Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
Согласно этому вьщеляют два основных механизма поражения клубочков:
• поражение базальной мембраны клубочков антителами к ее антигенам - цитотоксический
(нефротоксический) гломерулонефрит. Носителем антигенных свойств базальной мембраны является
гликопротеид;
• развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране и
интрамембранно иммунных комплексов- иммунокомплексный гломерулонефрит. В качестве антигена при
этом механизме выступает экзогенная (инфекционной или неинфекционной природы) или эндогенная
(тканевой белок, ДНК) субстанция.
Клинические и патофизиологические проявления острого гломерулонефрита отображают изменения
почечных и внепочечных функций. К ведущим признакам классического течения болезни относятся
стремительное начало, олигурия, протеинурия, азотемия, артериальная гипертензия, отек (вследствие
задержки натрия, гипопротеинемии, гиперволемии, повышеннои проницаемости стенки капилляров),
гематурия, нарушения со стороны ЦНС.
Хронический (диффузный) гломерулонефрит- продолжительная прогрессирующая болезнь, для
которой характерны диффузное двустороннее воспалительное пораже ние почек аллергической природы,
неоднородное по происхождению, клиническим проявлениям и патогенезу.
Этиология. Хронический гломерулонефрит может возникнуть как результат острого гломерулонефрита,
но в большинстве случаев представляет собой первичный процесс. Различают следующие формы
хронического гломерулонефрита:
• инфекционную (постстрептококковый, при затяжном бактериальном эндокардите, малярии, сифилисе,
туберкулезе и других инфекциях);
• неинфекционную (сывороточный, поствакцинальный, лекарственный, травматический, при отравлении
различными ядами, переохлаждении, тромбозе почечных вен, диффузных болезнях соединительной ткани
ревматоидном артрите, системной красной волчанке, геморрагическом васкулите и др.);
• особую (постэклампсический, лучевой, наследственный и т. д.).
Патоrенез. Общепризнанной является иммунологическая концепция развития хронического
гломерулонефрита. определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного типа.
Дальнейшее развитие болезни происходит с вовлечением как иммунопатологических, так и неиммунных
механизмов патогенеза. К первым следует отнести аутоиммунные механизмы повреждения почек, среди
которых наибольшую роль играют механизмы клеточного иммунитета с появлением сенсибилизированных к
антигенам почки Т-лимфоцитов. Неиммунные механизмы поражения почек включают протеинурию при
повреждении клубочков. Активация внутрипочечной РАС, наблюдаемая при гломерулонефрите, индуцирует
замещение паренхимы почек соединительнои тканью с распространением патологического процесса на другие
структуры почки, особенно интерстиций. Это связано с тем, что ангиотензин II является фактором роста,
активирующим пролиферацию клеток
Это в конце прочитай то что внизу
По клиническим признакам функционально-компенсированной фазы болезни различают четыре формы
хронического гломерулонефрита:
• латентную, которая проявляется изолированным мочевым синдромом умеренной протеинурией,
гематурией. У части больных (20 25 %) возникают отек и транзиторная гипертензия;
• гипертензивную, характеризующуюся стойким повышением артериального давления. У 1/3 больных
наблюдаются отек, у 2/3 гематурия, у половины ци.ттиндрурия и лейкоцитурия, у всех больных протеинурия;
• нефротическую (2 4 % больных), отличающуюся наличием отечного синдрома (у 2/3 больных),
выраженной протеинурии и цилиндрурии (у всех больных), характерных изменений в крови (гипопротеинемия,
гиперлипидемия) ;
• смешанную, или нефротически-гипертензивную, которая проявляется отеком и артериальной
гипертензией (у всех больных), изменениями в моче, как и при нефротической форме, однако, в отличие от
нее, характерные изменения в крови отсутствуют
Клинические проявления гломерулонефрита включают все почечные синдромы: мочевой, отечный,
нефротический, гипертонический, анемический, а также нарушения свертывания крови, канальцевый ацидоз и,
в конечном итоге, развитие почечной недостаточности. В фазе декомпенсации вследствие значительных
склеротических изменений и уменьшения количества функционирующих нефронов хронический
гломерулонефрит переходит в ХПН
113. Нефротический и нефритичес кий синдром –
сравнительная характеристика. Нефротический синдром.
Этиология, патогенез, основные проявления. Изменения
в моче. Роль иммунопатологических механизмов.
114. Нарушения экскреторной и неэкскреторной
функций почек, их механизмы. Роль
иммунопатологических, инфекционных и
метаболических факторов в этиологии заболеваний
почек.
ЧИТАЙ ПОДЧЕРКНУТОЕ и очень кратко расшифруй
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология