Основные характеристики

• Высокая контагиозность 

• Тяжёлая клиническая картина 

• Возможность возникновения эпидемии 

• Риск использования в качестве биологического оружия массового поражения. 

Общие признаки особо опасных инфекций:

• повышение температуры тела до 40 °C и выше; 

• озноб, резкая головная боль; 

• тошнота, рвота, боли в животе; 

• сыпь, кровоизлияния; 

• кровотечения из внутренних органов; 

• увеличение лимфоузлов. 

Примеры особо опасных инфекций

К ним относятся, например:

• Чума 

• Холера 

• Жёлтая лихорадка 

• Лихорадки Эбола и Марбург 

• Сибирская язва 

• Туляремия 

ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.

Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис. Наблюдается серозно-геморрагическое воспаление. Сменяющееся геморагически-некротическим и гнойным.

Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной»( пузырек с серозн-гемор воспалением), либо чумным геморрагическим карбункулом. Лимфангит. На месте карбенкула, отеки , уплотнение кожи. Кровяное пропитывание.

Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония) или доля легкого. Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.

Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.

Осложнения при чуме завершаются летальным исходом. Чумной маразм.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки	гепатит А	гепатит В
Путь инфицирования	фекально-оральный	парэнтеральный (через уколы и др.)
Сезонность	осенний	Нет
Возраст	молодые	дети и старики
инкубационный период	12-45 дн	45-200 дн
хронизация	нет	в 10%
переход в цирроз	нет	м.б.
вирусоносительство	при болезни	во время и после болезни
эпидемиология	эпидемический гепатит	отдельные случаи

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

• безжелтушная,

• циклическая желтушная,

• молниеносная,

• холестатическая,

• хроническая.

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная. Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь, чаще заражения энтеральный через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Вирусные гепатиты – лимфоцитарный инфильтрат

Хронь – фиброз, начало в портальных трактах, формирование фиброзной септы

Острые – поражение диффузное

Хр гепатит В – матовые стекловидные гепатоциты

Бактериальная дизентерия

Дизентерия (от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология и патогенез. Вызывается группой родственных бактерий - шигелл с нередкой сменой их видов. Путь заражения фекальнооральный. Инкубационный период до 3 сут.

Бактерии находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясняются деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной расширение и вакуолизация канальцев эндоплазматической сети (ЭС), деструкция митохондрий (М) и микроворсинок (Мв).

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения. Изменения местного характера развиваются в слизистой толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенного колита) и заживления язв.

Стадия катарального колита (продолжительность 2-3 дня) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, колита (продолжительность 5-10 дней), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз

слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В нервных приборах кишки - подслизистом (так называемом меисснеровском) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях - обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрессировать; при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии развивается гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита (см. рис. 263), появляется на 10-12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергает, считая такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию агглютинации с дизентерийным антигеном.

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается, иногда изменения могут ограничиваться только стадией катарального колита - катаральная дизентерия(абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит).

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения. Каких-либо характерных черт общие изменения не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это - перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция—это длительное (пожизненно) текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую и морфологическую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей. Заболевание всегда заканчивается летально, в настоящее время неизлечимо.

Эпидемиология. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита (AIDS). В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за финальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, охватив все страны мира.

Источником заражения являются инфицированный человек в любой стадии заболевания (с момента заражения).Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количествах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных.

Пути передачи вируса:половой(при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;от матери ребенку(трансплацентарный, с молоком).

1. Группы риска ВИЧ:

2. 1. гомосексуалисты;

3. 2. наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркотиков;

4. 3. больные гемофилией и реципиенты крови;

5. 4. гетеросексуальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией,

6. 5. дети родителей из групп риска.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л. Монтанье (Франция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов (ВИЧ-1), обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, который обнаруживается у жителей Запад-ной Африки. Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедленную динамику, т.е. протекает более медленно, что и обуславливает большую поражённость населения (выживаемость инфицированных).

Очень неприятным свойством вируса является тот факт, что при каждой репликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точности. С этим связана невозможность разработать вакцину. Происхождение вируса до конца не изучено. Наиболее популярной является теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке. А заражение произошло от обезь-ян, у которых ВИО не вызывает СПИДА при мутации вируса. В середине 70-х годов в связи с изменением социально-экономической ситуации и усиленной миграцией населения из Центральной Африки ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где «дремал» десять лет.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм. Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопротеида (оболочечные белки) — gp41 и gpl20, который отрывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит существенный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции и обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4. ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раствором глютаральдегида и др., но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению, что делает малоэффективной радиационную стерилизацию препаратов крови.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками,CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), моноциты, макрофаги, клетки РЭС-системы, микроглия, нейроны, другие клетки крови, клетки тро-фобласта плаценты и сперматозоиды. Поэтому ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в иммунной системе человека. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержи-мое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение геномной РНК вируса. Из РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству, с этим связана неизлечимость ВИЧ.

1. Т4-хелперах вирус может находиться в латентном состоянии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы организма (этим объясняется воз-можность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфицировании другим агентом может спровоцировать бурную репликацию вируса, в результате которой образуется множество вирионов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом реализуется цитопатический эффект вируса. В моноцитах и макрофагах репликация происходит постоянно, но очень медленно, не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Макрофаги из-за этого выполняют роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и постоянным про-явлением ее является нарастающий иммунодефицит, который объясняется во-влечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов). Механизм лимфопении состоит не только из цитопатического действия вируса. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных сим-пластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса. Кроме того, экспрес-сируемые на поверхности инфицированных клеток gpl20 вируса стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежденных клеток. С этим механизмом и связаны отличия ВИЧ-1 и ВИЧ-2, у которого этот белок находиться в меньшем количестве и плотно связаны с телом вируса.

1. Инкубационный период. может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). Через с 6-8-й недель заболевания в крови по-являются анти-ВИЧ-антитела (период сероконверсии). Вирусная нагрузка в крови сначала резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии отмечается синдром, получивший название острой ВИЧ-инфекции, который проявляется увеличением периферических лимфатических узлов, развитием гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность диагностики острого периода заболевания обусловлена отсутствием в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции клинических проявлений иммунодефицита.

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением групп лимфатических узлов в основе ко-торой лежит фолликулярная гиперплазия с увеличением лимфоидных фоллику-лов за счет резкого увеличения светлых центров. Длительность стадии составляет 3—5 лет.

3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс (САК) характеризуются явлениями умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфадено-патия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %) и склонность к развитию вторичных «банальных» инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет.

4. Синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом периоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает вирусная нагрузка.

5. Финальная стадия всегда заканчивается смертью.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность стадий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вариабельны, в связи с чем создано несколько классификаций ВИЧ-инфекции.Наибольшее распространение получили классификации стадий заболевания по CDC (Center for Disease Control, Атланта).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

1. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный синдром в ранниесроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.

2. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

3. Генерализованная лимфаденопатия— единственный клинический синдром.

Складывается из следующих проявлений:

а) общее недомогание, продолжительная лихорадка, продолжительная диа-рея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) оппортунистические инфекции (пневмония Pneumocystis carinii, кандидоз полости рта, пищевода и пр.);

г) саркома Капоши и В-клеточные лимфомы;

д) другие индикаторные, ассоциированные со СПИД болезни (интерстици-альная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в себя, кроме физи-кальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирус-ных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покровский В.И., 1989], согласно которой в тече-нии заболевания выделены 4 стадии: