Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
1. Предмет и методы патофизиологии. Общие
принципы и типы медико-биологических экспериментов.
Моделирование болезней и патологичеcких процессов,
примеры моделей. Значение патофизиологии для
клиники.
Патологическая физиология - наука о природе происхождения болезней, об общих закономерностях
возникновения, развития и исхода болезней. (греч. pathos - страдание, болезнь; physis - природа, сущность;
logos - учение).
Предметами изучения патофизиологии являются:
• Этиология (причины и условия возникновения патологических процессов)
• Патогенез ( механизмы развития заболевания)
• Саногенез ( механизмы защиты от повреждаемого агента, направленные на восстановление
нарушаемой саморегуляции)
Патофизиология исследует болезнь в целом, её отдельные стадии, механизмы, намечает методы её
лечения.
Задачи парофизиологии:
• Раскрытие научных основ диагноза, патогенеза и саногенеза – постороение теории медицины.
• Разработка экспериментальных моделей патологических процессов.
• Экспериментальная разработка принципов лечения и профилактики заболеваний.
Методы патофизиологии
Патофизиология применяет ряд методов: моделирование, теоретический анализ и клинические
исследования. Основным из них является моделирование.
• Моделирование заключается в воспроизведении отдельных болезней, патологических процессов или
реакций, методов диагностики, лечения и профилактики, а также пациента в целом на «искусственных копиях»
(моделях) с целью изучения механизмов возникновения, развития и завершения болезней. Возможно
моделирование на физических объектах и моделирование формализованное.
♦ Моделирование на физических объектах (материальное), т.е. на животных, их органах, тканях, клетках
и отдельных компонентах клеток.
♦ Моделирование формализованное (нематериальное): логическое, интеллектуальное, математическое
и компьютерное.
• Теоретический анализ и разработка на этой основе концепций, гипотез и теорий обеспечивает
развитие фундаментальной и прикладной медицины.
• Методы клинического исследования позволяют проводить целенаправленное изучение
функционирования различных органов и их систем, жизнедеятельности организма пациента в целом.
2. Определение понятия "здоровье", определение
ВОЗ. Критерии здоровья. Соотношение понятий
здоровья и нормы. Относительность нормы.
Понятие «норма» несколько шире понятия «здоровье». Можно быть здоровым человеком, но отличаться
от общепринятых эталонов нормы (например, роста, массы тела, уровня интеллекта).
Здоровье (по ВОЗ) является состоянием полного физического, душевного и социального благополучия,
а не только отсутствием болезней и физических дефектов. Здоровье – те относительно узкие и энергетически
наиболее экономичные пределы функционирования организма, в которых КПД органов и систем максимален,
а адаптация к меняющимся ситуациям достигается наименее рискованными путями. Организм остается
здоровым, если имеется возможность вовремя включить в ответ на ту или иную ситуацию программу
адаптации оптимально соответствующую ее специфике, и реализовать эту программу без ошибок, до конца и
в максимально необходимом масштабе.
Таким образом, основными критериями здоровья являются: 1. Сохранение уравновешивания
организма со средой. Эта формула подразумевает, что здоровый человек легко адаптируется к изменению
условий своего существования (например, к изменению температуры окружающей среды, влажности,
барометрического давления и т. д.). 2. Сохранение высокой профессионал ьной трудоспособности. 3.
Сохранение целостности организма (отсутствие серьезных физических дефектов, повреждений, которые
могли бы ограничить профессиональную трудовую деятельность, нарушить адаптивные возможности
организма), соответствие структуры и функции. 4. Способность организма поддерживать гомеостаз.
3. Определение понятия «болезнь». Проблема
соотношения повреждения и защитно-
приспособительных реакций в болезни.
Болезнь это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при воздействии на него вредных
факторов, в результате чего снижаются его приспособительные возможности, трудоспособность и повышается
вероятность смерти.
В развитии болезни всегда происходят два противоположных процесса. Один из них И.П. Павлов назвал
физиологической защитой от болезни, другой собственно патологическим, или поломкой. Например, при
абсцессе обнаруживают патологические признаки (гибель ограниченного участка ткани, боль), а одновременно
с ними и защитные реакции, которые мобилизирует организм (эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, образование
барьера вокруг очага воспаления и т. п.). При лихорадке одновременно с высокой температурой тела, головной
болью и другими проявлениями, снижающими трудоспособность человека, наблюдаются более активная
выработка антител, активация фагоцитоза и т. п., т. е. ''меры против болезни''. Патология и защита от болезни
существуют неразрывно, и нет болезни, если не наблюдается такое единство. Полное отсутствие защитных
реакций означает смерть. Полное отсутствие патологии означает здоровье. Изложенное выше свидетельствует
о том, что болезнь - это единство двух противоположных тенденции: разрушительной и защитной, которые
находятся в постоянной борьбе.
4. Стадии (периоды) болезни. Развернутая
характеристика стадий болезни
Предболезнь - состояние организма на грани здоровья и болезни, могущее перейти либо в выраженную
форму болезни, либо через какое-то время закончиться нормализацией функций организма. Предболезнь
является следствием ослабления саногенетических механизмов и их комплексов, что ведет к расстройству
саморегуляции и ослаблению резистентности организма.
Латентная стадия болезни. Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, — период
скрытого, клинически не манифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на
организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности
адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента —
причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных
тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.
Стадия предвестников. (продромальный период) Стадия предвестников (продромы) болезни
наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы
является результатом недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза
организма в условиях действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые
неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая
утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль,
ощущение дискомфорта и др.
Стадия выраженных проявлений болезни (период разгара болезни). На стадии выраженных
проявлений (разгара) появляются типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы. При
неблагоприятном течении болезни могут развиться различные осложнения (например, гипертонический криз
при гипертонической болезни; коллапс при гипертермии; кома при сахарном диабете — СД). Вместе с тем на
стадии разгара болезни продолжают действовать саногенетические механизмы, хотя эффективность их и
недостаточна для купирования заболевания.
Стадия исходов болезни. Возможно несколько вариантов исходов болезни: выздоровление (полное и
неполное), рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть.
Выздоровление полное. В основе выздоровления лежит потенцирование саноген етических механизмов,
формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и её
патогенные последствия, полностью восстанавливают гомеостаз организма. Такое выздоровление называют
полным.
Выздоровление неполное. При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни,
отдельных структурных и функциональных отклонений после её завершения как таковой выздоровление
называют неполным.
Рецидив — повторное появление или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их
устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя
в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут
доминировать признаки анемии).
Ремиссия — временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) болезни.
При некоторых болезнях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии
или возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия обозначается как неполная и не
означает выздоровления.
5. Патологическая реакция, процесс, состояние.
Типовые патологические процессы. Относительная
целесообразность и потенциальная патогенность
защитных реакций.
Патологическая реакция - это неадекватная по силе или направленности, вредная или
нецелесообразная реакция организма на действие как патологических, так и физиологических факторов.
Патологический процесс - это сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ
на повреждающее действие болезнетворного фактора. Развитие патологического процесса зависит как от
этиологического фактора, так и реактивных свойств организма. Повреждающий фактор может прекратить свое
действие, а патологический процесс продолжает развиваться согласно программе, возникшей и закрепленной
в ходе эволюции (например, острое воспаление).
Патологическое состояние - это патологический процесс, который развивается медленно.
Наблюдающиеся при этом нарушения малодинамичны. Они остаются почти неизменными на протяжении
длительного времени (годы, десятилетия). Патологическое состояние часто является результатом
патологического процесса.
Типические патологические процессы развиваются по основным закономерностям, независимо от
причины, локализации, вида животных. Это процессы, которые большей частью происходят одинаково при
патогенных влиянияхM в разных органах и у разных животных. Эго воспаление, лихорадка, опухоль, гипоксия,
голодание, гиперемия, тромбоз, эмболия, ишемия, типические нарушения обмена веществ.
Болезнь следует рассматривать как качественно новую форму жизнедеятельности организма,
возникающую в ответ на действие чрезвычайно раздражителя и характеризующуюся расстройствами его
взаимодействия с окружающей средой вследствие нарушений определённых структур, метаболических и
физиологических процессов и механизмов их регуляции а также сопровождающуюся снижением
приспособляемости, работоспособности и социально полезной деятельности. Именно социальный (а не
биологический, физический, химический) аспект существенно отличает болезни людей от болезней различных
животных. Более того, роль неблагоприятных факторов (особенностей жизнедеятельности людей, их труда,
быта, общения друг с другом) быстро возрастает в современном обществе. Это приводит в большинстве стран
мира к росту заболеваний сердечно-сосудистой(различные формы ишемической болезни сердца,
артериальной гипертензии и др.), дыхательной (бронхиальная астма, пневмония), пищеварительной
(воспаление и язвообразование слизистых оболочек), иммунной (аллергия, иммунодефициты), эндокринной
(различные виды эндокринопатии), нервной (неврозы, психозы) и других систем. Таки м образом, болезнь
всегда сопровождается качественными и количественными, специфическими и неспецифическими,
патологическими и защитно-компенсаторно-приспособительными, общими и местными, структурными,
метаболическими и функциональными изменениями.
6. Гибель клетки. Некробиоз. Апоптоз. Некроз.
Обратимая и необратимая стадии некробиза.
Различают два вида клеточной гибели: насильственная смерть от повреждения – некроз и
запрограммированная клеточная смерть – апоптоз.
Некроз – это посмертные изменения клетки необратимого характера, заключающиеся в постепенном
ферментативном разрушении и денатурации ее белков. Он развивается при чрезмерной альтерации клетки, не
требует затрат энергии и не зависит от управляющих сигналов местного и центрального происхождения
(«анархических путь гибели»). Вследствие синтеза поврежденной клеткой БАВ (простогландины) и нарушения
целостности ее мембран (выход различных ферментов), некроз представляет определенную угрозу
окружающим структурам – это часто способствует развитию воспалительного процесса.
Насильственная гибель клетки обус ловлена:
* лишением ее питания и кислорода;
* необратимыми изменениями структуры и функции с угнетением важнейших метаболических процессов
различными патогенными агентами.
Некрозу предшествует глубок ая, частично необратимая стадия повреждения клетки – некробиоз.
Несмотря на многообразие этиологических факторов, провоцирующих в конечном счете развитие некробиоза и
некроза, молекулярно-клеточные изменения, выявляемые при гибели клетки в большинстве случаев
одинаковы. Важно различать гипоксический и свободно-радикальный некробиоз. Механизмы свободно-
радикального повреждения клетки могут запускаться без первичной гипоксии, а иногда даже в условиях его
избытка. Гипоксический некробиоз инициируется различными патогенными факторами, вызывающих
продолжительную гипоксию. Оба вида некробиоза могут комбинироваться и взаимно дополнять друг друга.
Исходом обоих видов некробиоза являются такие повреждения клетки, при которых она уже неспособна к
самостоятельному энергообеспечению и подвергается некрозу.
Различают две основные разновидности некроза:
* коагуляционный (сухой) некроз. При нем в клетке развивается значительный ацидоз, идет коагуляция
белков и отмечается повышенное накопление кальция с агрегацией элементов цитоскелета. Данный некроз
преимущественно развивается в тканях богатых белком и кальцием и характеризуется ранними и глубокими
поражениями митохондрий;
* колликвационный некроз. Для него типично преобладание гидролитических процессов лизосомального
аутолиза или гетеролизиса при участии фагоцитов. Очаг некроза размягчен, наблюдается накопление
активных гидроксильных радикалов и эндогенное омыление клеток, что приводит к разрушению ее структур,
например различных мембран.
Апоптоз – это программированная клеточная смерть (инициирующаяся под действием вне- или
внутриклеточных факторов) в развитии которой активную роль принимают специальные и генетически
запрограммированные внутриклеточные механизмы. Он, в отличие от некроза активный процесс, требующий
определенных энергозатрат.
Обратимая: стадия повреждения и стадия восстановления.
Необратимая: паранекроз – некроз – аутолиз – фагоцитоз.
Начальная стадия повреждения – паранекроз: характерны - внутриклеточный ацидоз, исчезновение
гликогена, повышение сорбционных свойств цитоплазмы (красители), потеря К+ и буферных систем клетки,
набухание клетки и ее органелл.
Затем развивается некробиоз – необратимая стадия (это острый процесс, для хронического – термин
«патобиоз» - пример: индуративный отек) – кариопикноз с кариолизисом и кариорексисом, полное
прекращение продукции энергии и гибель клетки.
Некроз – это уже посмертные изменения клетки - ферментативное разрушение и денатурация белков
(сухой – коагуляционный (доминирует раннее повреждение митохондрий, пример – действие кислот) и
колликвационный (доминируют гидролазные процессы лизосом, пример – действие щелочей); комбинация их
– казеозный некроз (туберкулезный например). Продукты распада клеток фагоцитируются, вокруг развивается
воспаление.
7. Роль свободно-радикальных процессов в защите,
повреждении и гибели клеток, примеры действия
активных радикалов. Антиоксидантные механизмы
клеток
Известно, что свободные радикалы образуются в процессе жизнедеятельности клеток. Наиболее
распространенными из них являются активные формы кислорода (АФК) и радикалы, появляющиеся при
перекисном окислении липидов (ПОЛ). Доказано, что в возникновении заболеваний органов дыхания, реакции
СРО занимают особое место, так как легкие представляют собой наиболее крупную биологическую мембрану
организма, внешняя поверхность которой постоянно контактирует с О2, а также такими активными
инициаторами перекисного окисления, как озон и двуокись азота - наиболее распространенными оксидантами
атмосферы. Многочисленными исследованиями показано, что в нормально функционирующих клетках
содержание продуктов свободнорадикального окисления находится на крайне низком уровне, несмотря на
обилие субстратов ПОЛ. Этот факт свидетельствует о наличии совершенной антиоксидантной защитной
системы организма.
В ткани легкого представлены основные антиокислительные ферменты, такие как церулоплазмин и
витамин Е. Эти и другие антиоксиданты легочной ткани принимают активное участие в самых различных
адаптационных реакциях как системы, так и организма.Так, экспериментально показано значительное
повышение активации супероксиддисмутазы (СОД) в пневмоцитах и альвеолярных макрофагах в процессе
гиперооксических воздействий. Гипоксия, как известно, приводит к повышенной продукции супероксидного
радикала вследствие угнетения конечного акцептора дыхательной цепи цитохромоксидазы.
Главн ым повреждающим радикалом в живых системах можно назвать радикал гидроксила. Его
действие направлено на внутри и внеклеточные мишени 3 типов: белки, нуклеиновые кислоты и липиды
биологических мембран. B делящихся клетках главный биологический эффект свободнорадикальных реакций
- летальный и мутагенный, основанный на повреждении нуклеиновых кислот. Второе важнейшее действие
радикала гидроксила - инициирование цепного окисления липидов в биологических мембранах, которое
приводит к нарушению их барьерных и других свойств и к расстройству функций клетки. Третий эффект
проявляется в постепенном накоплении изменений в бе лковых структурах, длительно сохраняющихся в клетке
или присутствующих во внеклеточном пространстве. Примером могут служить кристаллины хрусталика или
волокна коллагена. Под действием радикалов в этих бе лках происходят окисление серусодержащих и
ароматических аминокислот, образование внутри- и межмолекулярных сшивок. Повреждение белков под
действием свободных радикалов может служить причиной нарушения физиологических функций.
Существуют три класса антиоксидантов:
Каталаза и глютатионпероксидаза – это энзимы предупредительного действия, поскольку они
восстанавливают АКР (перекись водорода), провоцирующий цепной свободно-радикальный процесс до
неактивного состояния.
Супероксиддисмутаза – фермент-прерыватель цепной реакции. Она превращает при наличии
восстановительных эквивалентов супероксидный анион, способный, как показано выше, формировать
наиболее активные АКР, в менее активную перекись водорода, разрушаемую каталазой. Субстратами –
прерывателями цепной реакции служат фенолы (например, токоферол) и амины (например, цистамин).
Третья разновидность антиоксидантов — хелатирующие агенты, способные связывать железо и другие
металлы-катализаторы, и разветвлители цепных свободнорадикальных реакций (например, десферол и
унитиол). Все упомянутые энзимы и их изоэнзимы являются металлоферментами. В состав их активных
центров входят микроэлементы. Глутатионпероксидаза и фосфолипид-глутатионпероксидаза, утилизирующие
этот метаболит для инактивации перекиси водорода и липоперекисей с образованием спиртовой группы – это
селеносодержащие ферменты. Различные тканевые изоферменты супероксиддисмутазы содержат цинк, или
марганец и медь. Митохондриальная изоформа использует марганец, а цитозольные – цинк и медь.
8. Роль гипоксии в процессе повреждения и гибели
клеток. Внутриклеточные изменения при гипоксии на
начальных и последующих стадиях. Механизмы и
обратимость гипоксического некробиоза. см. вопрос
Гипоксия – это кислородное голодание тканей- типичный патологический процесс, возникающий в
результате нарушения доставки кислорода к тканям, либо его утилизации тканевыми дыхательными
системами, характеризующийся уменьшением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм. рт. ст. и
проявляющийся абсолютной или относительной недостаточностью биологического окисления и изменения
газового состава крови.
После определения сначала диктуй то, что на фотке, а потом спроси, нужно ли диктовать текст после
картинки .
(Любое воздействие, вызывающее более или менее продолжительное кислородное голодание, ведет к
гипоксическому повреждению клетки. На начальном этапе этого процесса снижается скорость аэробного
окисления и окислительного фосфорилирования в митохондриях. Это обусловливает понижение количества
АТФ , возрастание содержания аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ), и в целом -
снижение функциональных возможностей клетки, усиливаются реакции анаэробного гликолиза. Клетка,
расходуя гликоген, обеспечивает себя энергией за счет бескислородного распада глюкозы. Запасы гликогена в
клетке истощаются. Активизация анаэробного гликолиза вызывает снижение рН цитоплазмы, а
прогрессирующий ацидоз - денатурацию белков и ее помутнение. При значительном дефиците АТФ процессы
клеточного повреждения усугубляются. Наиболее энергоемким ферментом клетки является калий-натриевая
АТФ -аза. При дефиците энергии его возможности ограничиваются и в результате нарушается калий-натриевый
градиент: клетки теряют ионы калия, а вне клеток возникает его избыток - гиперкалиемия. С утратой калий-
натриевого градиента уменьшается потенциал покоя клетки, вследствие чего положительный поверхностный
заряд, свойственный нормальным клеткам, также уменьшается, и они становятся менее возбудимыми. При
этом нарушаются межклеточные взаимодействия, что и происходит при глубокой гипоксии. Следствием
повреждения калий-натриевого насоса является проникновение избытка натрия в клетки, ее гипергидратация и
набухание, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума. Гипе рг идратац ии способствует и
накопление осмотически активных продуктов разрушения и усиленного катаболизма полимерных клеточных
молекул. В механизме гипоксического некробиоза, особенно на глубоких стадиях, ключевую роль играет
увеличение содержания ионизированного внутриклеточного кальция, избыток которого токсичен для
клетки. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция вначале обусловлено нехваткой энергии для
работы кальций-магниевого насоса. При углублении гипоксии кальций попадает в клетку уже через входные
кальциевые каналы наружной мембраны, а также массивным потоком из митохондрий, цистерн гладкого
эндоплазматического ретикулума и через поврежденные клеточные мембраны. Это приводит к критическому
нарастанию его концентрации. При длительно сохраняющемся избытке кальция в цитоплазме активизируются
Са
++
– зависимые протеиназы, наступает прогрессирующий цитоплазматический протеолиз. В случае
необратимого повреждения клетки в митохиндрии поступает значительное количество кальция, что приводит к
инактивации их ферментов, денатурации белка, к стойкой утрате способности продуцировать АТФ даже при
восстановлении притока кислорода или реперфузии. Таким образом, центральным звеном,
обусловливающим гибель клеток является длительное повышение цитоплазматической концентрации
ионизированного кальция. Гибели клеток способствуют и активные кислородсодержащие радикалы,
образующиеся в большом количестве липоперекиси и гидроперекиси липидов мембран, а также
гиперпродуцирование оксида азота. Все это оказывает на данном этапе повреждающее, цитотоксическое
действие.)
9. Понятие об этиологии. Причины и условия
болезней. Этиотропный принцип лечения и
профилактики болезней. Понятие о полиэтиологических
заболеваниях.
Этиология (от греч. причина, учение) учение о причинах и условиях развития болезни.
Причины (главные этиологические факторы) болезней делятся на внешние и внутренние. К внешним
причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к
внутренним - нарушение в генотипе. Болезнь может быть обусловлена также дефицитом в окружающей среде
или в организме веществ (факторов), необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности
(авитаминозы, голодание, иммунодефицитные состояния и др.).
Этиотропная профилактика и терапия болезней имеет 2 основные цели. • Выявление причины
патологического процесса или болезни и проведение в соответствии с этим мероприятий, направленных на
предотвращение ее воздействия на организм (этиотропные профилактические мероприятия).
• Выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации патогенного действия
причинного агента, и проведение соответствующих мероприятий по устранению или подавлению эффектов
первых и потенцированию вторых. В качестве примеров профилактических этиотропных мероприятий могут
быть названы меры по устранению условий, благоприятных для реализации действия микроорганизмов или
возникновения злокачественных опухолей при иммунодефицитах, и/или активация факторов системы
иммунобиологического надзора. Примерами профилактических мероприятий могут служить меры,
направленные на предупреждение действия на организм патогенных химических (в том числе канцерогенных)
агентов, болезнетворных микроорганизмов, проникающей радиации и других физических факторов. Эти меры
реализуются медикаментозным путем (с использованием радиопротекторов, гормонов, ферментов, цитокинов,
дезинфицирующих средств и др.) или с помощью немедикаментозных воздействий.
Болезни полиэтиологические — болезни, возникающие в результате воздействия различных по своей
сущности факторов; представление о существовании Б. п. является ошибочным.
10. Основные положения монокаузализма,
конституциализма, кондиционализма. Вклад их в
современную синтетическую концепцию общей
этиологии.
Монокаузализм (от греч. µ6voc; один и лат. саиsа причина) направление в этиологии, согласно которому
любая болезнь имеет одну единственную причину и столкновение организма с ней должно непременно
привести к возникновению болезни. На первый взгляд это кажется убедительным, однако, как выяснилось,
такая убедительность мнимая. Во-первых, не каждая болезнь вызывается бактериями. Кроме того, наличие их
в организме еще не означает развитие болезни. В организме на протяжении длительного времени могут
находиться инфекционные возбудители, а человек остается здоровым (бактерионосительство). Вместе с ней
организм ощущает влияние и многих других факторов, которые могут способствовать или препятствовать
действию причинного фактора.
Кондиционализм (от лат. conditionalis условный) направление в этиологии, основные положения
которого состоят в том, что понятие о механической причинности и каузальное мышление в целом устарели.
Научный подход должен сводиться не к поиску причин болезни, а к рассмотрению и оценке всей совокупности
условий, при которых эта болезнь проявилась. На самом деле болезнь возникает в результате действия
многих факторов, и ни один из них не может быть выделен, возвышен над другими и назван причиной. В це лом
кондиционализм обезоруживает врача. Поскольку отсутствует причина, то нет нужды искать ее и бороться
против нее. Вместе с тем изучить все условия болезни, выделить важнейшее в индивидуальном варианте
течения практически невозможно. По этим причинам кондиционализм как научное направление не является
убедительным и продуктивным.
Конституционализм еще одно важное направление в общей этиологии, которое акцентирует внимание
на решающем значении в возникновении и развитии болезней наследственной патологии метаболизма,
функции и структуры соответствующих органов и систем.
С современных позиций обе точки зрения не могут рассматриваться как правильные: монокаузализм,
совершенно справедливо выделяя главную причину болезни, полностью отрицает роль условий, в которых она
возникает; кондиционализм же, напротив, отрицает ведущую роль основной (главной) причины болезни,
полностью приравнивая ее к прочим условиям, делая тем самым невозможным изучение специфических
факторов болезней и проведение этиотропной терапии.
11. Понятие о патогенезе. Ведущее звено патогенеза,
положительные и отрицательные обратные связи.
Порочные круги в патогенезе
Патогенез (от греч. страдание, происхождение) учение о механизмах развития и исхода болезни. В то
время как этиология затрагивает вопросы, касающиеся причин и условий возникновения болезни, патогенез
изучает все то, что происходит после действия причины.
Патогенез – это механизм развития и исхода болезни. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов
или звеньев, которые связанны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что
изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Это можно
проследить на примере метеоризма. Вздутие кишок тормозит их моторную и секреторную функцию, это
способствует брожению, образованию газов и усилению метеоризма. Т.е. смена причин и следствий привела к
образованию порочного круга. При лечении необходимо учитывать, что не все звенья патогенеза одинаково
важны – среди них есть главные и второстепенные. Повреждение клетки – это типичный патологический
процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению
структурной целостности кл и ее функциональных способностей. Повреждение бывает первичным и
вторичным. Непосредственное (первичное) повреждение клетки вызывает 3 группы факторов. 1.Физические
(механическое воздействие, УФ, температур и т.д.), 2.Химические – неорганические в-ва (кислоты, щелочи),
низкомолекулярные орг.в-ва (фенолы), высокомолекулярные орг.в-ва (иммуноглобулины), 3.Биологические
(микроорганизмы). Опосредованное (вторичное) повреждение – это следствие первичных нарушений
постоянства внутренней среды организма. К нему приводят гипоксия, гипо- и гипертермия, ацидоз, алкалоз,
гипер- и гипоосмия, гиповитаминозы, гипогликемия. Глав ным звеном патогенеза называют тот процесс,
который необходим для развертывания всех остальных
Возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится
фактором (причиной), поддерживающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения
меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». Например, резкое ухудшение
транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает
транспорт кислорода. Возникает «порочный круг».
12. Принципы классификации болезней.
Классификация ВОЗ. Стадии и исходы болезни.
Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии,
рецидивы, осложнения.
Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него
повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности.
В основу действующей Международной классификации болезней (ее пересмотр осуществляется ВОЗ
каждые 10 лет) положено несколько критериев (принципов):
1. Этиологический; основывается на общности причины для группы болезней (например, болезни
приобретенные и наследственные, инфекционные и неинфекционные).
2. Топографоанатомический; дает возможность рассматривать болезни на уровне органов и систем
(болезни сердца, почек, печени и др.).
3. По возрасту и полу; различают болезни детского, пожилого и старческого возраста. Специальным
разделом медицины является гинекология. Также существуют болезни мужского пола, которые изучает
андрология.
4. Экологический; учитывает роль условий существования человека в возникновении болезней.
5. По общности патогенеза болезни аллергического, воспалительного, опухолевого и другого
происхождения.
6. Социальный; различают болезни профессиональные, военного времени, болезни цивилизации.
7. По характеру течения острые и хронические болезни.
8. В зависимости от методов лечения болезни хирургического и терапевтического профиля.
Стадии. Предболезнь. 1.Латентный период – от момента воздействия причины до появления первых
клинических проявлений. 2.Продромальный – от первых признаков до полного проявления симптомов.
3.Период разгара – полное развитие клинической картины.
Исход. 1.Выздоровление – процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и
восстановлению нормальных отношений организма со средой и восстановлению трудоспособности. а)полное
– состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои
приспособительные возможности. б)неполное – состояние, при котором выражены последствия болезни,
которые остаются надолго или навсегда. 2.Рецидив – новое проявление болезни после кажущегося или
неполного ее прекращения. 3.Ремиссия — временное или полное исчезновение проявлений (симптомов)
хронической болезни. 4.Осложнение – это болезнь, являющаяся последствием основного заболевания.
ПОДРОБНЕЙ.( спроси надо или не надо подробнее)
Предболезнь - состояние организма на грани здоровья и болезни, могущее перейти либо в выраженную
форму болезни, либо через какое-то время закончиться нормализацией функций организма. Предболезнь
является следствием ослабления саногенетических механизмов и их комплексов, что ведет к расстройству
саморегуляции и ослаблению резистентности организма.
Латентная стадия болезни. Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, — период
скрытого, клинически не манифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на
организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности
адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента —
причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных
тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.
Стадия предвестников. Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её
проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы является результатом
недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях
действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как
субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость,
раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение
дискомфорта и др.
Стадия выраженных проявлений болезни. На стадии выраженных проявлений (разгара) появляются
типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы. При неблагоприятном течении болезни могут
развиться различные осложнения (например, гипертонический криз при гипертонической болезни; коллапс при
гипертермии; кома при сахарном диабете — СД). Вместе с тем на стадии разгара болезни продолжают
действовать саногенетические механизмы, хотя эффективность их и недостаточна для купирования
заболевания.
Стадия исходов болезни. Возможно несколько вариантов исходов болезни: выздоровление (полное и
неполное), рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть.
Выздоровление полное. В основе выздоровления лежит потенцирование саногенетических механизмов,
формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и её
патогенные последствия, полностью восстанавливают гомеостаз организма. Такое выздоровление называют
полным.
Выздоровление неполное. При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни,
отдельных структурных и функциональных отклонений после её завершения как таковой выздоровление
называют неполным.
Рецидив — повторное появление или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их
устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя
в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут
доминировать признаки анемии).
Ремиссия — временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) болезни.
При некоторых болезнях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии
или возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия обозначается как неполная и не
означает выздоровления.
13. Патогенное действие термического фактора.
Гипертермия, гипотермия. Патогенез теплового и
солнечного удара.
Гипертермия (от гипер... и греч. therme — тепло) — перегревание, накопление избыточного тепла в
организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами,
затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увел ичивающими поступление тепла извне. Первое что
возникает на стадии компенсации - это расширение периферических сосудов. Возникает артериальная
гиперемия. При повышении температуры окружающей Среды выше температуры тела гиперемия не имеет
значения, теплоотдача идет за счет потоотдел ения. Потоотделение вызывает дегидратацию, уменьшение
объема циркулирующей крови, нарушение минерального состава крови, потеря ионов хлора. Повышается
возбудимость мембран, возникает судорожный синдром, возникает сосудисто-сердечная недостаточность так
называемый тепловой коллапс. Гипоксия приводит к газовому алкалозу. Смерть наступает от повреждения
центров регуляции сердечно-сосудистой системы и дыхания.
Гипотермия (от греч. hypo и греч. therme - тепло) или переохлаждение — состояние организма, при
котором температура тела падает ниже, чем требуется для нормального обмена веществ и функций.
Гипотерми я может быть кратковременной и долговременной. Долговременная развивается при длительном
охлаждающем воздействии окружающей Среды. При этом увеличивается липолиз и мобилизация нейтральных
жиров из депо. Увеличивается количество красных медленных волокон в мышцах, которые обладают более
высоким уровнем энергетического обмена, чем быстрее, а раз больше энергии, больше тепла. Увеличивается
активность бурой жировой ткани. Это долговременный механизм адаптации - занимает не менее 3-4 недель.
Тепловой удар - это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции. Перегревание возможно
и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову - солнечный удар. Перегревание тела
сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к
сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию.
Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно-электролитного баланса из-за
нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции. Тепло во й удар нередко
сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на
миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также
регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена. В ЦНС отмечают гиперемию и отек оболочек и
ткани мозга, кровоизлияния. Наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния
под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких,
дистрофические изменения в миокарде. Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения
сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое
психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное.
Ожог (термический) - местное (локальное) повреждение тканей при увеличении их температуры в
пределах 45-50 °С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых те л.
В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи
(эритема); 2) образование пузырей; 3 А) частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи; 3
Б) полный некроз кожи во всю ее то лщину; 4) некроз кожи и глубжележащих тканей.
14. Ожоговая болезнь. Ее стадии. Основные звенья
патогенеза на разных стадиях. Принципы терапии
ожоговой болезни.
Ожог (термический) — повреждение тканей при увеличении их температуры до 45 — 50' С и выше в
результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины
поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи (эритема); 2) образование
пузырей; ЗА) частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи; ЗБ) полный некроз кожи во
всю ее толщину; 4) некроз кожи и глубжележащих тканей.
Механизм возникновения ож огов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического
агента и коагуляцией бе лков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей.
Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем
целостного организма, обусловленные обширными (более 10 — 15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.
В развитии ожоговой болезни выделяют следующие периоды: 1) ожоговый шок. Возникает при обширных и
глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших
площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне
ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной
жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого
больного теряется с испарением до 5 — 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 — 30 %.
Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное
повышение проницаемости сосудов. 2) общую токсемию — результат аутоинтоксикации продуктами
распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины,
полипептиды и др.), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и
человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с другим характером
повреждения; 3) септикотоксемию (присоединение инфекции);4) ожоговое истощение, 5) исход(
реконвалесценцию).
Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и
выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное
питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При
возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в
специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.
При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания
выполняют новокаиновые блок ад ы, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК
восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и
коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные
гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят
кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.
На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию,
назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы
регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы
всех органов и систем.
15. Виды действия электрической энергии на
организм. Условия, способствующие развитию
электротравмы, патогенез. Причины смерти.
Электротравма – комплекс изменений в организме пострадавшего при воздействии электрического
поля. Поражение происходит вследствие непосредственного контакта с тонконесущими предметами, а при
высоком напряжении возможно через дуговой контакт, возникающий из-за ионизации воздуха человеком и
источником тока. Комплекс изменений связан с 2 основными процессами: тепловым действием и
общебиологическим. Тепл овое действие определяется законом Джоуля – количество выделяем тепла зависит
от силы тока и напряжения. На характер и глубину повреждений влияют также время контакта с проводником,
площадь контакта и сопротивление тканей. Чем больше воды содержат ткани, тем меньшим сопротивлением
они обладают. Наименьшее сопротивление у кровеносных сосудов и мышц, максимальное сопротивление –
кожа (особ сухая). Максимальное изменения обнаруживаются в месте входа и выхода – «знаки тока». Наиб
глубокие некрозы с поражением мышц и костей. Общебиол действие – проявляется в изменении концентрации
ионов и нарушении поляризации заряженных частиц в организме. Возм формирование агрегатов из формен
элементов крови, привод к тромбозу мелких сосудов, нарушению кровообращения и развитию вторичных
некрозов. Путь прохождения тока через тело – так называемая «петля тока». Особенно опасны петли тока,
когда ток идёт от одной руки к другой или от руки к ногам. При этом в зону высокого напряжения попад сердце
и гол.мозг. нарушение процессов поляризации мембран и формирование потенциала действия в проводящей
системе сердца вызывает изменение проводимости, нарушение ритма сокращений вплоть до фибрилляции
желудочков, что приводит к прекращению кровообращения и наступлению клинической смерти. + серьёзные
изменения структуры нервных клеток =>тяжёлые расстройства нс (спазм мышц гортани, дых мускул,
судорогам, парезам и параличам, нарушению зрения).
Причины смерти при электротравме объясняются первичным поражением сердечной мышцы, отеком
легких, поражением дыхательного или вазомоторного центра и др. Правильнее думать, что механизм смерти в
отдельных случаях неодинаков: в одних случа ях смерть может наступить вследствие расстройства
кровообращения и проницаемости капилляров в центральной нервной системе, в других — вследствие
повреждения сердечно-сосудистой системы или асфиксии. Клинически и морфологически имеются данные,
указывающие на сходство электротравмы с экспериментальным шоком, в частности, на аналогию смены фаз
возбуждения и торможения. Нередко сильное и неожиданное раздражение нервной системы может вызвать
обморок, шок, что является неспецифической для электротравмы реакцией. Особенно важно учесть
психическое состояние пострадавшего, а также наличие тяжелых патологических изменений, особенно сердца
и сосудов.
16. Влияние перегрузок на организм. Этиология и
патогенез кинетозов. Механизмы укачивания. Патогенное
действие невесомости.
Кинетоз - болезнь передвижения (от греч. kynesis - движение) возникает при действии на организм
более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Существуют и другие названия кинетозов:
укачивание, морская болезнь, воздушная болезнь, автомобильная болезнь и др.
Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота,
бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых
случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения ясности сознания. Однако после
прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают.
Причинами кинетозов могут быть следующие виды ускорений и их сочетания:
1. прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например при прямолинейном
движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т. д.;
2. радиальное или центростремительное ускорение, например при воспроизведении виражей в
самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.;
3. угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности;
4. ускорение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с равномерной угловой скоростью
по окружности или ее отрезку, одновременно приближается к центру вращения или удаляется от него.
Синдромы укачивания или кинетозы — это патологическая реакция организма на непривычное
движение. Наиболее известными разновидностями данных состояний являются морская, автомобильная,
вагонная, воздушная болезни, менее известными — верховой езды, космическая, а также болезнь лифта,
качелей, аттракционов и т.п.
Во время качки и при изменении положения тела у человека происходит раздражение вестибулярного
органа, зрительного анализатора и рецепторов внутренних органов, а дисбаланс, возникающий между
информацией, получаемой от вестибулярного аппарата и органов зрения, приводит к возникновению
патологических неприятных ощущений.
Рецепторы вестибулярного аппарата, реагирующие на ускорения, и зрительные рецепторы, передающие
в мозг информацию о быстром смещении в пространстве окружающих предметов, играют основную роль в
развитии укачивания. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и двигательных
ядер блуждающего нерва (парасимпатическое влияние), обусловленное гиперактивацией периферических
рецепторов (вестибулярных и зрительных) приводит к возникновению симптомов укачивания. Центральные
аксоны сенсорных нейронов вестибулярного ганглия оканчиваются на нейронах вестибулярных ядер: верхнего
(Бехтерева), нижнего (Роллера), латерального (Дейтерса) и медиального (Швальбе), составляющих единый
функциональный комплекс, объединяющий афферентную информацию от вестибулярных ганглиев и
проприоцепторов. Вестибулярные ядра являются подкорковыми центрами познотонических и
статокинетических рефлексов, обусловливающих регуляцию равновесия, глазодвигательных рефлексов и
опосредованных через гипоталамус вестибуло-висцеральных реакций, с механизмом которых связаны
проявления клинические проявления кинетозов.
Перегрузка — это сила, действующая на организм при движении с ускорением на динамических этапах
полета (на старте и во время приземления). Возникающие нарушения относятся к кинетозам. Ведущим
звеном в их патогенезе явля ется смещение органов и жидкостных сред в направлении, обратном
движению. Поэтому во время полета тело космонавта сориентировано таким образом, чтобы действие
перегрузки не совпадало с продольной осью тела (так как в данном случае резко нарушается мозговое
кровообращение), а было направлено в поперечном направлении. При этом патологические изменения
возникают преимущественно в легких и состоят в нарушении внешнего дыхания, легочного кровообращения и
газообмена (изменение перфузионно-диффузионных соотношений в вентральных и дорзальных отделах
легких). He менее важны смещение внутренних органов, чрезмерное раздражение интерорецепторов и
выраженная афферентная импульсация в ЦНС.
Невесомость — это состояние, возникающее на основном этапе полета в условиях исчезновения
гравитации. Значительные изменения развиваются в опорно-двигательном аппарате в результате гипокинезии
и уменьшения механической компрессии костей. Снижается мышечный тонус (в норме определенные усилия
мышц необходимы для преодоления силы земного притяжения) и связанные с ним энергозатраты.
Уменьшается масса скелетных мышц и костей, которые теряют кальций и фосфор. Выраженные изменения
развиваются в системе кровообращения. Происходит перераспределение крови с увеличением
кровенаполнения сосудов верхней половины туловища и головы. Растяжение предсердий и раздражение
волюморецепторов приводят к повышенной секреции кардиомиоцитами предсердного натрий-уретического
пептида и торможению выделения вазопрессина и альдостерона, что служит причиной потери натрия и воды
почками, уменьшения ОЦК и нагрузки на сердце. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды
обусловливают снижение массы тела. В патогенезе изменений в условиях невесомости определенную роль
играет нарушение нервной трофики. Достаточная афферентация является необходимым условием
трофического обеспечения тканей, а в невесомости возникает дефицит афферентной импульсации из всех
органов (опорно-двигательного аппарата, мозжечка, сосудистой стенки), функция которых зависит от силы
гравитации, т. е. развивается состояние функциональной деафферентации. А это означает, что при
длительной невесомости в указанных органах происходят не только атрофические, но и нейродистрофические
изменения. Значительные проблемы возникают во время адаптации к условиям нормальной гравитации после
приземления.
Адаптация к невесомости заключается в активной перестройке ряда систем на новый уровень
функционирования. Значительные изменения отмечаются в системе кровообращения. В результате выпадения
гидростатического компонента артериального давления происходит перераспределение крови с увеличением
кровенаполнения сосудов верхней половины туловища. Раздражение волюморецепторов, торможение
выделения вазопрессина и альдостерона приводит к перестройке водно-электролитного обмена (усиленному
выделению натрия и воды через почки). Объем циркулирующей крови уменьшается, нагрузка на сердце
снижается. Такая перестройка кр овообращения оценивается как разгрузочная. Ей способствует снижение
энергозатрат в организме, так как исключаются мышечные усилия на преодоление силы земного притяжения.
17. Патогенное действие изменений барометрического
давления на организм. Высотная и кесонная болезни, их
механизм развития.
Терми н «высотная болезнь» описывает в основном церебральные и легочные синдромы, которые
могут развиться у неакклиматизировавшихся людей вскоре после подъема на большую высоту. Человек
испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при
подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах. Возникающие при
этом патологические изменения обусловлены двумя основными факторами - снижением атмосферного
давления (декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Классификация высот и характерные физиологические изменения.
1. Промежуточные высоты( 1500-2500 м)заметны физиологические изменеия. Насыщение крови
кислородом больше 90% ( норма). Вероятность горной болезни не велика.
2. Большие высоты (2500-3500м) горная болезнь развивается при быстном подъёме.
3. Очень большие высоты (3500-5800 м) – горная болезнь разщвивается часто. Насыщение крови
кислородом меньше 90 % . гипоксемия при нагрузке.
4. Экстримальные высоты ( больше 5800м) выраженная гипоксемия в покое прогресирующие
ухудшения, несмотря на максимальную акклиматизацию. Постояное нахождение на таких высотах
невозможно.
Гор ная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются: большая скорость
подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих
сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная
чувствительность. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает
давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких
встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой
высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легких быстро обратим (достаточно
спуститься на меньшую высоту), что отличает его от острого респираторного дистресс-синдрома.
По патогенезу высотный отек легких не является кардиогенным, т.е. не связан с сердечной слабостью,
он развивается вследствие повышения давления в системе легочной артерии. Гипоксия повышает
возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение
капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления,
сосудисто-эндотелиального фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора некроза опухолей (TNF),
высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия
может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства. Чувствительность к развитию отека
легких может быть генетически обусловлена (повышенное выделение эндотелина-1 и сниженное образование
оксида азота (NO), ухудшение трансэпителиального клиренса воды и натрия в легких). Отек легких может
развиться уже на вторую ночь пребывания на высоте.
Высотный отек мозга (конечная стадия острой высотной болезни) проявляется нарушением координации
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология