- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Образование камней
- •II. Гистогенетический принцип:
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •Секвестр
- •Гигантоклеточная опухоль
- •Злок. Гибернома
- •Злокачественная зернисто-клеточная
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Агранулоцитоз
- •Гистологические типы
- •Патоморфоз
- •I. Заболевания шейки матки
- •II. Воспалительные поражения
- •II. Заболевания тела матки.
- •Дисгормональные процессы
- •Некоторые виды плазмоцитарных опухолей
- •Основные характеристики
- •Общие признаки особо опасных инфекций:
- •Примеры особо опасных инфекций
- •1. Стадия инкубации.
- •4. Терминальная стадия.
- •Сибирская язва: формы заболевания, патанатомия, исходы.
- •Вторичный туберкулез: динамика развития, формы болезни, осложнения.
- •Классификация ятрогений:
- •Я., связанные с лечением
- •Я., связанные с диагностическими исследованиями
- •Я., связанные с профилактическими мероприятиями
- •Информационные ятрогении
- •Внелёгочные патологии при covid-19
- •Общие механизмы внелёгочных поражений
Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
Естественный апоптоз развивается в физиологических условиях: в периоде эмбриогенеза, при элиминации повреждённых клеток и клеток в состоянии терминальной дифференцировки, в процессе инволюции органов, при дифференцировке некоторых типов клеток, а также у новорождённого вследствие родового стресса.
Форсированный апоптоз обусловлен или усилен внешними факторами, не имеющими физиологического значения. Например, апоптоз клеток злокачественных опухолей усиливается при лучевой или химиотерапии, апоптоз лимфоидных клеток развивается при дистресс-синдроме.
Морфогенез апоптоза.
Стадия ретракции клетки. Ретракция (коллапс) клетки – уменьшение её в объёме. При этом происходит уплотнение цитоплазмы и содержимого ядра, матрикса органелл (кариопикноз и коагуляция цитоплазмы). Ядро и цитоплазма интенсивнее, чем обычно, воспринимают красители (гиперхромия).
Стадия фрагментации клетки (образования апоптозных телец). В дальнейшем клетка распадается на несколько ограниченных мембраной частей (апоптозных телец). Процесс фрагментации клетки занимает несколько минут (максимально известная длительность апоптоза – 7 суток
Стадия деградации апоптозных телец. Деградация апоптозных телец происходит в основном путём фагоцитоза телец макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами.
НЕКРОЗ
Определение. Некроз – гибель ткани в живом организме. Отличительными признаками некроза являются следующие:
1. Некроз развивается в живом организме.
2. ключевым событием некроза является клеточная гибель.
Классификация.
А. Патогенетический принцип
I. прямой некроз:
1. травматический некроз.
2. токсический некроз.
II. непрямой некроз:
1. инфаркт (ангиогенный, или сосудистый, некроз).
2. трофоневротический некроз.
3. аллергический некроз.
Б. Клинико-морфологический принцип
1. коагуляционный (сухой) некроз.
2. колликвационный (влажный) некроз.
3. инфаркт.
4. гангрена.
5. секвестр.
Прямой некроз – некроз ткани, на которую непосредственно воздействует повреждающий фактор. В зависимости от природы повреждающего фактора прямой некроз подразделяется на два типа: травматический и токсический.
Травматический некроз – прямой некроз, возникающий под действием факторов физической природы (механическое воздействие, высокие и низкие температуры, ионизирующая радиация, интенсивное ультрафиолетовое облучение и т.п.).
Токсический некроз – прямой некроз, возникающий под действием факторов химической природы как неинфекционного, так и инфекционного происхождения.
Непрямой некроз – некроз ткани, на которую повреждающий фактор непосредственно не действует. Его влияние направлено на трофические механизмы, обеспечивающие жизнедеятельность ткани. В зависимости от того, какие механизмы трофики оказываются нарушенными, различают три варианта непрямого некроза: инфаркт, трофоневротический некроз и аллергический некроз.
Инфаркт (сосудистый, или ангиогенный, некроз) – непрямой некроз, развивающийся при действии повреждающего фактора на сосудистый механизм трофики. При этом происходит нарушения кровообращения в ткани.
Трофоневротический некроз – непрямой некроз, развивающийся при повреждении нервного механизма трофики. При этом нарушается иннервация ткани. Некроз, вызванный только нарушением иннервации, практически не встречается. В качестве примера некроза, в развитии которого трофоневротический фактор играет заметную роль, можно назвать пролежень (decubitus).
Аллергический некроз – некроз, развивающийся при чрезмерно выраженном иммунном ответе. Повреждающим фактором при этом является собственная иммунная система. Так как чрезмерно выраженный иммунный ответ обозначается термином аллергия, данный тип некроза также назван аллергическим.
