• Невусы с низким риском малигнизации

Невусы с высоким риском малигнизации

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЛАНОМА.

Основной причиной развития злокачественной меланомы кожи является солнечный ультрафиолет. Две стадии прогрессии: стадию «радиального роста» и следующую за ней стадию «вертикального роста».

Характерные макроморфологические признаки этой стадии меланомы известны как «ABCDE-критерии»

Ассиметрия

Неровность границ

Неоднородный цвет

Диаметр более 6 мм

Эрозия\возвышение

Плотность

Рост

Воспаление

Нодулярная меланома (меланома в стадии вертикального роста) всегда является инвазивно растущей и нередко метастазирующей опухолью.

Важным фактором прогноза, определяемым при гистологическом исследовании, является толщина опухоли и глубина её инвазии - пять уровней инвазии:

• I – эпидермис (меланома in situ);

• II – папиллярный слой дермы;

• III – поверхностные отделы ретикулярного слоя дермы;

• IV – глубокие отделы ретикулярного слоя дермы;

• V – подкожно-жировая клетчатка.

Классификация злокачественных меланом.

Все меланомы подразделяют на две группы:

1. часто встречающиеся варианты:

   1. меланомы без радиальной фазы роста (нодулярная меланома, узловые)

   2. меланомы с радиальной фазой роста:

• поверхностно распространяющаяся меланома

• лентигинозные меланомы:

- злокачественное лентиго

- меланома типа злокачественного лентиго

- акрально-лентигинозная меланома

- слизисто-лентигинозная меланома

2. редкие формы:

   1. десмопластическая

   2. нейротропная меланома

   3. меланома с минимальными изменениями

   4. злокачественный голубой невус

   5. светлоклеточная саркома мягких тканей

Эпителиальные опухоли. Стадии развития рака. Предрак. Интраэпителиальная неоплазия и рак ин ситу.

Среди эпителиальных опухолей различают зрелые (как правило, доброкачественные) и незрелые (злокачественные). К зрелым эпителиальным опухолям относятся прежде всего аденома и папиллома, незрелые эпителиальные опухоли обозначают общим термином карцинома (рак). Русский термин «рак» не является удачным, т.к. он используется для обозначения как всех злокачественных опухолей (в международной номенклатуре для этой цели используется термин cancer), так и злокачественных эпителиальных новообразований (карцином).

Аденома [adenoma] – зрелая опухоль, развивающаяся из железистого эпителия или из однослойного цилиндрического эпителия слизистых оболочек (полость носа, трахея, бронхи, желудок, кишечник, эндометрий). Различают три особых клинико-морфологических варианта аденом: аденоматозный полип, цистаденома (кистаденома) и фиброаденома.

Папиллома (papilloma) – зрелая опухоль, развивающаяся из покровных тканей, выстланных многослойным плоским (сквамозным) эпителием или уротелием (переходным эпителием), а также в выводных протоках желёз.

Карцинома (рак, carcinoma) – незрелая злокачественная эпителиальная опухоль. Различают две основные морфологические формы рака: интраэпителиальный (неинвазивный) и инвазивный (инфильтрирующий) рак.

С точки зрения гистогенеза выделяют многочисленные варианты карциномы, наиболее часто из которых встречаются базальноклеточный, плоскоклеточный (эпидермоидный), переходноклеточный (уротелиальный) рак, аденокарцинома и недифференцированный (анапластический) рак.

1. Базальноклеточный рак [basal cell carcinoma] – карцинома, клетки которой напоминают базальные клетки многослойных плоских эпителиев. Наиболее часто базальноклеточный рак возникает на открытых участках кожного покрова и относится к злокачественным опухолям с местнодеструирующим ростом.

2. Плоскоклеточный рак [squamous cell carcinoma] – рак, клетки которого дифференцируются в направлении многослойных плоских эпителиев. Опухоль чаще локализуется в лёгком, гортани, пищеводе, в тканях полости рта, кожи, в шейке матки

3. Переходноклеточный рак [transitional cell carcinoma] – карцинома, клетки которой дифференцируются в направлении переходного эпителия (уротелия). В настоящее время эту опухоль принято называть уротелиальной карциномой [urothelial carcinoma].

4. Аденокарцинома [adenocarcinoma] – форма рака с признаками железистой дифференцировки образующих его клеток (буквально термин «аденокарцинома» переводится как «железистый рак»). Опухоль чаще развивается в желудке, кишечнике, эндометрии, различных эндо- и экзокринных железах. Типичными для аденокарциномы являются железистоподобные, трубчатые (тубулярная карцинома [tubular adenocarcinoma]) и сосочковые (папиллярная карцинома [papillary adenocarcinoma]) структуры.

5. Недифференцированный рак [undifferentiated (anaplastic) carcinoma] отличается отсутствием признаков тканеспецифической дифференцировки при обычном гистологическом исследовании опухоли. Применение специальных методов (иммуногистохимического и электронномикроскопического) позволяет обнаружить эти признаки. Недифференцированный рак может развиться практически в любом органе и относится к высокозлокачественным новообразованиям.

В зависимости от выраженности стромы различают два типа рака: медуллярный и фиброзный (скирр). Медуллярным называют рак со скудной стромой, фиброзным– рак с выраженной стромой. Ткань медуллярной карциномы, как правило, серо-розовая, мягкая или эластичная, напоминает вещество мозга (лат. medulla – мозг). Фиброзный рак отличается плотностью опухолевой ткани за счёт обилия коллагеновых волокон в строме. Медуллярный рак чаще встречается в щитовидной и молочных железах; фиброзный – в молочной железе и в желудке. Если термин «медуллярная карцинома» применяется для обозначения самостоятельных онконозологических форм, то термин «фиброзный рак» в современной онкопатологии с этой целью не используется.

Различают две основные морфологические формы рака: интраэпителиальный (неинвазивный) и инвазивный (инфильтрирующий) рак. Интраэпителиальный рак, называемый также карциномой in situ («на месте»), характеризуется отсутствием инвазивного роста; все злокачественные клетки при этом сконцентрированы в толще эпителиального пласта. В настоящее время термин «карцинома in situ» в практической онкопатологии используется редко, т.к. это состояние трудно или невозможно отличить от выраженных предраковых (диспластических) изменений эпителия. Поэтому дисплазию эпителия и карциному in situ объединяют под общим термином интраэпителиальная неоплазия с указанием степени её выраженности (I – лёгкая, II – умеренная, III – тяжёлая).

Для определения стадии развития опухоли используют международную систему TNM (tumor — «опухоль», nodes — «лимфоузлы», metastasis — «метастазы»). Оценивают три параметра: 

1. T — размер первичного очага рака.

2. N — вовлечённость в опухолевый процесс лимфатических узлов.

3. M — развитие метастазов в отдалённых органах.

На основе этой оценки раку присваивают стадию, которую обозначают римскими цифрами от 0 до IV. Например: 

• Нулевая стадия (0) — опухоль микроскопически мала, расположена в том слое клеток, где возникла, и не прорастает глубже в ткани.

• Первая стадия (I) — опухоль ещё небольшая, ограничена органом, где возникла, и не прорастает глубоко в окружающие ткани.

• Вторая стадия (II) — опухоль уже крупнее и/или начала прорастать в ближайшие ткани. Может быть немного раковых клеток в ближайших лимфатических узлах, но отдалённых метастазов нет.

• Третья стадия (III) — опухоль значительного размера, глубоко проросла в окружающие ткани или органы.

• Четвёртая стадия (IV) — рак распространяется по всему организму — появляются метастазы в отдалённых органах.

Предрак (предопухолевое состояние, предраковое заболевание) — это определённые изменения в клетках организма, которые увеличивают вероятность развития злокачественной опухоли. Чаще всего предраковые изменения появляются в клетках эпителия — слоя клеток, который выстилает поверхность и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и мочеполовых путей. 

Важно: предрак — это не онкологическое заболевание и не его начальная стадия. Предопухолевые клетки могут долго существовать без изменений, но при любом предраковом состоянии обязательно нужно лечиться или наблюдаться у врача, чтобы предотвратить развитие онкологического заболевания. 

Виды

Выделяют два основных типа предраковых состояний: 

1. Облигатные. С высокой вероятностью трансформируются в злокачественные опухоли, если их не лечить. Например, аденоматозный полипоз кишечника или лейкоплакия шейки матки.

2. Факультативные. Также могут трансформироваться в злокачественные опухоли, но риск такого исхода гораздо ниже. Например, атрофический гастрит или фиброаденома молочной железы.

Предраковые изменения могут возникать в различных органах и тканях: коже, слизистых оболочках, мочеполовой системе мужчин и женщин, органах ЖКТ.т

Причины

Причины появления предраковых состояний разнообразны, для каждого органа есть свои факторы риска. Некоторые факторы: т

• Наследственная предрасположенность. Например, синдром Линча и семейный аденоматозный полипоз передаются по наследству.

• Предшествующие воспалительные заболевания. Постоянное воспаление увеличивает количество мутаций в клетках и может вызвать метаплазию — замещение клеток, типичных для данного органа, клетками, которые обычно не встречаются в этой ткани.

• Внешние факторы. Например, воздействие активного солнечного ультрафиолета на кожу, бытовые раздражители (табак), бактериальные инфекции желудка и кишечника.

• Внутренние причины. Связаны с особенностями ослабленной иммунной системы, возрастными изменениями в организме и генетической наследственностью.

Характеристика гранулем сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа.

1. Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода . Обычно гумма одиночная, солитарная. Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань. Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон.

Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. При этом заболевании поражается кожа, периферическая нервная система и другие ткани. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.

Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная.

При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками. Изменения внутренних органов не характерны.

Лепроматозная форма характеризуется развитием диффузного гранулематозного воспаления. Так, поражение кожи лица иногда сопровождается обезображиванием внешности – «львиное лицо». Лепроматозный неврит характеризуется диффузной инфильтрацией всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Развивается анестезия. Гранулёмы обнаруживаются в печени, лимфоузлах, селезёнке, костном мозге, эндокринных органах и пр. При неблагоприятном исходе, обусловленном деструкцией тканей, формируются язвы, глубокие обширные некрозы ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы. Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая. Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии.

Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя.

Амилоидоз. Методы диагностики. Классификация.

Амилоидоз – разновидность сосудисто-стромального диспротеиноза, в основе которого лежит формирование сложных белков в строме органов и стенках сосудов.

Амилоид состоит из 4 основных компонентов: фибриллярного белка (F-компонент), периодических палочек (P-компонент), гликзаминогликанов и так называемых «гематогенных добавок».

Этапы формирования амилоида: 1) активация генов, ответственных за синтез фибриллярного белка амилоида, в паренхиматозных и/или стромальных клетках; 2) синтез фибриллярного белка; 3) агрегация фибрилл амилоида с образованием каркаса; 4) формирование вещества амилоида из фибрилл, белков плазмы крови и гликозаминогликанов.

Клинико-морфологическая классификация амилоидоза. Выделяют первичный (идиопатический), наследственный (семейный), вторичный (приобретённый), старческий и локальный опухолевидный амилоидоз. В зависимости от поражения органов принято выделять нефропатический, нейропатический, кардиопатический, гепатопатический, эпинефропатический, APUD-амилоидоз. Наиболее часто встречается нефропатический амилоидоз.

В строме органов амилоид может откладываться по ходу коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) или ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) волокон.

Патологическая анатомия амилоидоза. Органы при амилоидозе увеличены в размерах, плотной («деревянистой») консистенции, с сальным блеском на разрезе.

В ранней стадии развития амилоидоз может быть обратимым: при этом осуществляется резорбция амилоида (амилоидоклазия) макрофагами (амилоидокластами). Прогрессирующий амилоидоз органов ведёт к атрофии и развитию органной недостаточности.

Смешанные дистрофии.

Смешанные дистрофии – это нарушение обмена веществ в паренхиме и строме органов, стенках сосудов. В их основе лежат нарушения обмена эндогненных пигментов.

Классификация хромопротеидов.

I Гемоглобиногенные пигменты:

A. Образующиеся в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин.

Б. Образующиеся в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирины (в норме обнаруживаются в крови и моче в минимальных количествах).

II Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

III Липидогенные пигменты: липофусцин, цероид, пигмент недостаточности витамина Е, липохромы.

Гемоглобиногенные – гемолиз резко усилен

Избыточное накопление билирубина – желтуха

Гемосидероз общий – при интраваскулярном гемолизе

Встречается при болезнях системы крови, неверном переливании, резус-конфликте

Разрушение эритроцитов – на построение гемосидерина

Сидеробластами становятся клетки печени, КМ, лимфоузлов, почек, легких, потовых и слюнных желез

Сидерофаги не успевают поглощать

Коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом

Гемосидероз местный – при внесосудистом гемолизе

Сидеробласты – из лейкоцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток

Сидерофаги могут переноситься в лимфоузлы

Гемохроматоз – близок к общемугемосидерозу

Первичный – дефект ферментов тонкой кишки – повышение усвоения железа – гемосидероз

Повышение содержания ферритина, меланина

Бронзовая кожа, СД, цирроз

Вторичная – приобретенная ферментная недостаточность

Резекция желудка\тонкой кишки, алкоголизм

Гематоидин – не содержит железа, образуется в анаэробных условиях, близок по структуре к билирубину

Гематины – образуются при гидролизке оксигемоглобина

Порфирия – повышение содержания порфирина

Врожденная – нарушение синтеза порфирина

Приобретенная – отравления свинцом, сульфатами, барбитуратами, пеллагра

Нарушения функций НС, повышение чувствительности к свету, желтуха, пигментация кожи