Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:patfiz_ekzamen-1
.pdf
надпоочечников. Гипокортицизм, механизмы нарушения
обмена в-в и функций организма.
Гипофункция коркового вещества надпочечников. Удале н ие обеих надпочечных жел ез
(адреналэктомия) вызывает в организме патологические изменения, несовместимые с жизнью. При этом
решающее значение имеет отсутствие функции коркового вещества, тогда как недостаточность мозгового
вещества компенсируется выработкой катехоламинов хромаффинными клетками симпатической части
автономной НС.
Острая недостаточность коркового вещества надпочечников у человека может возникать в
результате кровоизлияния в них.
апатичны, слабо реагируют на внешние раздражители. Темп ература тела снижается. чувствительны к
инфекции, интоксикации, переохлаждению и т. д. уменьшается скорость гликогенолиза в клетках печени-
гипогликемия. Для нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот характерны преобладание процессов
диссимиляции, повышение в крови уровня азотсодержащих соединений продуктов распада белков. В поздней
стадии острой недостаточности надпочечников снижается артериальное давление. Артериальная гипотензия
обусловлена уменьшением ОЦК, брадикардией и ослаблением сосудосуживающего действия катехоламинов.
Вследствие потери ионов натрия с мочой снижается его концентрация в плазме крови. Вначале наблюдается
полиурия, а затем олигурия и анурия. Одновременно развивается усиленная гидратация клеток. Это
объясняется тем, что вследствие нарушения реабсорбции натрия снижается осмолярность крови и вода
перемещается внутрь клеток. Резкое повышение концентрации ионов калия в плазме крови служит причиной
нарушения, силы и ритма сокращений сердца (вплоть до мерцательной аритмии).
Хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (гипоадренокортицизм) у
человека известна под названием болезни Адцисона, или бронзовой болезни. В большинстве случаев
она является результатом туберкулезного поражения надпочечников, а также атрофии коркового вещества
вследствие перенесенных тяжелых инфекционных болезней или длительного лечения кортикостероидами.
Для хронического гипоадренокортицизма характерны снижение массы тела, быстрая физическая и
психическая утомляемость, сниженный аппетит, дисфункция пищеварительного канала, артериальная
гипотензия, прогрессирующая гиперпигментация кожи. Механизм гиперпигментации связан с повышением
меланоцитстимулирующей активности гипофиза, которая сопровождает усиление секреции
проопиомеланокортина, являющегося прогормоном кортикотропина. Различные патогенные влияния (травма,
инфекция, кровопотеря и даже экстракция зуба) у пациента с болезнью Адцисона могут вызвать острую
недостаточность коркового вещества надпочечников.
185. Гипер- и гипопродукция минералокортикоидов.
Этиология и патогенез нарушения обмена и функций.
патофизизиология системы РААС.
Минералокортикоиды-стероиды, необходимы для
поддержания уровня Na
+
и К
+
. Самый активный гормон
этого класса - альдостерон.
Общим предшественником кортикостероидов служит холестерол.
Синтез минералокортикоидов в клетках клубочковой зоны коры надпочечников
Главн ым стимулом для синтеза альдостерона служит ангиотензин II.
Синдром Конна (первичный альдостеронизм)
Первичный альдостеронизм — опухоль, или гиперплазия коры надпочечников с чрезмерным образованием
альдостерона, проявляющаяся артериальной гипертензией, гипокалиемией, выраженной слабостью мышц и
полиурией.
Для больных синдромом Конна характерны полиурия и никтурия с изостенурией и щелочной реакцией
мочи. У отдельных больных диурез достигает 10 л.
Характерно развитие приступов мышечной слабости, которые возникают в любое время суток, и по мере
прогрессирования заболевания они становятся чаще и длительнее. Между приступами слабости больные
могут чувствовать себя хорошо. Нередко наблюдаются парестезии, приступы тетанических судорог
конечностей, иногда вялые параличи, что обусловлено дефицитом калия в тканях.
Вторичный альдостеронизм характеризуется избыточным синтезом и секрецией альдостерона в ответ
на стимулы, возникающие вне надпочечников. Основной причиной повышенной секреции альдостерона
является ренин-ангиотензивная система. Повышение активности ренин-ангиотензивной системы может
являться следствием снижения почечного кровотока, наличия ренинсекретирующей опухоли.
По клиническим проявлениям разделяют две группы вторичного альдостеронизма: вторичный
альдостеронизм с гипертензией и вторичный альдостеронизм без гипертензии.
1)Вторичный альдостеронизм с гипертензией
Реноваскулярная болезнь – наиболее частая причина вторичного альд остеронизма у больных с артериальной
гипертензией. В основе болезни лежит ишемия почки вследствие сужения почечной артерии или инфаркта
почки, гидронефроза и паренхиматозных болезней почек. У половины больных отмечается повышенная
концентрация ренина и альдостерона в сыворотке крови, однако у остальных больных, несмотря на
нормальную концентрацию ренина и альдостерона, реасорбция натрия в дистальном канальце почек
увеличена, что свидетельствует о пов ышении активности альдостерона.
Другая причина вторичного альдостеронизма с гипертензией – ренинсекретирующие опухоли.
Встречаются крайне редко. Клинически протекают с гипертензией, выраженной гипокалиемией, высоким
уровнем альдостерона в сыворотке крови
2)Вторичный альдостеронизм без гипертензии
Причиной этого типа альдостеронизма наиболее часто являются отёчные состояния. К ним относятся
нефротический синдром, цирроз печени, застойная сердечная недостаточность и циклические идиопатические
отёки.
При гипофункции минералокортикоидов уменьшается реабсорбция натрия и хлора в почках, при этом
организм теряет большое количество воды, что чревато обезвоживанием.
Патофизиология ренин-ангиотензин-альдостероновой системы проявляет при следующих
состояниях:
-Поражение коры надпочечников (инфекция, кровоизлияние и травма). Развивается состояние нехватки
альдостерона, и организм начинает терять натрий, хлор и воду, что приводит к уменьшению объема
циркулирующей жидкости и снижению артериального давления.
-Опухоль коры надпочечников приводит к избытку альдостерона, который реализует свои эффекты и
повышает давление. Также активизируются процессы деления клеток, возникает гипертрофия и фиброз
миокарда, и развивается сердечная недостаточность.
- Патология печени, когда нарушается разрушение альдостерона и происходит его накопление.
-Стеноз почечной артерии.
-Воспалительные заболевания почек.
186.Патология щитовидной железы. Общая этиология
нарушения роста щ.ж. роль аутоиммунных факторов,
геохимических факторов, наследственных энзимопений.
Эндемический и спорадический зоб.
Гипофункция щитовидной железы.
К этиологическим факторам развития гипотиреоза у людей относятся:
- врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
- врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы;
-аутоиммунные и инфекционные процессы в железе;
- удаление большей части паренхимы щитовидной железы во время хирургического вмешательства;
-повреждение железы ЛС.
Однако чаще всего причиной гипотиреоза служит недостаточное поступление в организм йода с пищей и
питьевой водой
В случае тяжелой недостаточности щитовидной железы в раннем детстве развивается кретинизм,
у взрослых людей микседема (гипотиреоз, сопровождающийся слизистым отеком кожи). Нарушения
психической деятельности, трофики, водно-минерального, белкового и липидного обмена, роста и полового
развития, терморегуляции и других функций организма, характерные для гипотиреоза, при кретинизме
достигают крайней степени.
Для микседемы типичны замедление обмена веществ, ожирение, малоподвижность, снижение
температуры тела. лицо больного становится одутловатым, со скудной мимикой, утолщенными носом и
губами. Наблюдаются ломкость ногтей, выпадение волос и другие трофические нарушения. Половая функция
постепенно угасает, снижается интеллект, ухудшается память, что сопровождается апатией, сонливостью, а в
поздний период болезни слабоумием.
Увеличение объема щитовидной железы в результате дефицита йода известно под названием
эндемический зоб. Эта болезнь распространена где почва и вода содержат мало йода. Дефицит йода
обусловливает угнетение синтеза тироксина и трийодтиронина, вследствие чего в гипофизе усиливается
выработка тиреотропина. Это в свою очередь обусловливает гиперплазию щитовидной железы, масса которой
иногда достигает нескольких килограммов.
Наиболее частой причиной микседемы, особенно у женщин, является аутоиммунный хронический
тиреоидит Хашимото, характеризующийся одновременным действием на щитовидную железу
цитотоксических лимфоцитов и аутоантител.
ЗОБ СПОРАДИЧЕСКИЙ (спорадическая зобная болезнь, нетоксический зоб) — заболевание, к-рое
характеризуется увеличением щитовидной железы, как правило, без выраженных нарушений функции органа;
развивается у лиц, проживающих вне эндемичных по зобу районов.
Гиперфункция щитовидной железы. Повышение продукции тиреоидных гормонов, ослабление
прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов
щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию обусловливают
развитие гипертиреоза. Наиболее распространенное его проявление диффузный токсический зоб
(болезнь Базедова, болезнь Грейвса).
Типичный симптомокомплекс диффузного токсического зоб а включает увеличение щитовидной железы,
экзофтальм, повышение основного обмена, усиление теплопродукции, тахикардию и другие признаки
нарушения сердечной деятельности (''тиреотоксическое сердце''), тремор пальцев рук, повышение
психической возбудимости.
Развитию болезни способствуют инфекция, переохлаждение, а также физиологические колебания
функциональной активности железы, связанные с менструальным циклом.
Провоцирующим фактором развития гипертиреоза у человека может быть психическая травма.
Цитотоксические аутоантител а и лимфоциты являются общими против антигенов тиреоцитов, миоцитов,
адипоцитов и фибробластов.
Ведущим механизмом токсического действия избытка тироксина и трийодтиронина являются усиление
окислительных процессов и повышение проницаемости митохондриальной мембраны. Отрицательный
азотистый баланс при гипертиреозе свидетельствует о стимуляции распада белков. Наблюдается
гипергликемия. Происходит увеличение энергетических затрат организма.
Нарушение секреции кальцитонина. Некоторые последствия тиреоидэктомии, очевидно, обусловлены
отсутствием секреции белкового гормона щитовидной железы кальцитонина. Образование кальцитонина
нарушается также при гипофункции щитовидной железы, вызванной тиреостатическими препаратами,
гипертиреозе эндогеннои и экзогеннои этиологии. Избыточная секреция кальцитонина иногда вызвана
опухолями, происходящими из расположенных между фолликулами С-клеток щитовидной желез ы, в которых
синтезируется этот гормон. Возможно, с ее увеличением связано возникновение ложного гипопаратиреоза
болезни, при которой, несмотря на нормальное функционирование паращитовидных желез, наблюдаются
гипокальциемия и другие расстройства фосфорно-кальциевого обмена
187. Диффузный токсический зоб. Этиология,
патогенез, механизмы проявлений. Роль
иммунопатических факторов. Тиреоиды: виды,этиология
и патогенез.
Гиперфункция щитовидной железы. Повышение продукции тиреоидных гормонов, ослабление
прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов
щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию обусловливают
развитие гипертиреоза. Наиболее распространенное его проявление диффузный токсический зоб
(болезнь Базедова, болезнь Грей вса).
Типичный симптомокомплекс диффузного токсического зоб а включает увеличение щитовидной железы,
экзофтальм, повышение основного обмена, усиление теплопродукции, тахикардию и другие признаки
нарушения сердечной деятельности (''тиреотоксическое сердце''), тремор пальцев рук, повышение
психической возбудимости.
Развитию болезни способствуют инфекция, переохлаждение, а также физиологические колебания
функциональной активности железы, связанные с менструальным циклом.
Провоцирующим фактором развития гипертиреоза у человека может быть психическая травма.
Цитотоксические аутоантител а и лимфоциты являются общими против антигенов тиреоцитов, миоцитов,
адипоцитов и фибробластов.
Ведущим механизмом токсического действия избытка тироксина и трийодтиронина являются усиление
окислительных процессов и повышение проницаемости митохондриальной мембраны. Отрицательный
азотистый баланс при гипертиреозе свидетельствует о стимуляции распада белков. Наблюдается
гипергликемия. Происходит увеличение энергетических затрат организма.
ТИРЕОИДИТЫ
По клиническому течению и патоморфологическим изменениям различают следующие виды
тиреоидитов:
- острый и подострый тиреоидиты, могут быть диффузными и очаговыми, инфекционными и
неинфекционными;
- хронические тиреоидиты, могут быть аутоиммунными, фиброзноинвазивными, специфическими
(туберкулёзными, сифилитическими, актиномикозными, лимфогранулематозными, амилоидозными).
Острые тиреоидиты могут быть вызваны как бактериальной инфекцией, так и травмами
(механическими, лучевыми), приводящими к кровоизлияниям в железу и развитию асептического воспаления.
При инфекционном тиреоидите функции ЩЖ в норме или снижены, а при неинфекционных острых
тиреоидитах, как правило, усилены.
Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит) — наиболее распространённая форма
заболевания (особенно в осенне-зимний период) у женщин в возрасте 30—40 лет. Заболевание возникает
после перенесённой вирусной инфекции (кори, паротита, аденовирусной инфекции). Характеризуется
увеличением ЩЖ за счёт появления и разрастания гранулём, приводящего к повреждению части фолликулов,
отёку и инфильтрации интерстициальной ткани, а также повышению функциональной активности сохранённых
фолликулов. Последнее и приводит к клинической картине тиреотоксикоза. Со временем (через 6-8 мес)
функции ЩЖ нормализуются.
. Хронические тиреоидиты наиболее часто имеют аутоиммунное происхождение. Выделяют
следующие их клинические формы: - аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит; - тиреоидит Хасимото
(Хашимото); - послеродовой тиреоидит и др.
Наиболее часто встречается аутоиммунный хронический тиреоидит - зоб Хашимото. Заболевание
имеет наследственное. Генетический дефект иммунокомпетентных клеток обусловливает срыв естественной
толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами и плазматическими
клетками.Образование антител, иммунных комплексов вызывает выделение БАВ; конечный итог -
деструктивные изменения тиреоцитов и развитие гипотиреоза. Избыточная продукция ТТГ усиливает рост
сохранившегося эпителия (с последующей инфильтрацией лимфоидными клетками), что на фоне нарастания
симптомов гипотиреоза увеличивает размеры щитовидной железы; образуется зоб.
188.Патология околощитовидных желез. Виды
нарушений, этиология,
патогенез, проявления. Роль аутоиммунных
факторов.
Паратиреопривная тетания.
Гипофункция паращитовидных желез. Отсутствие функции паращитовидных желез, т. е. тяжелый
гипопаратиреоз, обусловливает развитие паратиреопривной тетании.
В эксперименте она воссоздается удалением желез у собак и кошек. Через 1-2 сут. после операции
животные становятся вялыми, отказываются от пищи, у них наблюдаются жажда, снижение
температуры тела, одышка. резкое повышение нервно-мышечной возбудимости. Возникает мышечная
ригидность, нарушается походка. При этом наблюдаются множественные фибриллярные сокращения
мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы судорог. Последние переходят в
тонические судороги, развивается опистотонус (резкое выгибание туловища с запрокинутой головой).
Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм).
Во время одного из таких приступов животные гибнут, как правило, в результате спазма дыхательных
мышц.
На фоне гипокальциемии в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушения
минерального обмена обусловлены торможением резорбции костной ткани, всасывания кальция в кишечнике
и усилением реабсорбции фосфатов в канальцах нефронов. В патогенезе паратиреопривной тетании
определенное значение имеют нарушения дезинтоксикационной функции печени. Кормление мясом
собак, у которых удалены паращитовидные железы, усиливает тетанию вследствие недостаточного
обезвреживания продуктов азотистого обмена, в частности угнетения способности печени превращать
аммоний в мочевину. При наличии дополнительных паращитовидных желез (у кроликов, крыс) u или
сохранении во время операции дольки паращитовиднои железы у животных развивается хронический
гипопаратиреоз, клиническая картина которого известна как паратиреопривная кахексия. Для нее
характерны снижение массы тела, отказ от пищи (анорексия), повышение нервно-мышечной
возбудимости, понос и различные трофические расстройства.
Гипопаратиреоз у человека развивается чаще всего в результате случайного повреждения или
удаления паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Относительная гипофункция желез наблюдается в случае интенсивного роста, во время беременности, в
период лактации и при других состояниях, для которых характерна повышенная потребность организма в
солях кальция.
Патогенез и клиническая картина гипопаратиреоза у человека подобны наблюдаемым в
эксперименте. Повышение нервно-мышечной возбудимости устанавливают по появлению мышечных
сокращении при раздражении двигательных нервов гальваническим током определенной силы, сдавливании
руки выше локтя или легком постукивании по коже в месте выхода лицевого нерва впереди наружного
слухового прохода.
Гиперфункция паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе вследствие повышенной секреции
паратгормона усиливаются образование и активность остеокластов, которые осуществляют рассасывание
(резорбцию) кости, и тормозится образование остеобластов, принимающих участие в новообразовании
костной ткани. Вместе с тем повышается всасывание кальция в кишечнике, уменьшается обратное всасывание
фосфатов в канальцах нефронов, увеличивается содержание растворимых солей кальция в костной ткани и
нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе и почках.
Возникновение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией
паращитовидных желез. Для генерализованной фиброзной остеодистрофии, развивающейся при этом,
характерны боль в мышцах, костях и суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета.
Минеральные компоненты вымываются из костной ткани и откладываются в мышцах и внутренних органах
(это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются
нефрокальциноз,нефролитиаз, тяжелая почечная недостаточность.
189. Патология эндокринных функций гонад. Гипер- и
гипогонадизм. Евнухоидизм. Нарушение женских гонад.
Гипофункция половых желез. Недостаточность эндокринной функции половых желез (гипогонадизм)
может быть обусловлена
-удалением их хирургическим путем (кастрация),
-разрушением под воздействием воспалительного процесса, токсинов, ионизирующего излучения,
- расстройствами гипоталамо-гипофизарной регуляции,
- нечувствительностью желез к гонадотропным гормонам.
Отдельную группу представляют врожденные нарушения полового развития, вызванные хромосомными
аномалиями, мутацией генов или влиянием патогенных факторов (гормональный дисбаланс, стресс, вирусная
инфекция и др.) на нейроэндокринную систему плода. Неопущение яичек в мошонку (крипторхизм), гипоплазия
или отсутствие яичек и яичников, псевдогермафродитизм все эти врожденные аномалии развития
сопровождаются гипогонадизмом.
Изменения, обусловленные кастрацией или гипогонадизмом у человека до наступления половой
зрелости, очень сходны с наблюдаемыми в эксперименте(изменения внешнего вида, удлинения и истончения
костей, уменьшения массы мышечной ткани, избыточного отложения жира, недоразвитие вторичных половых
признаков, половых органов (полового члена, семенных пузырьков и предстательной железы), бесплодие, у
самок недоразвитие матки и ее придатков, в дальнейшем отсутствие циклических изменений в половой
системе, бесплодие). Соответствующий клинический синдром у мужчин получил название
евнухоидизма. Он может быть результатом не только отсутствия или угнетения продукции половых гормонов
в яичках, но и врожденнои нечувствительности тканей к тестостерону (синдром тестикулярной
феминизации) или дефекта фермента, отвечающего за преобразование тестостерона в активный метаболит
дигидротестостерон. Отсутствие функции яичек в зрелом возрасте вследствие травмы или хирургического
вмешательства, равно как угнетение их эндокринной функции с помощью фармакологических средств,
применяемых для лечения злокачественных опухолей предстательной железы, служит причиной синдрома
кастрации. У мужчин постепенно развивается импотенция, нарушается обмен веществ, что приводит к
увеличению массы жировой ткани, гиперхолестеринемии, остеопорозу.
Такие же расстройства возникают и у взрослых женщин после овариоэктомии, вслед ствие
радиационного или химического поражения яичников.
Это приводит к чрезмерному возбуждению и дезорганизации гипоталамических нервных и
неироэндокринных центров медиаторами симпатическои нервной системы, что сопровождается приступами
обильного потоотделения, повышением температуры тела, артериального давления, общей слабостью,
тахикардией, болью в суставах и костях, головной болью, бессонницей и др.
В связи с тем, что тестостерон крайне необходим для нормального сперматогенеза в семенных
канальцах, гормональная недостаточность яичек вызывает нарушение этого процесса вплоть до его полной
остановки, т. е. приводит к бесплодию.
Угнетение синтеза прогестерона у женщин в результате гормональной недостаточности желтого тела (как
правило, гипоталамического генеза) может быть причиной нарушений менструального цикла, раннего
невынашивания беременности.
Снижение гормональной активности половых желез с возрастом является основным признаком климакса
у женщин и возрастного гипогонадизма у мужчин.
Поскольку в основе климактерических проявлений и осложнений у женщин старшего возраста
(остеопороз, артериальная гипертензия, v v неиродегенеративные процессы, психотические расстроиства,
нарушение мочеиспускания) лежит дефицит эстрогенов, назначение гормональных препаратов с
заместительной целью оказалось очень эффективным.
Синдром возрастного дефицита андрогенов (поздний гипогонадизм) у мужчин развивается на фоне
ожирения или других заболеваний. Он характеризуется значительным снижением уровня тестостерона в крови
и комплексом нейропсихических и соматических изменений (ослабление либидо, эрекции, мышечная
утомляемость, раздражительность, бессонница, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,
сахарный диабет, остеопороз и др.). Недостаток тестостерона вызывает абдоминальное ожирение, которое
усиливает андрогенный дефицит. Он углубляется при хроническом психоэмоциональном стрессе.
Гиперфункция половых желез. Усиление гонадотропной функции гипофиза или гормонально активная
опухоль яичек и яичников в раннем возрасте обусловливают преждевременное половое созревание.
Под действием избыточного количества андрогенов мальчики превращаются в ''маленьких геркулесов'' с
короткими конечностями и сильными мышцами . При интенсивной секреции гонадотропинов в семенных
канальцах яичек обнаруживают зрелые сперматозоиды. Наружные половые органы, а также яички
гипертрофированы, что позволяет отличить эту патологию от адреногенитального синдрома.
Гипер андро ге низац ия служит причиной раннего появления мужских вторичных половых признаков: низкии
голос, оволосение лобка, лица, подмышечных ямок и т. д. У девочек под влиянием избытка эстрогенов очень
рано появляется менструация и наблюдаются преждевременный рост молочных желез, оволосение лобка,
отложение жира в области таза и бедер. Повышенная секреция гормонов яичников у взрослых женщин
обусловливает нарушение менструального цикла, мастопатию и другие расстройства.
Повышенная секреция прогестерона сопровождается аменореей, увеличением объема матки и
молочных желез.
Если яичники становятся источником избытка андрогенных гормонов, развивается гиперандрогенное
состояние, признаками которого являются оволосение по мужскому типу, поликистоз яичников,
гиперхолестеринемия, ожирение, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, нарушение
менструального цикла, бесплодие и т. д.
190. Патология тимуса. Виды нарушений, этиология,
патогенез, проявления.
Роль в иммунопатологии. Аплазия, гипоплазия
тимуса, тимико-
лимфатический статус, гиперплазия тимуса.
Аплазия и гиперплазия вилочковой железы.
при аплазии вилочковой железы у детей развивается заболевание. Вначале ребенок развивается
нормально. После 3-го месяца начинаются не поддающиеся лечению поносы, развивается кахексия.
Развивается недостаточность иммунных механизмов (иммунодефицит). Обнаруживается лимфопения,
гипогаммаглобулинемия. Есть данные об отсутствии трансплантационного иммунитета. На вскрытии
обнаруживают атрофию лимфатической ткани.
Гипоплазия тимуса характеризуется недостатком T-лимфоцитов в крови, в тимусзависимых зонах
лимфатических узлов и селезенки. Общее количество лимфоцитов в периферической крови уменьшено. У
больных обнаруживаются признаки недостаточности клеточного иммунитета, которые проявляются в виде
тяжелых вирусных и грибковых инфекционных заболеваний. Развитие В-лимфоцитов обычно не нарушено.
Активность T-хелперов практически отсутствует, однако концентрация иммуноглобулинов в сыворотке обычно
нормальная. Это состояние характеризуется также отсутствием паращитовидных желез, неправильным
развитием дуги аорты и лицевого черепа. При отсутствии паращитовидных желез наблюдается выраженная
гипокальциемия, приводящая к смерти в раннем возрасте.
Гиперплазия вилочковой железы, очевидно в связи с его гиперфункцией, обнаруживается при ряде
аутоаллергических заболеваний.
У людей аналогичные изменения или лимфоэпителиальные опухоли—тимомы—обнаруживаются при
тяжелой миастении, которую многие исследователи относят к аутоаллергическим заболеваниям. - Кроме
анемии, оно сопровождается аутоаллергическим гломерулонефритом с последующим амилоидозом
клубочков. обнаруживается гипертрофия мозгового вещества тимуса. В нем часто встречаются неполноценные
лимфатические фолликулы с зародышевыми центрами и скопления плазматических и тучных клеток.
Гистологические изменения соответствуют пролиферации лимфоцитов, характерной для активации
иммунологических процессов.
Тимико-лимфатический статус. Это состояние, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани в
виде увеличения зобной железы и лимфатических узлов и недостаточной мобилизации защитных механизмов
при действии на организм ряда чрезвычайных раздражителей.
. В настоящее время считают, что играет роль не сам тимико-лимфатический статус, а скорее всего
недостаточная адаптивная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс. с уменьшением
функции коры надпочечников и связано развитие тимико-лимфатическо-го статуса. ,Определенную роль
играет нарушение функции вилочковой железы и в развитии лимфатического лейкоза.
191.Нарушения эндокринной регуляции ростовых и
анаболических
процессов. Акромегалия, гигантизм, нанизм.
Особенности этиологии и
патогенеза.
Нарушения происходят при Гиперфункции аденогипофиза. Гиперпродукция соматотропина у
человека проявляется как гипофизарный гигантизм или акромегалия, в зависимости от того, в каком
возрасте возникла патология. Гипофизарный гигантизм развивается при избыточной секреции
соматотропина в молодом возрасте, до закрытия эпифизарных зон роста.
Аналогичные гормональные нарушения в старшем возрасте, после закрытия эпифизарных швов и
прекращения роста, служат причинои акромегалии.
Причина: эозинофильная аденома гипофиза.
При акромегалии Отдельные части тела непропорционально увеличиваются, черты лица также
становятся более крупными. Одновременно наблюдается увеличение внутренних органов спланхномегалия
(увеличение печени, селезенки, сердца и др.). Изменения внешнего вида больного обусловлены усилением
периостального роста и разрастанием мягких тканеи. Вследствие влияния соматотропина на различные
звенья регуляции углеводного обмена при акромегалии часто наблюдаются гипергликемия, снижение
чувствительности тканей к инсулину
Патологическое действие соматотропина на соединительную, костную и хрящевую ткани при
акромегалии обусловлено, в частности, способностью гормона стимулировать выработку оксипролина
(важнейшего компонента коллагена) и хондроитинсульфата. Эти и ряд других эффектов соматотропина
опосредуются особым белковым фактором соматомедином (инсулиноподобным фактором роста), который
образуется в печени под действием соматотропина.
Раннее выпадение или угнетение соматотропной функции приводит к развитию гипофизарной
карликовости(нанизм). Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетическим заболеваниям.
Наиболее распространена пангипопитуитарная карликовость, наследуемая преимущественно по
рецессивному типу. Большую группу больных нанизмом (первично-церебральным, церебрально-
гипофизарным) составляют лица с различными видами органической патологии ЦНС, возникающими
внутриутробно или в раннем детском возрасте.
Нанизм порой обусловлен травматическими повреждениями гипоталамо-гипофизарной области
(внутриутробным, родовым, постнатальным), частыми возникает при многоплодной беременности, а также при
родах. Имеют значение инфекционные и токсические влияния (внутриутробные вирусные инфекции,
туберкулез, сифилис, малярия, токсоплазмоз; заболевания в раннем детском возрасте, сепсис
новорожденных, менинго- и арахноэнцефалит и пр.), способные повреждать сам гипофиз, регулирующие его
функцию гипоталамические центры, нормальные функциональные связи в ЦНС.
192. Патофизиология шишковидной железы.
Макрогенитосомия. Эпифиз и биоритмологические
аспекты реактивности. Эпифиз и старение.
Шишковидная железа (эпифиз) – образование промежуточного мозга конусовидной формы,
напоминающую еловую шишку. Дольки паренхимы содержат глиальные клетки и пинеалоциты. Активность
эпифиза меняется в зависимости от времени суток: в темноте синтетические и секреторные процессы
усиливаются, а на свету замедляются. В пинеалоцитах синтезируются мелатонин и серотонин. Пинеальные
пептиды оказывают антигонадотропное, антитиреотропное и антистероидное действие. Мелатонин
участвует в продукции рилизинг-факторов (либеринов и статинов) в гипоталамусе и в то же время действует на
уровне периферических желез (яичек) и тормозит образование андрогенов или уменьшает влияние ТТГ на
синтез тироксина в щитовидной железе. Тор м ожен и е секреции гонадотропных гормонов происходит не только
под действием мелатонина, но и его производных, а также серотонина.
Мелатонин стимулирует продукцию меланотропинингибирующего фактора гипоталамуса и тем
самым осветляет кожу путем воздействия на меланофоры. При гиперфункции эпифиза развивается
депигментация кожи – витилиго, а при гипофункции – отмечается избыточная продукция
меланостимулирующего фактора и потемнение кожи.
Мелатонин снижает сексуальную возбудимость, угнетая центры головного мозга. При гипофункции
эпифиза повышается сексуальная возбудимость, а при гиперфункции – угнетается.
Эпифиз тормозит продукцию АКТГ, синтез и секрецию ТТГ, соматолиберина или стимулирует продукцию
соматостатина, а также стимулирует продукцию пролактина и минералокортикоидов. При гипофункции
увеличивается продукция АКТГ, что приводит к гиперплазии коры надпочечников и особенно увеличению
секреции альдостерона.
Эпифиз является «биологическими часами», функционирующими в организме. Принимает участие в
процессах адаптации. При патологии эпифиза нарушаются процессы адаптации.
Гипофункция эпифиза. Снижение выработки мелатонина и соответственно снижение его
антигонадотропного действия приводит к преждевременному половому созреванию. Это заболевание
называется ранняя макрогенитосомия.
Ранняя макрогенитосомия – заболевание, характеризующееся преждевременным половым и
физическим развитием и нередко умственной отсталостью. Заболевание возникает лишь у детей, чаще у
мальчиков.
Этиология: опухоли эпифиза, туберкулез, поражение эпифиза сифилитической гуммой.
Патогенез. Развитие ранней макрогенитосомии объясняют выпадением продукции
антигипоталамического фактора эпифиза, вследствие чего повышается продукция гонадотропных гормонов
передней доли гипофиза. Повышается секреция лютеинизирующего гормона, который стимулирует у
мальчиков продукцию тестостерона интерстициальными клетками яичек (клетки Лейдига).
Клиническая картина: Симптомы заболевания нарастают обычно постепенно. Отмечается вялость,
сонливость, апатия, повышенная сексуальная возбудимость. Больные низкорослые (результат раннего
закрытия зон роста) с относительно длинным туловищем и короткими конечностями и хорошо развитой
мускулатурой. Половые органы увеличены не по возрасту. У мальчиков возникает сперматогенез, а у девочек
рано появляются менструации. Хорошо выражен вторичные половые признаки (рост усов, бороды, оволосение
на лобке, под мышками, низкий грубый голос). Отмечаются изменения нервной системы. Вследствие
повышения внутричерепного давления возникает головная боль, с тошнотой, рвотой, соски зрительных нервов
становятся застойными. Кроме того, отмечается меланодермия(гиперпигментация).
Гиперфункция эпифиза. Из-за резкого подавления продукции гонадотропных гормонов нарушается
процесс полового созревания, что приводит к половому инфатилизму. Не развиваются вторичные половые
признаки, поздние менструации, сперматогенез, бесплодие. Может быть витилиго(исчезновение нормального
пигмента на отдельных участках кожи).
Основной функцией эпифиза является регуляция циркадных (суточных) биологических ритмов,
эндокринных функций и метаболизма и приспособление организма к меняющимся условиям освещенности. В
качестве главного и неопровержимо доказанного свойства мелатонина признается наличие у него
ритморегулирующей активности, связанной с формированием и поддержанием всех биологических ритмов
нашего организма (смена сна и бодрствования, менструальный цикл у женщин, адаптация организма к
быстрой смене часовых поясов (экипажи авиалайнеров, спортсмены, бизнесмены), работе в ночное время
(дежурные врачи, сестры, работники правоохранительных органов), вахтовым методом (нефтяники, газовики).
Изменение одного ритма всегда вызывает перестройку другого.
Одной из причин преждевременного старения человека является снижение скорости синтеза белка, т.е.
пептидов. Работа эндокринной и иммунной систем зависит от количества мелатонина, ведь именно он
регулирует наши сезонные и суточные биоритмы. Мелатонин вырабатывается одним из самых важных органов
организма - эпифизом. Именно от его работы во многом зависит сохранение молодости и предотвращение
процессов преждевременного старения.
193. Роль нервной и эндокринной регуляции в
интеграции аппарата реактивности. Понятие о
коммуникативно-регуляторном интегративном аппарате.
Иммуннонейроэндокринные связи.
Реактивность — эта свойство организма реагировать определенным образом на воздействие
окружающей среды. Она является таким же свойством организма, как рост, размножение, питание, обмен
веществ. Реактивность формируется в процессе эволюции, в фило- и онтогенезе. Она отражает видовые,
групповые и индивидуальные особенности реагирования. Реактивность — одна из основных форм связи и
взаимодействия организма как единой системы со средой, главным образом защитного, приспособительного
характера. Реактивность, формируясь на основе наследственности, конституционального типа, определенного
уровня развития нервной, эндокринной и иммунной системы, является свойством организма как целостной
системы и в то же время о реактивности можно судить на различных уровнях организации этой системы,
начиная с субклеточного. Примером реактивности на молекулярном уровне служит реакция молекулы HbS при
серповидно-клеточной анемии на гипоксию, результатом которой является изменение растворимости
гемоглобина и образование кристаллов, повреждающих эритроциты.Клеточная реактивность связана с
мембранными процессами, обеспечивающими взаимодействие клетки с окружающей ее средой посредством
встроенных в нее белковых структур, выполняющих функцию клеточных рецепторов и ионных
каналов.Реактивность на клеточном уровне наблюдается при осуществлении лейкоцитами фагоцитоза, при
дегрануляции тучных клеток комплексом антиген—антитело. Реактивность органа проявляется, например, в
спазме гладкомышечных органов в ответ на повторное поступление в организм аллергена. Примером
реактивности системы органов и организма в целом служит перестройка терморегуляции и основных
жизнеобеспечивающих систем в ответ на действие пирогена В развитии многих патологических процессов
(аллергия, воспаление) можно проследить изменения реактивности на различных уровнях
194. Патофизиология боли. Рецепторный,
проводниковый и центральный аппараты боли.
Протопатическая и эпикритическая болевая
чувствительность. Альгогены, их виды. Ауторегуляция
боли и эндогенная анальгетическая система.
Отраженные боли, их механизм.
Понятие ''боль'' -своеобразное неприятное ощущение и реакцию на это ощущение, которая
проявляется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних
органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленны ми на освобождение
от болевого фактора.
Под действием повреждающего фактора человек может ощущать два виа боли. Если, например, горячей
спичкой притронуться к коже, то сначала возникает чувство, подобное уколу, ''первая'' боль. Эта боль четко
локализуется и быстро гаснет. Спустя некоторое время появляется диффузная жгучая ''вторая'' боль, которая
может быть довольно продолжительной. Такой двойной характер боли наблюдается при повреждении кожи и
видимых слизистых оболочек.
Большое значение в симптоматике различных болезней приобретает висцеральная боль, т. е. боль,
возникающая во внутренних органах. Эту боль не всегда можно точно локализовать, она носит разлитои
характер, сопровождается угнетенным состоянием, изменением деятельности автономной нервной системы.
Висцеральная боль подобна ''второй'' боли.
Механизмы формирования боли
Целесообразно различать механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы
контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях
ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до
проводящих путей и центральных нервных структур.
• Воспринимающий аппарат.
† Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными
окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют
и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при
действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).
Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других
модальностей (механо, хемо, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.
† Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль — приводят к высвобождению из повреждённых
клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные
окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает
чувство боли при его п/к введении даже в концентрации 1´10
–18
г/мл), высокая концентрация H
+
, капсаицин,
вещество P, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.
• Проводящие пути.
† Спинной мозг.
‡ Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с
вставочными нейронами задних рогов.
‡ В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности.
† Восходящие пути спинного мозга.
‡ Проводники боли переключаются на нейронах перекрещиваются и восходят в таламус.
† Проводящие пути головного мозга.
‡ Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их
часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее
формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной
областей коры.
‡ Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам
ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к
«уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание
травмирующего предмета и т.п.).
Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса,
миндалевидного комплекса и другим. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул,
включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты.
• Центральные нервные структуры.
† Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по
таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их.
Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.
† Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего
таламуса и гипоталамических структур.
† Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременным участии корковых и
подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о
других видах воздействий. В коре мозга происходит отбор и интеграция информации о болевом воздействии,
превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого
поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения
источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его
выраженности и масштаба.
предложили концепцию, согласно которой в возникновении болевого ощущения важную роль играет
функционирование в спинном мозге так называемого воротного механизма (теория входных ворот
Теори я входных ворот дает возможность объяснить природу фантомной боли и каузалгии. Фантомная
боль наблюдается у людей пocлe ампутации конечностей. На протяжении длительного времени больной может
ощущать ампуированную конечность и сильную, иногда невыносимую боль в ней. При ампутации обычно
перерезают крупные нервные стволы с множеством толстых нервных волокон, перекрывают каналы для
поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут
обусловливать вспышки на различные неожиданные стимулы.
Каузалгия невыносимая боль, наблюдаемая при повреждении соматического нерва. Любое, даже
наименьшее влияние на больную конечность вызывает резкое усиление боли. Каузалгия возникает
преимущественно в результате неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых
миелиновых волокон. При этом увеличивается поток импульсов в нейроны задних рогов спинного мозга
''ворота открываются''. Таки м образом, при фантомной боли и каулгезгии в спинном мозге или выше
появляется генератор патологически усиленного возбу-ждения, возникновение которого обуслов.,'Iено
растормаживанием гр)тппы нейронов вследствие нарушения внешнего аппарата контроля, локализованноr·о в
поврежденной структуре. Предложенная 1·еория дает основания объяснить и тот давно известный в лечебной
практике факт, что боль заметно угасает в случае приме нения так называемых отвлекающих процедур
согревания, растирания, массажа, наложения горчичников и т. д. Все эти мероприятия усиливают
импульсацию в толстых миелиновых волокнах, что уменьшает возбуждение нейронов антеролатеральной
системы.
При развитии в некоторых внутренних органах патологических процессов может возникать отраженная
(иррадиированная) боль, которая большей частью распространяется в струтктуру, развившуюся из того же
самого эмбрионального сегмента (дерматома), что и орган, являющийся источником боли.
Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли:
§ в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда;
§ под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям;
§ над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины;
§ в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.
Возникновение указанных сегментарных кожновисцеральных («отражённых») болей обусловлено
сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.
Иррадиированная боль объясняется тем, что повреждение внутренних органов обусловливает
возбуждение, которое по афферентным волокнам автономных (вегетативных) нервов достигает те х же
нейронов задних рогов спинного мозга, на которых заканчиваются афферентные волокна от кожи. Усиленная
афферентная импульсация от внутренних органов снижает порог возбуждения таким образом, что
раздражение соответствующего участка кожи воспринимается как боль.
Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате
воздействия раздражителей малой и средней силы.
Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных,
«разрушительных», «масштабных» раздражителей.
Ауторегуляция боли и эндогенная анальгетическая система
Боль, являясь, в первую очередь, реактивным ответом организма, генетически детерминируется и
регулируется с участием противоположно влияющих модуляторов.
Проведение болевого импульса в спинном мозге может быть ингибировано сегментарной активностью
непосредственно на уровне спинного мозга, а также нисходящими влияниями из супраспинальных центров, то
есть существует сегментарное и супраспинальное ингибирование.
Сегментарное ингибирование заключается в том, что активация крупных афферентных волокон,
опосредующих эпикритическую чувствительность, ингибирует активность нейронов широкого динамизма и
проведение импульсов по спиноталамическому пути. Тормоз н ыми медиаторами являются аминокислоты:
глицин и γ- аминомасляная кислота (ГАМК), оказывающие тормозный трансмиттерный эффект в дорзальном
роге за счет пре- и постсинаптического действия.
Супраспинальное ингибирование. Антиноцицептивная система многокомпонентна, интегративна и
располагается на различных уровнях ЦНС:
Первый уровень – это комплекс структур, расположенных в продолговатом и среднем мозге
Второй уровень включает ретикулярную формацию, гипоталамус и лимбико – гипоталамические
структуры
Третий уровень – корковый уровень, который представлен II сенсорной зоной.
Кроме названных структур в антиноцицептивную систему входят и другие структуры ЦНС:
специфические и неспецифические ядра таламуса, красное и хвостатое ядра, ядра ретикулярной формации
продолговатого, среднего мозга, синее пятно и другие, но их роль до конца не выяснена.
195. Основные причины и механизмы болей из
внутренних органов. Вегетативный и эмоциональный
компоненты болевых реакций. Головная боль, ее
механизмы. Фантомные боли.
Компоненты болевых реакций.
Вегетативный компонент обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса-
высшего вегетативного центра. –аактивация процессов усиливающих кислородное обеспечение тканей:
местное расширение кровеносных сосудов вокруг раны, выброс эритроцитов из депо, повышение АД, ЧСС и
ЧД
Афферентный - эмоциональный. Отрицательная эмоция формируется на основе
возбуждения гипоталамо-лимбико-ретикулярных образований мозга, может меняться в зависимости от
условий воздействия.
Гол овн ые боли можно разделить на следующие типы: первичные, при которых головная боль и
связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины; вторичные, где она является симптомом
другого заболевания. К первичным типам относят мигрень, головную боль напряжения, пучковую головную
боль и головные боли, не связанные со структурным повреждением. Остальные типы головной боли -
вторичные. Сравнительно часто у одного и того же больного наблюдается несколько типов головной боли,
например, мигрень без ауры и головная боль напряжения.
Причиной головной боли могут быть следующие факторы:
1. Сосудистые нарушения в головном мозге и в мозговых оболочках;
2. Напряжение скелетных мышц шеи и затылка;
3. Вазомоторные реакции слизистой оболочки носа;
4. Воспалительные процессы в обл асти головы;
5. Офтальмологическая патология;
6. Патология структур уха;
7. Патология носа и параназальных синусов;
8. Стоматологическая патология;
9. Невралгии;
10. Интоксикации.
Так, при мигренях, в основе которых лежит резкое расширение и растяжение артерий головы, головная
боль обычно бывает острой, унилатеральной, иногда с «точечной» локализацией; ее приступы
сопровождаются анорексией, тошнотой и рвотой; иногда приступу боли предшествуют (или появляются во
время приступа) чувствительные, двигательные и психические нарушения. Для гипертонической
болезнихарактерна тупая боль, локализующаяся в основном в затылочной области. Боль
при синуситах охватывает всю голову и т.д.
Помимо указанных выше причин, в патогенезе головной боли важную роль играют эндокринные
влияния (особенно у женщин в связи с менструальным циклом, климактерическим периодом), а
также метеорологические факторы и нарушения биоритмов.
Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные
поражения вещества мозга часто не сопровождаются болью, хотя при них наблюдаются
значительные неврологические нарушения.
Источники головной боли:
-участки твердой мозговой оболочки;
-артерии основания мозга и внечерепные артерии;
-ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки);
-нервы:
черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, бл уждающий);
первый и второй шейные спинномозговые корешки
Теори я входных ворот дает возможность объяснить природу фантомной боли и каузалгии. Фантомная
боль наблюдается у людей пocлe ампутации конечностей. На протяжении длительного времени больной
может ощущать ампуированную конечность и сильную, иногда невыносимую боль в ней. При ампутации
обычно перерезают крупные нервные стволы с множеством толстых нервных волокон, перекрывают каналы
для поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут
обусловливать вспышки на различные неожиданные стимулы.
196. Биологическое и патогенное значение боли. Боль
как сильнейший патогенный агент. Патофизиологические
основы обезболивания.
Она служит сигналом о возникающих в организме нарушениях, который открывает путь к распознаванию
и лечению многих заболеваний. Кроме этого, боль предупреждает и ограждает организм от вредоносных
внешних воздействий. При врожденной и приобретенной (например, при сирингомислии) аналгии, т.е.
отсутствии болевой чувствительности, больные, как правило, получают множественные повреждения и ожоги,
порой опасные для жизни
Боль — это типовой, эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм
ноцицептивных факторов или ослаблении противоболевой системы, включает в себя перцептуальный
(осознание, восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный,
антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли
Как физиологическое понятие боль включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память,
мотивации; вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.
Итак, боль может иметь сигнальное и патогенное значение.
Боль также может иметь патогенное значение. Она нередко является причиной и/или компонентом
патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать
шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции
тканей и органов„развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции
сердца, почек).
Лечение боли направлено прежде всего на лечение основного заболевания.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология