Патоморфоз

Тромбоэмболическа терапия восстанавливает в 70% случаев кровообращение поражённых сосудах. В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта, который протекает особенно тяжело. Реперфузия не только «спасает» миокардиоциты с обратимыми изменениями, но и создаёт контрактурны полосы в уже погибших волокнах. Возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда индуцирует фибрилляцию за счёт вымывания из зоны ишемии аритмогенных субстанций. Таким образом, прерывается переход в некротическую стадию инфаркта, не возникает опасность развития внезапной коронарной смерти с фибрилляцией желудочков.

Грануляционная ткань в рубце инфаркта очень мягкая, может быть разрыв и тампонада

ХОБЛ

Диффузные хронические поражения легких- это группа заболеваний легких различной этиологии, патогенезаи морфологии, для которых характрено развитие кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическим инфекционным заболеваниями.

Классификация ХОБЛ:

1. Хронический бронхит- утолщение стенок бронхов, (макро: перибронхиальный некроз), микро: воспалительная инфильтрация( за счет мононуклеарных клеток, лимфоцитов, макрофагов) полнокровие сосудов. Гиперплазия желез подслизистого слоя, с дилятацией выводных протоков. Бокаловидноклеточная гиперплазия в покровном эпителии бронхов. Многослойный плоскоклеточная метаплазия( после гибели бокаловидных клеток- предраковый процесс).

Исход: ателектаз легкого( закрытие просвета бронхов и бронхиол), обструктивная эмфизема легкого, хроническая пневмония, пневмофиброз, рак легкого.

2. Эмфизема легких- образование буллов, мешки-буллезные эмфиземы. Растяжение стенок альвело -, расширение альвеолярных ходов, изменение альвеолярных перегородок.стенки альвеол запустевают и выпремляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Макро- нормальные альвеолы и разорванные участки.

Исход: гипертензия малого круга кровообращение, гипертрофия правого сердца, ( легочное сердце). Сердечно- легочная недостаточность.

Фазы

1. Нарушение функции мерцательного эпителия

2. Колонизация бактерий и развитие хронического воспаления

3. Обратимая обструкция

4. Необратимая обструкиця

5. Осложнения

Хронические миелоцитарные и лимфоцитарные лейкозы

Хронический миелоцитарный лейкоз включает:

Хронический миелойдный лейкоз: Костный мозг: плоских костей, эпифизов и диафизов трубчатых костей сочный, серо-красный или серо- желтый гноевидный. Содержатся промиелоциты, миелоциты, бластные клетки, клетки с изщмененными ядрами. Кровь- серо-корасная, органы малокровны. Селезенка резко увеличена, темно-красная, с ишемическими инфарктами. Склероз и гемосидероз пульпы. Лейкозные тромбы в сосудах. Печень увеличена, гладкая, серо-коричневая. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. ЛУ увеличены, мягкие, серо-красные.

Хронический эритромиелоз- опухоль красной и белой ростков кроветворной ткани. Резкая спленомегалия(увеличение размеров селезёнки), миелофиброз.

Эритремия- у пожилых, увеличение массы эритроцитов. Увеличивается тромбоциты, гранулоциты. Артериальная гипертензия, склонность к тромбозам спленомегалия. Все органы полнокровны, гипертрофия миокарда, жировой костный мозг трубчатых костей становится красным.

Хронический Лимфоцитарный лейкоз: делится на:

Хронический лимфолейкоз: у взрослых и пожилых, семейный, длительное добро. Содержание в крови лейкоцитов резко увеличивается до 100. Гуморальный иммунитет угнетен. Развиваются аутоиммуныне реакции( гемолитические и тромбоцитопенические). Костный мозг красного цвета, в диафизах участки желтого цвета. ЛУ все увеличены, сливаются в мягкие пакеты. Сочные, бело-розовые.. селезенка увеличена, мясистая, красного цвета. Фолликулы инфильтрированы. Печень увеличена, плотная, на разрезе- серо коричневая. Видны с поверхности серо-белые узнлки. Лейкемическая инфильтрация везде.

Парапротеинемические лейкозы: опухоли из клеток В-лимфоцитарной системы. Злокачественные иммунопролеферативные заболевания. Входит миеломная болезнь- в основе лежит разрастание опухолевых клеток лимфоплазмоцитарного ряда- миеломные клетки. Ведет к разрушению костей.

Рак желудка

(злок. эпителиальная опухоль желудка). Встречается чаще у мужчин.

Фоновые заболевания:

· хронический атрофический гастрит,

· язвенная болезнь желудка,

· аденомы желудка,

· полипы желудка и др.

При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые изменения: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз.

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация недифференцированных клеток, а дифференцировка наступает поздно.

Морфоrенез и гистогенез. Морфогенез рака желудка обусловлен дисплазией и кишечной метаплазией эпителия слизистой оболочки желудка.

Классификация. В зависимости от локализации различают 6 видов рака желудка: пилорический ,малой кривизны тела с переходом на стенки , кардиальный, большой кривизны,фундальный и тотальный.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клиникоанатомические формы рака желудка.

• Рак с преимущественно экспансивным экзофитным ростом:

1. - бляшковидный~

2. - полипозный, в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка:

3. - фунгозный (грибовидный)~

4. -изъязвленный (злокачественная язва);

5. - первично-язвенный рак желудка:

6. - блюдцеобразный (рак-язва)~

7. -рак из хронической язвы (язва-рак).

• Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

1. - инфильтративно-язвенньй;

2. -диффузный с ограниченным или тотальным поражением желудка.

• Рак с экзоэндофитным, смешанным характером роста переходные формы.

Гистологические типы рака желудка:

- аденокарцинома (дифференцир. и малодифференцир.),

· скирр (фиброзный рак),

· перстневидноклеточный (слизистый рак),

· солидный рак.

Бляшковидный рак (уплощенный, поверхностный, стелющийся). Опухоль находят чаще в пилорическам отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого, длиной 2-3 см, бляшкавидного утолщения слизистой оболочки . Гистологически бляшкавидный рак обычно имеет строение аденокарциномы, реже- недифференцированного рака.

Полипозвый рак. Он имеет вид узла на ножке с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см. Ткань опухоли серо-розоватая или серо-красная, богата кровеносными сосудами.Иногда полилозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании часто обнаруживают аденокарциному, иногда - недифференцированный рак.

Фунrозный (rрибовидный). Он имеет вид узловатого, бугристого, реже с гладкой поверхностью образования, сидящего на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматривать как фазу экзофитного роста полилозного рака, при гистологическом исследовании выявляют те же типы, что и при полилозном раке.

Изъязвленный рак. Он объединяет различные по генезу злокачественные изъязвления желудка, к которым относят первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язву) и рак из хронической язвы (язву-рак).

Первично-язвенный рак. К этой форме относят экзофитный рак с изъязвлением в самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затемхронической раковой язвы, которую трудно отличить от язвы-рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживают недифференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с валикаобразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Наиболее частая гистологическая форма - аденокарцинома, реже развивается недифференцированный рак.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка, и ее находят там, где обычно расположена хроническая язва, - на малой кривизне. Язву-рак отличают признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в дне язвы и утолщение слизистой оболочки вокруг. Эти признаки остаются при малигнизации хронической язвы. Мышечный слой при блюдцеобразном раке сохранен, хотя и инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язве-раке разрушен рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Часто имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Инфильтративно-язвенный рак развивается в желудке довольно часто. Его характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Морфология инфильтратионо-язвенного рака необычайно разнообразна - небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или значительные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживают аденокарциному и недифференцированный рак.

Диффузный рак растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительноткаиных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Желудок поражен ограниченно (опухоль часто в пилорическам отделе) или тотально (опухоль охватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет сужается. Гистологические формы - варианты недифференцированного рака.

Осложнения:

• метастазирование – лимфогенное метастазирование в лимфоузлы малого сальника и отдаленные лимфоузлы, гематогенное метастазирование - в печень, легкие, почки, поджелудочную железу, контактное метастазирование в брюшину.

• кровотечение,

• перфорация и перитонит,

• стеноз,

• очаговая пневмония,

• кахексия.

Лейкозы. Острые лейкозы. Нейролейкемия.

Лейкемии (лейкозы)- называют гемобластозы, при которых опухолевые клетки (лейкозные клетки) образуются в ткани красного костного мозга, в последующем мигрируют в периферическую кровь, с током которой распространяются в различные органы.

Лейкемические- 10 и 100 тыс лейкоцитов на 1мкм крови

Сублейкемические- не более 15 и 25 тысрр

Лейкопенические- число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются.

Алейкемичекские- лейкозные клетки в крови отсутсвуют.

От степнени дефференцивки(зрелости) и характера течении( зло, добро): острые и хронические.

Гистогенетические формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный, эритромиелобластный, мегакариобластный- острые

Лейкозы миелоцитарного происхождения, лимфоцитарного, моноцитарного- хронические.

Цитоморфологическая характеристика отдельных форм острого лейкоза:

Острый недифференцированный лейкоз- клетки предшественников первых 3классов. Развивается анемия, нарушение тромбоцитообразования- лейкемическая инфильтрация органов( селезенка, печень, миокарда и др), также геморрагический синдром. Кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, во внутренних органах., в гм. Костный мозг красный, сочный, иногда с сероватым оттенком. Лейкозная инфильтрация в слизистой оболочке рта и миндалин приводят к некротическим гингивитам, тонзиллитам- некротическая ангина. Присоединяется инфекция, сепсис.

Острый миелобластный лейкоз- опухолевые клетки типа миелобластов. Бластная инфильтрация в органах, печень, селезенка, гм, слизистая оболочка жкт, поэтому возникают некрозы. Геморрагический диатез. Кровоизлияния в слизистых и серознх оболочках, паринхиматозных органах и гм. Костный мозг становится красным или серым, или зеленого гнойного вида. Увеличение печени, селезенки, ЛУ. Некрозы в полости зева, рта, миндалин, желудке. Присоединятся инфекция, сепсис

Острый промиелоцитарный лейкоз- злокачественный, геморрагический синдром( тромбоцитопения, гипофибриногенемия). Лейкозные клетки с выраженным ядерно-клеточным полиморфизмом, наличие в цитоплазме гранул гликозамингликанов, псевдоподий. Погибают от кровоизлияния в мозг или ЖКТ кровотечения.

Острый лимфобластный лейкоз- лейкозные инфильтрации в костном мозге, лу, селезенке, почках, тимусе.- предствавлены лимфобластами, вокруг ядра находится гликоген( Т- система). Анемия, геморрагический синдром. Чаще встречается у детей. Костный мозг малиново-красный, сочный. Селезенка резко увеличивается, сочная, красная, рисунок стерт. И ЛУ и тимус такие же. Лимфоцитарная инфильтрация может выходить за пределы и тимуса в средостение и сдавливать органы грудной клетки. Часто встречается Нейролейкоз- лейкемичекие инфильтраты в оболочках и веществе головного мозга и спинного мозга.

Острый плазмобластный лейкоз- возникает из клеток предшественников В- лимфоцитов, способных на продукцию имунноглобулинов. Опухолевые плазмобласты секретирую патологические иммуноглобулины- парапротеины. Находится в костном мозге, селезенке,печени, коже- плазмобластная лейкозная инфильтрация в этх органах. Свободно циркулирует и в крови.

Острый эритромиелобластный лейкоз- происходит разрастание эритробластов, и других ядросодержащих клеток эритропоэза( миелобласты, монобламтов, недифференцированных бластов). Возниекает анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Селезенка и печень увеличены.

Острый мегакариобластный лейкоз- содержится недефференцированных бластов, мегакариобласты, уродливых мегакариоцитов и скопление тромбоцитов.

Болезни щитовидной железы.

Классификация.

I. Характер патологических изменений:

1. струма (зоб),

2. тиреоидиты,

3. опухоли,

4. пороки развития.

II. В зависимости от уровня продукции тиреоидных гормонов выделяют три формы функционального состояния щитовидной железы:

1. Эутиреоз – нормальный уровень тиреоидных гормонов.

2. Гипертиреоз – высокий уровень тиреоидных гормонов (крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикоз).

3. Гипотиреоз – низкий уровень тиреоидных гормонов (крайняя степень выраженности гипотиреоза наблюдается при микседеме)

Струма (зоб) – макроскопически выраженная увеличение щитовидной железы.

Классификация:

I. Клинико-морфологический принцип:

1. Эндемический зоб.

2. Спорадический зоб.

3. Дисгормоногенетический зоб.

4. Диффузный токсический зоб.

5. Эктопический зоб.

II. Макроморфологический принцип:

1. Диффузный зоб – равномерное увеличение всего органа без образования узелковых структур.

2. Узловой зоб – очаговое или тотальное увеличение железы за счёт образования множественных, тесно расположенных узелков.

III. Микроморфологический (морфогенетический) принцип:

1. Паренхиматозный зоб образован мелкими фолликулами, коллоид в которых при обычной свето-оптической микроскопии не обнаруживается (начальная фаза процесса).

2. Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный, смешанный) образован фолликулами различного размера с наличием коллоида, определяемого при обычном гистологическом исследовании материала.

IV. Функциональное состояние железы:

1. Эутиреоидный зоб – зоб с нормальной продукцией тиреоидных гормонов.

2. Гипотиреоидный зоб – зоб с недостаточностью тиреоидных гормонов.

3. Зоб с признаками кретинизма – гипотиреоидный зоб, развивающийся в детском возрасте и приводящий к физическому и психическому недоразвитию (кретинизму).

4. Гипертиреоидный зоб – редкая форма зоба, сопровождающаяся повышенной продукцией тиреоидных гормонов (выделяется не всеми эндокринологами).

1. Эндемический зоб – зоб у жителей йод-дефицитных районов. Возникающий при этом дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани.

2. Спорадический зоб – приобретённая йод-независимая форма зоба, встречающаяся повсеместно. В основе болезни лежит недостаточность ферментов синтеза тиреоидных гормонов, а также первичная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза. Способствуют развитию приобретённой недостаточности ферментов синтеза тиреоидных гормонов алиментарные струмогены – вещества, содержащиеся в продуктах питания (тиоцианаты сои, капусты, репы). Пища, богатая соединениями кальция и фтора, препятствует всасыванию йода, что также способствует развитию спорадического зоба.

3. Дисгормоногенетический зоб – йод-независимая форма зоба, связанная с наследственной недостаточностью ферментов синтеза тиреоидных гормонов.

4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвза) – гипертиреоидный зоб аутоиммунной природы. В основе заболевания лежит аллергическая реакция V типа (появление стимулирующих аутоантител к фолликулярным клеткам щитовидной железы).

Тиреоидиты – воспали\ельные поражения щитовидной железы.

Наиболее часто встречаются следующие тиреоидиты:

1. Травматический (пальпируемый) тиреоидит развивается в результате травмы. Макроскопически в железе в месте травмы формируется небольшое уплотнение без чётких границ. Микроскопически в просвете повреждённых фолликулов выявляется множество пенистых клеток (макрофагов, фагоцитирующих коллоид), а между фолликулами – лимфогистиоцитарный инфильтрат.

2. Острый гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса (абсцессов) или флегмоны щитовидной железы. Возникает в результате гематогенного/лимфогенного попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините.

3. Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена. Причиной заболевания считаются вирусы, прежде всего подострый тиреоидит длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5–6 мес) и, обычно, заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание длится годами, периодически рецидивируя. Макроскопически отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост злокачественной опухоли. Микроморфологически выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы.

4. Хронический фиброзный тиреоидит Риделя – разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроскопически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль.

5. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) – хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы (следует отличать от подострого послеродового аутоиммунного тиреоидита). Заболевание в основном встречается у женщин. В течении болезни Хасимото выделяют две основные стадии: (1) гиперпластическую (гипертрофическую) и (2) атрофическую. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена («зоб Хасимото»), бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.я

Гипертоническая болезнь

Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления с характерными субъективными ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипертензия – устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным (идиоматическим) – гипертоническая болезнь (90-95% всех артериальных гипертензий) и вторичным – симптоматические гипертензии при заболевания почек, надпочечников, ЦНС.

Факторы риска:

наследственная предрасположенность, длительное психоэмоциональное перенапряжение, избыточное употребление соли, курение, тучность, гиподинамия, профессиональные вредности и пр.

Патогенез.

Предложено несколько теорий, которые по разному трактуют пускового патогенетического звена.

Теория вазоконстрикции Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Инициальный фактор – психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры головного мозга, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол, и таким образом - к повышению АД.

Мембранная теория Ю.В, Постнова. и С.Н. Орлова инициальным фактором считает наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к снижению активности кальциевого насоса, что свою очередь приводит к накоплению ионов Ca и Na в цитоплазме миоцитов, а также к повышенной их чувствительности к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению давления.

Теория первичного повышения минутного объёма крови рассматривает повышение артериального давления как нарушение соотношения между ОЦК и ОПСС. Это может быть связано с повышением минутного объёма крови, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка жидкости ведёт к увеличению объёма циркулирующей крови, Гиперволемия приводит к повышению сосудистого тонуса, большей чувствительностью сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшей – к вазодепрессорных. При этом растёт и периферическое сосудистое сопротивлении, что ведёт к росту АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии.

Характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При доброкачественном течении ГБ выделяют 3 стадии (Н.И. Аничков, М.А. Захарьевская).

1 стадия - транзиторная (доклиническая, функциональная) проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.

2 стадия - распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к полному закрытию их. В ответ на длительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки крупных и средних артерий. В них наблюдается гиперэластоз (гиперплазия внутренней эластической мембраны за счёт разрастания и расщепления эластических волокон) и эластофиброз (их склероз). Наряду с этим отмечается и гипертрофия мышечного слоя. Эти изменения обуславливают повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, который носит генерализованный и тяжёлый характер (бляшки расположены циркулярно, а не сегментарно).

В сердце возрастает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, а затем и правого, но в меньшей степени. Масса сердца увеличивается в 2-3 раза, достигая 500 и более грамм. Выявляется жировая дистрофия миокардиоцитов, выявляются очаги микроинфарктов, увеличивается объём стромы, сначала за счёт аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Происходит расширение полостей сердца, развивается сердечная недостаточность.

3 стадия вторичных органных нарушений, обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. При медленном развитии происходит атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты.

В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично сморщенная почка. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелко зернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы. Другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована.

При гипертонической болезни часто поражается головной мозг, глаза, поджелудочная железа и другие органы.

Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы. На основании преобладания измениний в органах выделяют следующие формы: сердечную, мозговую, почечную

Основные причины смерти:

При доброкачественном течении летальный исход связан:

с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, кровоизлияниями в головной мозг, хронической почечной недостаточностью

При злокачественном течении:

хроническая и острая почечная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, мозговой инсульт.

Анемии

Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии.

Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.

Патогенетическая группировка анемий

По механизму развития: постгеморрагические- обусловлены кровопотерями (острыми и хроническими). При острой кровопотере восстановление объёма плазмы ведёт к временному снижению количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты). При хроническом течении постгеморрагической анемии (частые кровопотери) в большинстве случаев развивается железодефицитная анемия.

Гемолитические- развиваются тогда, когда процессы гемолиза (разрушения эритроцитов) преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и внутри клеток.

Исходя из этого гемолитические анемии делят на анемии с внутрисосудистым гемолизом( гемолитические яды, тяжелые ожоги( токсические), малярия, сепсис( инфекционные анемии), переливание несоответствуеющей группы крови, иммунологические анемии) . и анемии с внутриклеточным гемолизом ( семейного, наследственного характера, характерно- анемия, спленомегалия(увеличение размеров селезёнки) и желтухи).

По характеру заболевания выделяют врождённые (наследственные) и приобретённые гемолитические анемии.

Врождённые (наследственные) гемолитические анемии: При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний

эритроцитопатии лежит дефект в структуре мембраны эритроцита, что приводит к нестойкости эритроцита и его гемолизу ( микросфероцитоз, овалоцитоз),

гемоглобинопатиилежат нарушения в структуре цепей глобина, состоящих из аминокислот. ( появление аномального гемоглобина- серповидно-клеточная анемия),

эритроцитоэнзимопатии лежат нарушения активности ферментов эритроцитов, что приводит к изменению их ионного состава и преждевременному гемолизу. ( гл-6- фосфодегидрогеназа).

При постгеморрагических и гемолитических анемиях в костном мозге увеличивается продукция эритроцитов, развивается гиперплазия эритропоэтического ростка, что характеризует эффективный эритропоэз с поступлением в кровь зрелых эритроцитов.

Иммунные анемии:

– аутоиммунные - развиваются при появлении в организме аутоантител, способных связываться с эритроцитами и повреждать их (в основе развития этой анемии лежит срыв иммунологической толерантности в организме). Гемолиз эритроцитов при одном типе анемии происходит внутриклеточно (в селезёнке, печени, костном мозге), при другом – внутри сосудов.

– изоиммунные - имеют в основе появление антител против эритроцитов в случаях переливания иногруппной крови, а также при резус-конфликте между матерью (резус-отрицательна) и плодом (плод резус-положительный). Развивается гемолитическая болезнь у новорождённого (ГБН), или эритробластоз плода. Организм матери продуцирует антитела против эритроцитов плода, которые, проникая через плаценту в кровь ребёнка, вызывают гемолиз эритроцитов. Из костного мозга в кровь плода поступает много эритробластов, отсюда второе название болезни – эритробластоз плода.

– гетероиммунные (лекарственные, гаптеновые) Гетероиммунные (гаптеновые) или лекарственные гемолитические анемии характеризуются появлением антител против лекарственных препаратов или эритроцитов. К лекарственным препаратам, к которым у больного могут образоваться антитела, относятся пенициллин, цефалоспорин, фенацетин, сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам, которые вызывают образование антител к эритроцитам, относится метилдофа.

Смешанные виды. Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).

Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.

В основе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза в костном мозге, могут лежать два процесса:

1. неэффективный эритропоэз, при котором, несмотря на гиперплазию эритропоэтического ростка, созревание эритроцитов происходит медленно, ряд предшественников эритроцитов разрушается и в кровь поступает мало зрелых форм эритроцитов.

2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.

По течению анемии бывают острыми и хроническими.

Аппендицит

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, имеющее характерную клиническую картину.

Этиология и патогенез. – энтерогенная аутоинфекция

Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. 1.теорию острого аппендицита, согласно которой решающую роль в первичной инвазии собственной микрофлоры играет застой кишечного содержимого в просвете отростка. Он возникает вследствие нарушения перистальтики и атонии отростка, его перегибов, образования каловых камней, появлением в отростке живых паразитов, инородных тел. Возникающие при этом повреждения поверхностного эпителия слизистой оболочки способствуют внедрению инфекта, образованию сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. 2 нервно-сосудистую теорию патогенеза острого аппендицита, Согласно этой теории, вирулентность аутаинфекции в отростке связана с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогеиную природу. Сосудистый и мышечный спазмы отростка ведут к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и нарушению питания отростка, дистрофии и некробиозу его тканей. Это обеспечивает инвазию инфекта и гнойное воспаление.

Классификация: 1) по течению: острый. хронический.

Острый аппендицит. Причину его связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка каловыми массами, реже – гельминтами или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Выделяют четыре морфологические формы острого аппендицита:

1. простой,

2. поверхностный,

3. флегмонозный

4. гангренозный.

Морфология:

Простой аппендицит характеризуется выраженным полнокровием сосудов, стазами в капиллярах и венулах, отёком и диапедезными кровоизлияниями.

Поверхностный аппендицит является результатом прогрессирования простого. При этом прогрессируют дисциркуляторные изменения, отросток макроскопически выглядит увеличенным, а серозная оболочка тусклая и полнокровная. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

Флегмонозный аппендицит характеризуется ярко выраженной картиной: отросток увеличен. Серозная оболочка тусклая, покрыта плёнкой фибринозного экссудата. На разрезе просвет заполнен гноем, стенка утолщена. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании отмечается диффузная инфильтрация всех слоев стенки отростка разрушающимися нейтрофильными гранулоцитами, полнокровие сосудов, кровоизлияния.

Гангренозный аппендицит является следствием флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора, а воспаление с отростка переходит на его брызжеечку (мезентериолит) и её сосуды, прежде всего артерии. В этих условиях неизбежно возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен, серозная оболочка его тусклая, с багрово- синюшными пятнами. При микроскопическом исследовании видны диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, обширные очаги некроза слизистой оболочки. В некротическом детрите определяются колонии микроорганизмов.

Осложнения:перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации (мутиляция отростка) или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезентериолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивается воспаление и тромбоз. развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

Дисгормональные и воспалительные забоелвания шейки и тела матки.